Baseado nos artigos publicados da matéria Patologia Especial da Central de Estudos (fonte principal) e em Robbins & Cotran — Bases Patológicas das Doenças (10ª ed.), classificações WHO 5ª ed. e diretrizes/revisões vigentes — KDIGO 2021, EASL 2018, AASLD 2021, Baveno VII, ATA 2015/Bethesda 2017, ELN 2022, ESMO 2021 (complemento, sempre com DOI). Resumo de estudo — na conduta real, confira a versão vigente de cada protocolo.
01
Patologia cardiovascular: aterosclerose e IAM
esteatose → placa → placa complicada · placa vulnerável · aterosclerose × arteriolosclerose × Mönckeberg · cronologia morfológica do IAM · tipos de IAM (4ª definição) · complicações
Placa vulnerável
< 65 µm
capa fibrosa fina sobre núcleo lipídico volumoso
Necrose do miócito
coagulativa
arquitetura mantida, removida em dias
Rotura de parede
dias 3–7
fase friável, neutrófilos em queda
Troponina
P99
elevação e/ou queda + evidência de isquemia
1. Aterosclerose: lesão-resposta à injúria endotelial
Aterosclerose é doença crônica de artérias elásticas e musculares de grande e médio calibre, iniciada por disfunção endotelial (cisalhamento turbulento nas bifurcações, tabagismo, hipertensão, LDL elevado, diabetes). A sequência morfológica é esteatose (fatty streak) → placa fibrogordurosa → placa complicada. As lesões predominam onde o fluxo é turbulento: aorta abdominal, coronárias (artéria descendente anterior é a mais acometida), carótidas, círculo de Willis e artérias ilíacas e femorais.
Fase
Macroscopia
Microscopia
Esteatose
faixas amarelo-alaranjadas planas na íntima (aorta de crianças e jovens); não obstrui
células espumosas (macrófagos repletos de LDL oxidada) na íntima, células musculares lisas e linfócitos T
Placa fibrogordurosa
elevação branco-amarelada e firme da íntima; aorta abdominal > torácica; coronárias, carótidas, círculo de Willis
núcleo necrótico lipídico central (cristais de colesterol e debris celular) coberto por capa fibrosa de músculo liso e colágeno; macrófagos espumosos; calcificação progressiva
Placa complicada
ulceração da íntima, hemorragia intraplaca, calcificação extensa, trombo mural aderido
rotura da capa com trombo; hematoma intraplaca que expande a lesão de forma aguda; neovasculatura congesta
2. As arteriopatias que a banca troca entre si
Entidade
Vaso e contexto
Morfologia e pista
Aterosclerose
artérias elásticas e musculares de grande/médio calibre; idosos, HAS, tabagismo, dislipidemia
placas fibrogordurosas na íntima com núcleo lipídico; complica em trombose e êmbolos
Arteriolosclerose hialina
arteríolas; hipertensão e diabetes
espessamento hialino da parede (proteínas plasmáticas depositadas e lisadas) com estreitamento da luz; isquemia de pequenos órgãos-alvo
Arteriolosclerose hiperplásica
arteríolas; hipertensão maligna
proliferação concêntrica de células musculares lisas em casca de cebola; necrose fibrinóide da parede
Esclerose de Mönckeberg
média de artérias musculares médias; idade avançada
calcificação anular da média SEM estenose da luz; anéis densos à radiografia; clinicamente benigna
3. IAM: a cronologia morfológica que a prova cobra
O infarto do miocárdio é necrose de coagulação isquêmica: as fibras morrem mantendo a arquitetura, que é removida por neutrófilos e substituída por tecido de granulação e, por fim, cicatriz colagenizada. Na autópsia e nas questões, a data do evento se deduz pela celularidade e pela matriz: fibras onduladas nas primeiras horas, neutrófilos no pico de 48–72 h, tecido de granulação no fim da primeira semana, colágeno maduro a partir da terceira.
Tempo
Macroscopia (corte transversal)
Microscopia
0–12 h
sem alterações ou palidez vaga; se reperfundido, área hemorrágica
fibras onduladas (contração contra vizinhos contraídos); necrose de coagulação iniciando entre 4–12 h; bandas de contração se houve reperfusão
12–24 h
área pálida ou escurecida começando a delimitar
citoplasma eosinofílico homogêneo, picnose nuclear, margens com neutrófilos precoces
1–3 dias
foco amarelo-acinzentado firme, delimitado, com borda hiperêmica
necrose de coagulação máxima com denso infiltrado de neutrófilos — o pico celular do processo
3–7 dias
tecido amolecido e friável, amarelado, com borda avermelhada
neutrófilos regredindo, primeiros macrófagos e tecido de granulação incipiente — fase de MAIOR risco de rotura
7–14 dias
depressão central com bordo avermelhado vivo
tecido de granulação exuberante: macrófagos, fibroblastos, capilares novos, colágeno inicial
2–6 semanas
cicatriz branca, firme, bem delimitada
colágeno maduro progressivo aumentando por semanas; nenhum miócito viável no leito
4. Diagnóstico e classificação (correlação clínica)
4ª Definição Universal de Infarto do Miocárdio (Thygesen, Circulation 2018): elevação e/ou queda de troponina cardíaca de alta sensibilidade acima do percentil 99 da população de referência + pelo menos uma evidência de isquemia (sintoma, ECG, imagem, trombo identificado).
Tipo 1: evento aterotrombótico — rotura ou erosão da placa com trombo. É o IAM da aterosclerose, candidato a reperfusão.
Tipo 2: desequilíbrio oferta/procura (anemia, sepse, taquiarritmia, choque, espasmo) — coronárias sem trombo oclusivo; trata-se a causa.
Tipos 3 (morte súbita com evidência de isquemia), 4 (relacionado a ICP) e 5 (relacionado a cirurgia de revascularização).
Extensão: transmural (mais de 50% da parede; oclusão trombótica total, STEMI) × subendocárdico (isquemia difusa ou oclusão breve; a zona subendocárdica é a mais distante da irrigação).
Territórios: descendente anterior → parede anterior e ápice (V2–V4); coronária direita → parede inferior (II, III, aVF — checar V4R para ventrículo direito); circunflexa → parede lateral.
5. Conduta essencial e complicações
STEMI: reperfusão o quanto antes — ICP primária se disponível em até 120 min do primeiro contato médico; senão fibrinólise em até 30 min da chegada e estratégia farmacoinvasiva (cinecoronariografia em 2–24 h). A reperfusão muda a morfologia: hemorragia da área, bandas de contração, microinfartos em mosaico e aceleração da reparação.
Dupla antiagregação + anticoagulação durante a internação; estatina de alta intensidade (atorvastatina 80 mg) precocemente.
Complicações na ordem: arritmias (principal causa de morte nas primeiras horas; FV e bloqueios, sobretudo no inferior), insuficiência cardíaca e choque cardiogênico, mecânicas (dias 3–7), pericardite epistenocárdica (primeiros dias), aneurisma e tromboembolismo (semanas), Dressler (semanas a meses).
Prognóstico: fração de ejeção final, extensão e precocidade da reperfusão; aneurisma e FE reduzida mantêm risco arrítmico tardio.
Questões do módulo · 01
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.IntermediárioAutópsia de homem de 65 anos que morreu 48 h após quadro de dor precordial com supra de ST em V2–V4. Ao corte, área pálida bem delimitada no ápice. Na microscopia, necrose de coagulação com denso infiltrado de neutrófilos e restos nucleares, sem fibroblastos. O achado corresponde a infarto de:
2.Prova difícilQual combinação morfológica define a placa com maior risco de rotura e infarto agudo?
padrões anatômicos de pneumonia e fases da lobar · complicações · bronquite crônica (índice de Reid) × enfisema e subtipos · asma · GOLD, VNI e cor pulmonale
Índice de Reid
> 0,4
glândulas mucosas espessadas na bronquite crônica
GOLD
VEV1/CVF < 0,7
pós-broncodilatador fecha DPOC
Hepatização cinzenta
dias 4–6
fibrina + neutrófilos degenerados na lobar
Enfisema panacinar
bases
déficit de alfa-1-antitripsina (SERPINA1)
1. Pneumonia: o padrão anatômico aponta o agente
Pneumonia é consolidação do parênquima pulmonar por exsudato inflamatório nos espaços alveolares. A distribuição anatômica é o primeiro passo do raciocínio — e a forma como a prova descreve o pulmão na autópsia ou na radiografia.
Padrão
Morfologia
Agentes clássicos
Lobar
consolidação uniforme de um lobo inteiro, com exsudato fibrinoso que atravessa a pleura (pleurite fibrinosa); brônquios poupados
Streptococcus pneumoniae (o protótipo); Klebsiella pneumoniae (escarro gelatinoso avermelhado, necrose e abscesso, lobo superior)
Broncopneumonia
focos de consolidação de 1–3 cm, bilaterais e patchy, centrados em brônquios e bronquíolos, sobretudo nas bases; consolidação incompleta
Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, enterobactérias e anaeróbios; idosos, DPOC, aspiração
Intersticial (atípica)
infiltrado mononuclear no interstício alveolar (septos), sem exsudato alveolar significativo
cianose, edema, poliglobulia, cor pulmonale — o tossidor crônico azul e edemaciado
dispneia progressiva, hiperventilação, tórax em tonel, magreza — o rosado e ofegante
4. Asma: o contraste obstrutivo reversível
Obstrução reversível por broncoespasmo, edema de mucosa e tampões de muco; hiper-reatividade brônquica.
Microscopia: espessamento da membrana basal subepitelial, hipertrofia do músculo liso, hiperplasia de caliciformes, muco espesso com espirais de Curschmann (epitélio descamado enrolado) e cristais de Charcot-Leyden (proteína básica majoritária dos eosinófilos); infiltrado eosinofílico.
Na prova: eosinófilos e cristais de Charcot-Leyden = asma; índice de Reid alto e neutrofilia de pequenas vias = bronquite crônica; septos rompidos = enfisema.
5. Correlação clínica e conduta (GOLD)
Diagnóstico de DPOC: espirometria pós-broncodilatador com VEF1/CVF < 0,7 (GOLD). Grupos A/B/E orientam a terapia inalatória inicial (LABA/LAMA; LABA+DPI nos E com eosinofilia).
Exacerbação: broncodilatador de curta ação, corticoide sistêmico (prednisona 40 mg/dia por 5 dias) e antibiótico se escarro purulento; VNI se acidose respiratória (pH < 7,35 com PaCO2 elevada) — reduz intubação e mortalidade (Brochard, NEJM 1995).
Cor pulmonale: hipertensão pulmonar por perda do leito capilar (enfisema) e vasoconstrição hipóxica (bronquite) → hipertrofia ventricular direita → insuficiência cardíaca direita; principal complicação prognóstica da DPOC avançada.
Parasseptal apical: bolas subpleurais — pneumotórax espontâneo no jovem alto e magro.
Questões do módulo · 02
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.IntermediárioHomem de 46 anos, nunca fumou, com dispneia progressiva há 2 anos; TC mostra enfisema difuso predominando nos lóbulos inferiores e exame revela hepatomegalia com provas de função hepática alteradas. O subtipo e o mecanismo são:
2.FundamentalAutópsia de paciente que morreu no 5º dia de pneumonia pneumocócica não tratada: lobo pulmonar firme, com consolidação uniforme, cinza-amarronzada, ao corte seco e granulado; microscopia com alvéolos preenchidos por fibrina e neutrófilos degenerados com núcleos picnóticos. A fase é:
necrose conectando tractos portais entre si ou tracto portal à veia central
forma grave, propensa a evolução maciça
Necrose submassiva/maciva
colapso de lobos inteiros com colapso do estroma
insuficiência hepática fulminante (ex.: febre amarela, hepatite B delta, paracetamol)
Hepatite crônica
necrose de interface (piecemeal — inflamação destruindo a placa limitante) com fibrose portal em estágios
inflamação há mais de 6 meses — B, C, autoimune, esteatohepatite
2. Hepatites virais A–E: o que diferencia cada uma
Vírus
Transmissão
Curso e dados de prova
HAV
fecal-oral (água e alimentos)
aguda autolimitada; nunca cronifica; IgM anti-HAV = aguda
HBV
parenteral, sexual e vertical
aguda com resolução em 95% dos adultos; cronificação de até 90% dos neonatos infectados; HBsAg e HBeAg = replicação; risco de cirrose e CHC
HCV
parenteral
cronifica na maioria sem tratamento; causa principal de cirrose e transplante hepático; cura acima de 95% com antivirais de ação direta
HDV
parenteral; só com HBsAg presente
superinfecção que agrava a hepatite B — as formas mais graves
HEV
fecal-oral
aguda, mas fulminante na gestante (mortalidade alta no 3º trimestre)
3. Esteatohepatites: álcool e gordura metabólica
Álcool: esteatose macrovesicular (gota única de gordura que desloca o núcleo para a periferia) predominando na zona 3 (pericentral, a mais hipóxica); corpúsculos de Mallory-Denk (fascículos eosinofílicos de filamentos intermediários no hepatócito); infiltrado neutrofílico; fibrose pericelular em malha de galinha ao redor das veias centrais, flebosclerose e, por fim, cirrose micronodular.
Doença hepática gordurosa metabólica (esteatose associada a disfunção metabólica/esteatohepatite): esteatose de zona 3 com balonização e inflamação lobular leve no contexto de obesidade, diabetes e dislipidemia; hoje a causa mais comum de doença hepática crônica e indicação crescente de transplante.
A fibrosis progride em estágios: portal → periportal → em ponte → cirrose (escala METAVIR F0–F4).
4. Cirrose: o estágio final com remodelação vascular
Cirrose é o estágio final e, na maioria dos casos, irreversível de toda hepatopatia crônica: necrose em massa → fibrose colágena → nódulos regenerativos de hepatócitos cercados por septos fibrosos → shunts porto-hepáticos e aumento da resistência vascular intra-hepática → hipertensão porta. Macroscopia: fígado pequeno, fibroso, de superfície irregularmente nodular; micronodular (nódulos menores que 3 mm — álcool, esteatohepatite, hemocromatose) ou macronodular (maiores que 3 mm — hepatites virais, autoimune). A cirrose compensada pode ser assintomática por anos; a descompensação é marcada pela primeira complicação (ascite, sangramento variceal, icterícia, encefalopatia ou síndrome hepatorenal) e muda o prognóstico (EASL 2018).
Fluxo da descompensação
Cirrótico com ascite — qual complicação procurar ativamente?
▼
Assintomático — ascite estéril
SAAG ≥ 1,1 g/dL confirma origem portal; PMN < 250/mm³.
Restrição de sódio (2 g/dia) + espironolactona (com ou sem furosemida, na proporção 100:40 mg).
Febre, dor ou piora clínica — SBP
PMN ≥ 250/mm³ no líquido ascítico já é diagnóstico — cultura positiva em minoria dos casos.
Ceftriaxona 2 g/dia IV por 5–7 dias + albumina 1,5 g/kg no dia 1 e 1 g/kg no dia 3 se risco renal; profilaxia secundária com norfloxacino.
Creatinina subindo — síndrome hepatorenal
Excluir SBP, hipovolemia e nefrotóxicos; expandir com albumina.
Vasoconstritor (terlipressina) e avaliação para transplante — a única terapia definitiva.
5. Complicações e prognóstico
Varizes de esôfago (shunt porto-sistêmico pela veia gástrica esquerda/áigos): a maior causa de morte na cirrose descompensada; Baveno VII define hipertensão porta por cateterismo (HVPG ≥ 5 mmHg) e clinicamente significativa a partir de 10 mmHg — acima disso crescem sangramento e descompensação.
Síndrome hepatopulmonar (hipoxemia por shunts intrapulmonares) e hepatorenal.
Carcinoma hepatocelular: vigilância com ultrassom (com ou sem alfafetoproteína) a cada 6 meses em todo cirrótico; nódulo com hipercaptura arterial e lavagem na TC/RM em cirrótico é diagnóstica sem biópsia.
Questões do módulo · 03
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.IntermediárioBiópsia hepática de mulher de 52 anos com consumo crônico de álcool: esteatose macrovesicular predominando ao redor das veias centrais, hepatócitos com corpúsculos eosinofílicos intracitoplasmáticos em fascículos e infiltrado neutrofílico. Os achados descritos são:
2.Prova difícilCirrótico com ascite, febre 38,2 °C e dor abdominal difusa; paracentese com 420 PMN/mm³, cultura em andamento; creatinina 1,6 mg/dL. Conduta:
Qualquer glomerulopatia pode evoluir com crescentes (proliferação de células epiteliais parietais + macrófagos + fibrina no espaço de Bowman) e perda de função em dias a semanas.
Tipo I: anti-GBM (linear; Goodpasture com pulmão). Tipo II: imunocomplexos (lúpus, IgA, pós-infecciosa). Tipo III: pauci-imune/ANCA — o mais comum.
Conduta KDIGO 2021: pulsoterapia com metilprednisolona + ciclofosfamida ou rituximabe (ANCA); plasmaférese no anti-GBM e nas formas com hemorragia alveolar.
4. Tratamento que a prova cobra (KDIGO 2021)
Mudanças mínimas: prednisona 1 mg/kg/dia — resposta completa na grande maioria das crianças; recorrente associa ciclosporina/rituximabe.
Nefropatia por IgA: bloqueio do SRAA como base; glicocorticoide (metilprednisolona oral, TESTING) na proteinúria persistente acima de 1 g/dia, com vigilância de eventos adversos.
Membranosa: anti-PLA2R sérico acompanha a atividade; rituximabe (ou ciclosporina) na doença de alto risco de progressão (MENTOR, NEJM 2019).
Diabetes: controle glicêmico, bloqueio do SRAA e iSGLT2 para proteção renal.
Questões do módulo · 04
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.IntermediárioHomem de 24 anos com hematúria macroscópica iniciada 2 dias após faringite, sem edema; na biópsia, proliferação mesangial com depósitos de IgA no mesângio. O diagnóstico e o mecanismo da sincronia são:
2.AvançadoMulher de 27 anos com hemoptise, hematúria dismórfica e creatinina 3,8 mg/dL em uma semana; IF da biópsia renal: IgG linear ao longo da membrana basal glomerular. Além de pulsoterapia, o tratamento específico é:
granulomas com células gigantes em torno de coloide extravasado, em focos multifocais
dor cervical alta pós-viral, febre, VHS muito alto; autolimitada
Riedel
fibrose densa que substitui o parênquima e invade estruturas adjacentes (músculo, vasos)
tireoide pétrea e fixa; relacionada às doenças IgG4
2. Nódulo de tireoide: o sistema Bethesda organiza a conduta
Suspeita ao US: nódulo sólido hipoeoico, mais alto que largo, margens irregulares, microcalcificações, adenomegalias regionais → punção com agulha fina.
Categorias Bethesda (Cibas & Ali, Thyroid 2017): I inadequado (repetir punção; risco 5–10%) · II benigno (0–3%) · III atipia de significado indeterminado (10–30%) · IV suspeita de neoplasma folicular (10–40%) · V suspeita de malignidade (50–75%) · VI maligno (97–100%).
Condutas: II segue clínico · III repetir punção ou teste molecular · IV lobectomia diagnóstica · V e VI cirurgia.
3. Carcinomas tiroideanos: os quatro que a prova cobra
Tipo
Morfologia microscópica
Comportamento e pista
Papilífero (80–85%)
papilas ramificadas; núcleos claros de vidro (de Orphan Annie), sobrepostos, com sulcos e inclusões intranucleares; psamomos (calcificações concêntricas) em cerca de metade dos casos
disseminação LINFÁTICA; prognóstico excelente mesmo com doença ganglionar; associado a radiação na infância
Folicular
folículos neoplásicos uniformes; o diagnóstico de malignidade exige INVASÃO capsular ou vascular na peça inteira
disseminação HEMATOGÊNICA (osso, pulmão); não se fecha por punção — por isso Bethesda IV leva a lobectomia
Medular (células C)
células redondas a poligonais em ninhos, estroma amiloide (Congo positivo), calcitonina e CEA positivos, RET germinal nas formas hereditárias
diarreia e flushing por calcitonina; hiperplasia de células C associada a MEN 2A/2B
Anaplásico
pleomorfismo extremo, células gigantes, alta atividade mitótica e necrose
idoso, massa de crescimento rápido invadindo estruturas; letal em meses
4. Diabetes: a lesão das ilhotas
Tipo 1: insulite autoimune — linfócitos T CD8 ao redor e dentro das ilhotas — com destruição progressiva de células beta; na apresentação clínica (cetoacidose, habitualmente) já se perdeu grande parte da massa beta; marcadores: anti-GAD65, anti-IA2, anti-ZnT8; anti-insulina nos jovens.
Tipo 2: depósitos de polipeptídeo amiloide (amilina) entre as células das ilhotas, redução parcial da massa beta e disfunção secretora sobre resistência à insulina (obesidade, sedentarismo, genética).
Diagnóstico (ADA 2025): HbA1c ≥ 6,5% ou glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL ou curva com 2 h ≥ 200 mg/dL ou glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL com sintomas — confirmar com segundo teste salvo quadro clássico.
5. Complicações: onde a glicose mata
Retinopatia: microaneurismas, hemorragias e exsudatos duros (não proliferativa) → neovascularização por isquemia (proliferativa, dirigida por VEGF); principal causa de cegueira em adultos jovens.
Nefropatia: hiperfiltração e hipertrofia iniciais → microalbuminúria → proteinúria nefrótica → esclerose nodular de Kimmelstiel-Wilson com hialinose arteriolar.
Neuropatia: polineuropatia distal simétrica sensitiva (perda graduada em bota), neuropatia autonômica e mononeuropatias.
Pé diabético: neuropatia + doença arterial + infecção → úlceras de pressão e osteomielite.
Emergências: cetoacidose diabética (tipo 1, pH baixo, cetonas) × estado hiperosmolar hiperglicêmico (tipo 2, osmolaridade muito alta, sem cetoacidose).
Questões do módulo · 05
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.FundamentalPunção de nódulo tiroideano de mulher de 34 anos: papilas ramificadas, núcleos claros com sulcos e inclusões intranucleares e calcificações concêntricas lamelares. O tumor correspondente dissemina-se predominantemente por:
2.AvançadoAutópsia de paciente com diabetes tipo 2 de longa data: ilhotas pancreáticas com depósito amiloide extracelular entre as células endócrinas e massa de células beta reduzida. O depósito é composto por:
esôfago de Barrett · gastrites (H. pylori × autoimune) e MALT · doença celíaca · Crohn × retocolite · vias moleculares do câncer colorretal · câncer gástrico difuso e GIST
H. pylori
70–90%
das úlceras duodenais — erradicar sempre
Adenoma → CRC
~ 10 anos
média da progressão — base do rastreamento
FAP
> 100 adenomas
APC em 5q; colectomia profilática
Celíaca
> 40 LIE/100
linfócitos intraepiteliais por 100 enterócitos
1. Esôfago: refluxo, Barrett e os dois cânceres
Doença do refluxo: esofagite com hiperemia basal, alongamento de papilas e eosinófilos na mucosa.
Metaplasia intestinal de Barrett: epitélio colunar especializado COM CÉLULAS CALICIFORMES revestindo o esôfago distal (segmento ≥ 1 cm), sobre mucosa escamosa danificada — precursor do adenocarcinoma; displasia confirma vigilância/ablação.
Adenocarcinoma (terço distal, obesidade e refluxo, em ascensão) × carcinoma epidermoide (terço médio, álcool e tabaco, caústicos, aclasia).
2. Estômago: as duas gastrites e o MALT
Gastrite por H. pylori
Gastrite autoimune
Local
antro (úlcera duodenal) ou pangastrite (risco de câncer)
corpo e fundo, poupando o antro
Morfologia
neutrófilos e linfócitos na lâmina própria; bactérias curvas aderidas ao epitélio de superfície (Giemsa/prata)
atrofia das glândulas próprias, metaplasia intestinal, hiperplasia de células enterocromafins
Anticorpos
—
anti-célula parietal e anti-fator intrínseco
Consequências
úlcera péptica (70–90% das duodenais), adenocarcinoma intestinal, linfoma MALT
anemia perniciosa por deficiência de B12, carcinoides pela hiperplasia de ECL, adenocarcinoma
3. Intestino delgado: doença celíaca
Biópsia duodenal: atrofia vilositária total ou subtotal + hiperplasia de criptas + mais de 40 linfócitos intraepiteliais por 100 enterócitos.
Sorologia: anticorpos IgA anti-transglutaminase tecidual (e antiendomísio); biópsia sempre com glúten na dieta.
Dieta isenta de glúten recupera a mucosa; não tratada, aumenta o risco de linfoma T intestinal e adenocarcinoma. Dermatite herpetiforme é a manifestação cutânea (depósitos granulares de IgA nas papilas dérmicas).
4. Crohn × retocolite ulcerativa: a tabela mais cobrada
Doença de Crohn
Retocolite ulcerativa
Distribuição
qualquer segmento — íleo terminal e cólon direito; lesões em SALTOS (skip), reto poupado
contínua a partir do reto, sem skip, limitada ao cólon
Profundidade
TRANSMURAL
mucosa e submucosa
Macroscopia
gordura creepante (creeping fat), estenoses, fissões e fístulas, mucosa em paralelepípedo
mucosa friável com ulcerações contínuas, pseudopólipos e sangramento
Microscopia
granulomas não caseosos (presentes em cerca de um terço), inflamação transmural
criptoabscessos de neutrófilos, distorção de arquitetura das criptas, ulcerações superficiais; SEM granulomas
Tabagismo
piora o Crohn
aparentemente protetor (paradoxo)
Cirurgia
não cura — ressecções de complicações
proctocolectomia curativa
Risco de câncer colorretal
aumentado nos segmentos inflamados
aumentado — vigilância após 8–10 anos de doença
5. Neoplasias colorretais: duas vias moleculares
Via adenoma-carcinoma (a clássica, maioria dos casos): perda do APC (5q, inicia o adenoma) → ativação de KRAS (crescimento) → perda de p53 e de 18q (invasão); do adenoma ao carcinoma em média cerca de 10 anos — a base do rastreamento.
Via serrada (15–20%): adenoma serrado → mutação BRAF e metilação de ilhas CpG → instabilidade de microsatélites; câncer de cólon direito em idosos.
Polipose adenomatosa familiar (FAP): APC germinativo, centenas a milhares de adenomas desde a adolescência, câncer até os 40–50 anos sem colectomia profilática.
Síndrome de Lynch: defeito nos genes de reparo (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) → instabilidade de microsatélites; cânceres de cólon direito e endométrio precoces; investigar com imuno-histoquímica de MMR em todo câncer colorretal.
Risco de malignização do adenoma cresce com tamanho (> 1 cm), componente viloso e displasia de alto grau.
6. Câncer gástrico e GIST
Tipo intestinal (Lauren): mucosa atrófica e metaplásica (H. pylori, dieta, gastrite autoimune), formando glândulas; padrão polipoide.
Tipo difuso: células em anel de sinete infiltrando difusamente a parede → linitis plastica (estômago rígido em couro); mutação germinal de CDH1 (E-cadherina) nas famílias.
GIST: tumor das células intersticiais de Cajal; fusiforme ou epiteloide; KIT (CD117) e DOG1 positivos; mutações de c-KIT ou PDGFRA; imatinibe na doença avançada e adjuvante.
Questões do módulo · 06
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.IntermediárioJovem de 26 anos com diarreia crônica, perda ponderal e anemia por deficiência de ferro; anticorpos IgA anti-transglutaminase muito elevados. A biópsia duodenal deve mostrar:
2.FundamentalAdulto com linfoma MALT gástrico de baixo grau, estágio localizado, Helicobacter pylori positivo na biópsia. Primeira linha de tratamento:
lesiões benignas da mama · carcinoma in situ × invasor · NST × lobular e subtipos moleculares · HPV, CIN e adenocarcinomas do colo · endométrio e ovário (as linhagens) · mola e coriocarcinoma
HPV oncogênico
16 e 18
causam a maioria dos cânceres de colo
Invasão mínima
IA1 < 3 mm
invasão estromal abaixo da membrana basal
Mola completa
diândrica
genoma exclusivamente paterno; p57 negativo
Mama
linfonodo axilar
o mais forte fator prognóstico isolado
1. Mama: as benignas que diferenciam do câncer
Lesão
Morfologia
Pista clínica
Fibroadenoma
nódulo bem delimitado, bifásico: estroma fibroso + glândulas comprimidas em fenda
mulher jovem, nódulo firme, móvel e indolor de crescimento lento
Tumor filoide
como o fibroadenoma, porém com estroma hipercelular expandido em folhas (phyllon)
nódulo de crescimento rápido em mulher de meia-idade; o estroma dita o comportamento (pode recorrer e metastizar)
Papiloma intraductal
papila fibrovascular revestida por epitélio dual dentro de ducto subareolar
secreção serosa ou sanguinolenta unilateral pelo mamilo
dor cíclica e nodulosidade bilateral; sem valor de risco elevado isolada
2. In situ × invasor; NST × lobular
Carcinoma ductal in situ (CDIS): células neoplásicas confinadas aos ductos, com membrana basal íntegra; a variante comedocarcinoma necrosa no centro → microcalcificações lineares e ramificadas na mamografia.
Carcinoma lobular in situ (CLIS): células pequenas, discoesivas e uniformes preenchendo lóbulos; perda de E-cadherina; marcador de risco bilateral mais do que precursor obrigatório; achado freqüentemente incidental.
Invasão = rompimento da membrana basal com infiltração do estroma.
Carcinoma invasor NST (ductal)
Carcinoma lobular invasor
Microscopia
cordões, trabéculas e ninhos glandulares; grau de Elston-Ellis/Nottingham (tubulação, pleomorfismo nuclear, mitoses)
células pequenas em fila indiana (Indian file) e em alvo ao redor de ductos; células em anel de sinete
Molecular
E-cadherina preservada
perda de E-cadherina (CDH1) — o mesmo gene do câncer gástrico difuso hereditário
Comportamento
massa ou microcalcificação detectável
multifocal e bilateral; padrões incomuns de metástase (peritônio, retroperitônio, trato gastrointestinal, leptomeníngeas)
Subtipos moleculares: luminal A (RE+/HER2−, Ki-67 baixo — melhor prognóstico, terapia endócrina), luminal B (RE+ com Ki-67 alto ou HER2+), HER2-enriched (amplificação — trastuzumabe) e triplo negativo (RE−/RP−/HER2−, fenótipo basal-like, mais comum em jovens e portadoras de BRCA1 — quimioterapia).
Carcinoma inflamatório: êmbolos linfáticos dérmicos na biópsia de pele — pele de casca de laranja e eritema difuso; é estádio T4d, não mastite.
Doença de Paget do mamilo: células neoplásicas intraepidérmicas no complexo areolo-papilar, eczema unilateral — sempre buscar CDIS/invasor subjacente.
Status do linfonodo axilar permanece o mais forte fator prognóstico isolado; RE/RP/HER2 e Ki-67 orientam a terapia (Waks & Winer, JAMA 2019).
3. Colo do útero: HPV, CIN e os dois adenocarcinomas
HPV 16 (mais comum no epidermoide) e 18 (adenocarcinomas); E6 degrada p53 e E7 inativa Rb; a coilocitose (núcleo atípico com halo perinuclear claro) marca a lesão de baixo grau (LSIL/CIN1).
Gradação da neoplasia intraepitelial: CIN1 — terço basal; CIN2 — até dois terços; CIN3 — espessura total. HSIL no rastreamento → colposcopia com biópsia; conização (LEEP) trata e estadia: invasão estromal abaixo de 3 mm = IA1.
Adenocarcinoma usual: HPV-dependente (tipo 18), o mais comum dos adenocarcinomas do colo.
Adenocarcinoma do tipo gástrico do colo (inclui a variante mínimamente desviada, ou adenoma maligno): HPV-INDEPENDENTE, morfologia de glândulas tipo pilórico com MUC6 positiva e mucina abundante, arquitetura enganosamente bem diferenciada que invade além da profundidade normal; comportamento agressivo com padrões metastáticos incomuns e prognóstico pior que o usual; CLDN18.2 emerge como alvo terapêutico em estudo (artigos da Central: Modern Pathology 2024 e Am J Surg Pathol 2015).
4. Endométrio e ovário: as linhagens
Hiperplasia do endométrio: simples ou complexa, com ou sem atipia; apenas a ATÍPICA é precursora franca (progressão a carcinoma na ordem de 15–30% sem tratamento); mutação de PTEN no início.
Modelo dualístico do carcinoma endometrial: tipo I endometrioide (estrogênio-dependente, obesidade/SOP, bom prognóstico) × tipo II seroso (p53 mutado, surge em endométrio atrófico via neoplasia serosa intraepitelial, agressivo com disseminação peritoneal).
Linhagem do ovário
Tumores
Pistas de prova
Epitelial (a maioria dos malignos)
seroso de alto grau (origem na fímbria tubária/STIC; p53; BRCA1/2; WT1+), mucinoso, endometrioide e de células claras (associados à endometriose)
o seroso de alto grau é o mais comum e letal; disseminação peritoneal e CA-125
Células germinativas
disgerminoma (PLAC+ e radiossensível — o homólogo do seminoma), tumor do saco vitelínico (corpos de Schiller-Duval, AFP), teratoma imaturo, coriocarcinoma (hCG)
adolescentes e mulheres jovens; marcadores AFP e hCG
Cordão sexual-estroma
tumor de células da granulosa (corpos de Call-Exner, núcleos em grão de café, inibina+, produz ESTRÓGENO), fibroma/fibrotecoma (síndrome de Meiges: ascite + derrame pleural que regridem com a retirada), Sertoli-Leydig (andrógenos e virilização)
estrógeno → sangramento pós-menopausa e hiperplasia/câncer de endométrio concomitantes
Metastáticos
Krukenberg: bilateral, células em anel de sinete, primário gastrointestinal (estômago é o clássico)
sempre procurar o primário antes de operar o ovário como primitivo
5. Neoplasia trofoblástica gestacional
Mola completa
Mola parcial
Cariótipo
diândrica: quase sempre 46XX por duplicação de um espermatozoide (ou 46XY); SEM feto
triploide (69XXX/XXY), com material paterno extra; feto ou partes fetais presentes
Morfologia
vilosidades difusamente edemaciadas em cachos de uva, proliferação trofoblástica difusa, ausência de vasos vilositários
edema focal de vilos escassos, proliferação trofoblástica focal, vasos presentes
p57 (IHC)
negativo — sem contribuição materna
positivo — há material materno
Seguimento
hCG semanal até negativar; risco de neoplasia trofoblástica persistente/coriocarcinoma em torno de 2%
risco bem menor de neoplasia persistente
Coriocarcinoma: proliferação trofoblástica maligna BIFÁSICA (cito e sinciciotrofoblasto) SEM vilosidades, com necrose e hemorragia; disseminação hematogênica precoce (pulmão, cérebro); hCG muito elevado; paradoxalmente, um dos tumores mais quimiossensíveis, com cura mesmo em doença metastática.
Questões do módulo · 07
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.IntermediárioBiópsia de mama: células neoplásicas pequenas e discoesivas dispuestas em fila única (Indian file) ao redor de ductos, algumas com aspecto de anel de sinete; o estudo imuno-histoquímico mostra perda de expressão de E-cadherina. O diagnóstico e o padrão de disseminação esperado são:
2.Prova difícilMulher de 43 anos com sangramento vaginal e estenose cervical; biópsia revela adenocarcinoma do colo com glândulas extremamente bem diferenciadas, mucinosas, tipo pilórico, que infiltram profundamente a parede; PCR para HPV negativa; imuno-histoquímica MUC6 positiva. Comparado ao adenocarcinoma usual, este tumor:
esquizócitos (microangiopatia), esferócitos, hematías alvo — conforme a causa
2. Megaloblástica: B12 × folato
Eritropoese megaloblástica: precursores gigantes com assincronia núcleo-citoplasma (núcleo imaturo em citoplasma maduro com hemoglobina), por falha na síntese de DNA.
Neutrófilos hipersegmentados (mais de 5 lóbulos) + macró-ovais; pancitopenia por eritropoese INEFICAZ (destruição intramedular dos precursores).
B12 (cobalamina): défice neurológico — degeneração combinada dos cordões posteriores e laterais (e ácido metilmalônico elevado); causas: gastrite autoimune (anemia perniciosa), dieta vegana, reseção gástrica, ileal.
Folato: défice na gestação associa defeitos de tubo neural; sem quadro neurológico.
esferócitos, fragilidade osmótica aumentada, teste de EMA reduzido; icterícia, litíase biliar de bilirrubina; esplenectomia cura (órgão de destruição)
Doença falciforme
HbS — ácido glutâmico trocada por valina na posição 6 da beta (GAG→GTG); herança autossômica recessiva
polimerização da desoxi-HbS → falcização e vaso-oclusão (dor óssea, sequestro esplênico, AVC); autoesplenectomia com corpúsculos de Howell-Jolly; osteomielite por Salmonela; hidroxiureia eleva HbF
Alfa-talassemia
deleção de genes alfa (existem 4 cópias)
traço com microcitose leve; doença HbH (tetrâmeros beta) moderada; a deleção das 4 cópias causa hydrops fetalis com Hb Bart's (tetrâmeros gama) — incompatível com a vida
Beta-talassemia major
mutações que reduzem ou anulam a beta-globina
cadeias alfa em excesso precipitam → eritropoese ineficaz, esqueleto com crânio em escova de cabelo, hepatosplenomegalia, transfusões e sobrecarga de ferro; HbF elevada; o traço tem microcitose com HbA2 > 3,5%
Deficiência de G6PD
ligada ao X
corpos de Heinz (hemoglobina denaturada à coloração vital) e células mordidas (bite cells); crise hemolítica com oxidantes (primaquina, fava, infecção)
Hemoglobinúria paroxística noturna
mutação PIGA: ausência da âncora GPI com perda de CD55/CD59
hemólise intravascular complementar (urina matinal escura), pancitopenia e TROMBOSE (abdominal/cerebral); diagnóstico por citometria (FLAER)
4. Leucemias agudas: LMA × LLA
Leucemia mieloide aguda
Leucemia linfoide aguda
Idade
adultos (mediana na 7ª década)
pico de 2 a 10 anos — o câncer mais comum da infância
bastões de Auer; infiltration gengival e cloroma (sarcoma granulocítico) nas monocíticas; promielócitos hipogranulares aos pares (faggot cells) na promielocítica
blastos pequenos de cromatina fina, sem grânulos; massa mediastínica nas T (timo)
Genética de prova
t(15;17) PML-RARA (promielocítica com CIVD) · t(8;21) RUNX1-RUNX1T1 · inv(16) CBFB-MYH11 com eosinófilos anormais
t(12;21) ETV6-RUNX1 e hiperdiploidia (bons) · t(9;22) BCR-ABL1, KMT2A/MLL e hipodiploidia (maus)
Critério clássico de leucemia aguda: 20% ou mais de blastos na medula; a OMS 5ª ed. (Leukemia 2022) reconhece LMA definidas por anormalidades genéticas recorrentes (PML-RARA, RUNX1::RUNX1T1, CBFB::MYH11) mesmo com percentual menor, e estratifica por NPM1, CEBPA e FLT3.
LLA infantil: sobrevida atual acima de 90% nos protocolos atuais; risco de recaída no SNC (quimioprofilaxia intratecal); massa mediastinal na LLA-T de adolescentes.
LMC: BCR-ABL1 — cromossomo Filadélfia t(9;22) — tirosina quinase constitutiva; leucocitose com desvio à esquerda, BASOFILIA, splenomegalia; imatinibe e sucessores transformaram o prognóstico; fase final = crise blástica.
LLC: leucemia mais comum do adulto no Ocidente; linfócitos pequenos com células esfumaçadas (smudge) no esfregaço, fenótipo CD5+ CD23+; course indolente; complicações: infecções, anemia hemolítica autoimune e transformação (síndrome de Richter).
Questões do módulo · 08
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.AvançadoHomem de 38 anos com fadiga, gengivorragia e equimoses; hemograma com Hb 7,8, plaquetas 22.000, blastos com bastões de Auer aos pares e hipofibrinogenemia; cariótipo t(15;17). A conduta que não pode faltar é:
2.IntermediárioHomem jovem, de etnia mediterrânea, desenvolve icterícia e urina escura 48 h após tratamento por malaria com primaquina; esfregaço com células mordidas e corpos de Heinz na coloração vital. O defeito e a herança são:
tumores ósseos por idade e sítio · osteossarcoma × Ewing · osteomielite e osso metabólico · sarcomas de partes moles e translocações · dermatites e vesiculobolhosas · câncer de pele e melanoma
Osteossarcoma
10–20 anos
metáfise ao redor do joelho; FA alta
Ewing
t(11;22)
EWSR1-FLI1; CD99; diáfise
Breslow
milímetros
espessura do melanoma — o principal prognóstico
PV × penfigoide
suprabasal × subepidérmico
acantólise × bolha tensa
1. Tumores ósseos: idade + sítio + matriz
Tumor
Idade e sítio
Morfologia e pista de prova
Osteossarcoma
10–20 anos; metáfise do fêmur distal/tíbia proximal (ao redor do joelho); secundário após os 50 anos em doença de Paget ou campo radioterápico
células pleomórficas produzindo OSTEOÓIDE imaturo (o achado que define o tumor); radiografia lítica-destrutiva com reação periostal em triângulo de Codman e padrão em raios de sol; fosfatase alcalina alta; metástases hematogênicas pulmonares
Sarcoma de Ewing
10–20 anos; diáfise de ossos longos
pequenas células redondas azuis em lobos, CD99 positivo, t(11;22) EWSR1-FLI1; reação periostal em camadas (casca de cebola); febre e leucocitose que imitam osteomielite
Condrossarcoma
adultos acima dos 40 anos; pelve, fêmur proximal, costelas
cartilagem lobulada maligna infiltrando a medular, com calcificações em anéis e arcos; o grau histológico dita o prognóstico
Osteocondroma
adolescentes e adultos jovens; metáfise, afastado da articulação
exostose com capa cartilagínea fina e continuidade da medular com o osso pai; EXT1/2 nas formas múltiplas hereditárias; malignização rara
Tumor de células gigantes
20–40 anos com fises fechadas; epífise ao redor do joelho
lítico epifisário expansivo (em bolhas de sabão) com células mononucleadas e osteoclastos gigantes; expressa RANKL; localmente agressivo
Osteoma osteoide
adolescentes; cortical de membros inferiores
nídulo menor que 2 cm (roseta radiodensa à TC) cercado de osteosclerose; dor NOTURNA que regride com anti-inflamatório não hormonal
Condroblastoma
adolescentes; epífise
células condroblásticas poligonais com calcificações em arame de galinheiro (chicken-wire)
Displasia fibrosa
adolescentes; qualquer osso
lesão medular bem definida em vidro fosco; no McCune-Albright: poliostótica + manchas café-au-lait de bordas irregulares + puberdade precoce (GNAS)
2. Osteomielite e osso metabólico
Osteomielite hematogena: Staphylococcus aureus é o agente mais comum em todas as idades; na criança acomete a METÁFISE (vasos terminais em alça, com fluxo lento); no falciforme, Salmonela é a associação clássica.
Crônica: sequestro (osso necrótico isolado) e invólucro (osso neoformado periostal que o envolve); abscesso de Brodie (cavidade delimitada por esclerose).
Hiperparatireoidismo: reabsorção osteoclástica com cistos marrons (tecido fibroso e células gigantes) = osteíte fibrosa cística (doença de von Recklinghausen do osso).
Doença de Paget: fases lítica (osteoclastos gigantes), mista e esclerótica; mosaico de linhas de cimentação irregulares; fosfatase alcalina muito alta com cálcio normal; crânio aumentado com surdez por 8º nervo; risco de osteossarcoma secundário.
3. Partes moles: as translocações que a prova cobra
Tumor
Pista
Lipossarcoma bem diferenciado/desdiferenciado
amplificação de MDM2; retroperitônio do adulto
Sarcoma sinovial
t(X;18) SS18-SSX; jovem adulto, membro inferior; apesar do nome, NÃO surge na articulação; pode calcificar
Rabdomiossarcoma
criança e adolescente; embrionário (cabeça/pescoço, variante botrioide em cachos nas cavidades) × alveolar (PAX3/7-FOXO1, pior prognóstico)
Sarcoma pleomórfico indiferenciado
adulto idoso, alto grau; diagnóstico de exclusão
Sarcoma de Kaposi
HHV-8; proliferação vascular em fendas com extravasamento de hemácias; aids
4. Dermatopatologia inflamatória e vesiculobolhosa
Doença
Histologia
Clínica
Psoríase
acantose REGULAR com cristas alongadas, paraqueratose, microabscessos de neutrófilos no estrato córneo (de Munro), capilares dilatados na derme papilar
placas eritematosas com escamas prateadas em extensores; sinal de Auspitz; fenômeno de Koebner
Líquen planus
infiltrado linfocitário em BANDA na derme papilar (dermatite de interface), hipergranulose e cristas em dente de serra
pápulas pruriginosas, poligonais, planas e violáceas com estrias de Wickham; mucosa oral; relação com hepatite C
Pênfigo vulgar
acantólise SUPRABASAL com células basais aderidas em lápide; IgG intercelular em rede de pesca
bolhas flácidas e erosões, NIkolsky positivo, MUCOSA ORAL comprometida desde o início; anti-desmogleina 3 (e 1)
Penfigoide bolhoso
bolha SUBEPIDÉRMICA tensa com eosinófilos; IgG/C3 LINEARES na membrana basal
idoso, bolhas tensas em flexuras e abdome, mucosa poupada; Nikolsky negativo; anti-BP180
Dermatite herpetiforme
neutrófilos nas papilas dérmicas com depósitos GRANULARES de IgA
prurido intenso com vesículas em extensores; associada à doença celíaca — melhora com dieta isenta de glúten
Lúpus cutâneo
dermatite de interface com depósito granular de IgG na membrana basal (lupus band)
fotossensibilidade, rash malar, discoid
5. Tumores de pele
Carcinoma basocelular: nódulo peroloso com telangiectasias na face; ninhos de células basaloides com palicagem periférica e fenda de artefato; cresce localmente (úlcera roedora) e praticamente não metastiza.
Carcinoma epidermoide: nasce de queratose actínica; pérolas de queratina; lábio inferior e orelha; pode metastizar para linfonodos regionais.
Melanoma: subtipos — extensão superficial (o mais comum), nodular (crescimento vertical precoce), lentigo maligno (idosos, face) e acral lentiginoso (palmas, plantas e unhas em pele morena); critérios ABCDE; a espessura de BRESLOW (em milímetros) é o mais importante fator prognóstico e define a conduta, incluindo a biópsia de linfonodo sentinela (Schadendorf, Lancet 2018).
Micose fungoide: linfoma T cutâneo; linfócitos cerebriformes infiltrando a epiderme com microabscessos de Pautrier; a variante leucêmica é a síndrome de Sézary.
Questões do módulo · 09
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.IntermediárioAdolescente de 14 anos com dor e massa na diáfise do fêmur, febre e leucocitose; radiografia com lesão lítica e reação periostal em camadas (casca de cebola). Histologia: pequenas células redondas azuis em lobos. O marcador e a alteração molecular esperados são:
2.AvançadoIdosa com bolhas tensas na pele do abdome e flexuras, mucosas poupadas; histologia com bolha subepidérmica rica em eosinófilos e imunofluorescência com IgG/C3 lineares na membrana basal; Nikolsky negativo. O alvo antigênico e o contraste com o pênfigo vulgar são:
Para a véspera: o essencial por módulo, os números, os macetes e as pegadinhas que decidem a prova
Resumo essencial por módulo
Módulo
A essência
Maior incidência
01 Cardiovascular
Placa vulnerável (capa fina, núcleo lipídico, macrófagos) rompe e gera IAM tipo 1; a cronologia celular data o infarto; roturas mecânicas nos dias 3–7.
Cronologia morfológica do IAM; placa vulnerável; tipos de IAM
02 Pulmonar
Padrão anatômico da pneumonia aponta o agente; bronquite (Reid > 0,4) e enfisema (destruição alveolar) compõem a DPOC; A1AT = panacinar de bases.
Fases da pneumonia lobar; subtipos de enfisema; índice de Reid
03 Hepática
Padrões de lesão datam e graduam a hepatite; álcool lesiona zona 3 com Mallory-Denk; cirrose = nódulos + shunts; SBP decide por PMN ≥ 250.
Mallory-Denk/zona 3; critérios de SBP; HVPG de Baveno VII
04 Renal
Síndromes nefrótica/nefrítica organizam as glomerulopatias; imunofluorescência linear, granular e pauci-imune fecha a etiologia.
Tabela-mestre IF/ME (IgA, humps, membranosa, linear, full house)
05 Endócrina
Hashimoto e Graves pelas tireoidites; papilífero domina e cura; folícular invade e vai por sangue; diabetes lesa ilhota (insulite × amilina) e órgãos-alvo por 4 vias.
Carcinomas tiroideanos; Bethesda; lesão das ilhotas no diabetes
06 GI
Barrett, gastrites (H. pylori × autoimune), celíaca, Crohn × RCU e as vias APC-KRAS-p53/serrada do câncer colorretal.
Lobular perde E-cadherina e dissemina em padrão próprio; HPV gera CIN; tipo gástrico do colo é HPV-independente e pior; ovário por linhagens; mola é diândrica.
NST × lobular; linhagens do ovário; mola completa × parcial
08 Hematológica
O esfregaço organiza a hemólise (esferócito, falciforme, alvo, mordida); Auer = LMA e t(15;17) é emergência com ATRA; LLA da criança.
Bastões de Auer/t(15;17); HbS Val6; HbA2 no trait
09 Osso/partes moles/pele
Idade + sítio + matriz resolvem o tumor ósseo (osteossarcoma × Ewing); translocações definem sarcomas de partes moles; suprabasal × subepidérmico separa pênfigo de penfigoide; Breslow manda no melanoma.
Osteossarcoma × Ewing; PV × penfigoide; Breslow
Números que você precisa saber de cor
Tema
Número
Placa vulnerável
capa fibrosa < 65 µm com núcleo lipídico volumoso
Roturas pós-IAM
dias 3–7 (parede livre, septo, músculo papilar)
Cronologia do IAM
fibras onduladas 0–12 h · neutrófilos 1–3 d · granulação 7–14 d · cicatriz 2–6 sem
IgA sangra com a garganta (1–3 dias); pós-estreptocócica espera 1–3 semanas com C3 baixo.
Enfisema por local
fumante = centroacinar nos ápices; A1AT = panacinar nas bases; parasseptal = bolas de ápice (pneumotórax do jovem alto).
HbS é VAL; HPN é GPI; G6PD é X
falciforme Val6-beta; HPN perde CD55/CD59 com trombose; G6PD ligada ao X com Heinz/bite cells.
Ossos por sítio
metáfise = osteossarcoma/osteomielite; diáfise = Ewing; epífise = células gigantes/condroblastoma; dor noturna que melhora com AINH = osteoma osteoide.
Bolhas por plano
suprabasal + rede de pesca + mucosa = pênfigo vulgar; subepidérmico + linear + idoso = penfigoide.
Mola pelo p57
completa é diândrica (paterna), p57 negativo, sem feto; parcial é triploide com feto e p57 positivo.
As pegadinhas mais cobradas
Placa muito estenosada e calcificada é ESTÁVEL — a vulnerável (capa fina, núcleo lipídico) é que rompe, mesmo pouco estenosante.
Mönckeberg calcifica a média e não obstrui; arteriolosclerose é de arteríola (HAS/diabetes).
Pneumonia lobar resolve SEM cicatriz; organização e abscesso são falhas da resolução, não fases.
Enfisema tem destruição SEM fibrose marcada — não é doença intersticial fibrótica.
Cultura negativa do líquido ascítico NÃO afasta SBP — o que decide é PMN ≥ 250/mm³.
Carcinoma folícular da tireoide não se diagnostica por punção: exige invasão capsular/vascular na peça.
No adulto, a causa mais comum de síndrome nefrótica é o DIABETES; a primária mais comum é a membranosa; IgA é a glomerulopatia mais comum do mundo.
Linfoma MALT gástrico Helicobacter-positivo em estágio precoce: erradicação antibiótica antes de quimioterapia.
Crohn piora com tabagismo; retocolite é aparentemente protegida — a banca inverte.
Carcinoma lobular perde E-cadherina e faz metástases em padrão próprio (peritônio, GI, leptomeníngeas).
Adenocarcinoma tipo gástrico do colo é HPV-INDEPENDENTE (MUC6+) — não pega no rastreamento do HPV e tem pior prognóstico que o usual.
Bastões de Auer = LMA; com CIVD e t(15;17), ATRA + arsênico imediatamente — não espere indução clássica.
Sarcoma sinovial não nasce na sinovial; tumor filoide metastiza pelo ESTROMA; BCC praticamente não metastiza.
Pênfigo vulgar tem mucosa e Nikolsky positivos; penfigoide tem bolha tensa e mucosa poupada — a banca troca os planos da bolha.
Informações que não podem ser esquecidas
Todo IAM é datável: celularidade e matriz na microscopia respondem há quantos dias foi o evento.
Toda consolidação pulmonar na prova: definir lobar × broncopneumonia × intersticial antes de pensar em agente.
Todo cirrótico com ascite e febre: paracentese com contagem de PMN no mesmo atendimento.
Toda glomerulopatia se resolve em três perguntas: síndrome (nefrítica/nefrótica), padrão da IF (linear/granular/pauci), sítio do depósito na eletrônica.
Todo nódulo tiroideano citológico indeterminado caminha pelo Bethesda — e só o folícular exige peça cirúrgica para o diagnóstico.
Toda diarreia crônica do jovem com anemia: anti-transglutaminase IgA + biópsia duodenal (com glúten na dieta).
Toda lesão óssea lítica: cruzar idade do paciente, sítio no osso (metáfise/diáfise/epífise) e matriz (osteóide/cartilaginosa) antes de nomear.
Toda bolha cutânea: definir o plano (suprabasal/subepidérmico) e o padrão da IF (rede de pesca/linear/granular) — o resto se constrói sobre isso.
Quadro-síntese: diagnóstico pela palavra-chave
Se a questão diz…
Pense em…
Capa fina com macrófagos e núcleo lipídico num ponto não estenosante
Placa vulnerável roturada — evento tipo 1
Fibras onduladas + neutrófilos em área pálida do ápice
IAM de 1–3 dias
Lobo hepático-de-fígado cinza com fibrina e neutrófilos picnóticos
Pneumonia lobar em hepatização cinzenta (dias 4–6)
Esteatose de zona 3 + corpúsculos de Mallory-Denk + infiltrado neutrofílico
Esteatohepatite alcoólica
IF linear de IgG com hemoptise e creatinina subindo
Goodpasture (anti-GBM)
Núcleos de Orphan Annie com sulcos e psamomos
Carcinoma papilífero da tireoide
Macró-ovais com neutrófilo hipersegmentado
Anemia megaloblástica (B12/folato)
Blastos com bastões de Auer aos pares + CIVD
LMA promielocítica t(15;17) — ATRA já
Lesão diáfisária em casca de cebola com pequenas células redondas azuis
Sarcoma de Ewing (t(11;22), CD99)
Bolha subepidérmica tensa com IgG linear em idoso
Penfigoide bolhoso (anti-BP180)
Skip lesions transmurais com granulomas e creeping fat
Doença de Crohn
Glândulas pilóricas MUC6+ no colo com HPV negativo
Adenocarcinoma tipo gástrico do colo
Prova final — bateria geral
8 questões cobrindo todos os módulos proporcionalmente + gabarito
1.AvançadoHomem de 62 anos, 6º dia de infarto anterior, desenvolve choque com sopro sistólico intenso no bordo inferior esquerdo e salto oximétrico no ventrículo direito. A complicação e sua janela típica são:
2.FundamentalFumante heavy de 58 anos com tosse produtiva há 3 meses por ano nos últimos 3 anos, dispneia e cianose; na biópsia brônquica, hiperplasia das glândulas mucosas submucosas com índice de Reid de 0,55. O diagnóstico morfológico é:
3.IntermediárioCirrótica (Child C) com ascite difusa; paracentese: 310 PMN/mm³, SAAG 1,6 g/dL, cultura em andamento. Conduta imediata:
4.Prova difícilAdulto de 30 anos, síndrome nefrítica com hematúria dismórfica, proteinúria de 1,8 g/dia e hematúria macroscópica 10 dias após faringite purulenta; C3 baixo com C4 normal e ASLO elevado. Na microscopia eletrônica, o achado esperado é:
5.IntermediárioPunção de nódulo tiroideano relata, na categoria Bethesda VI, células com núcleos claros, sulcos e inclusões intranucleares. O tumor, sua via de disseminação e prognóstico são:
6.IntermediárioMulher de 26 anos com dor abdominal em cólica há 6 semanas, diarreia e perda de peso; colonoscopia com úlceras discontinuas entre segmentos poupados, íleo terminal envolvido e fístula enterocutânea; biópsias com inflamação transmural e granulomas não caseosos. O diagnóstico e a conduta sobre o tabagismo são:
7.AvançadoMulher de 58 anos, pós-menopausa com sangramento vaginal; massa anexial sólida; microscopia com células monomórficas formando microfolículos (corpos de Call-Exner) e núcleos com sulcos em grão de café; inibina positiva. O tumor e a produção hormonal esperada são:
8.IntermediárioHomem de 62 anos com leucocitose importante, desvio à esquerda, BASOFILIA acentuada e esplenomegalia volumosa; medula hipercelular com todas as linhagens aumentadas; cariótipo t(9;22). O alvo molecular do tratamento de primeira linha é:
diretriz / revisãoTorres A, Cilloniz C, Niederman MS, et al. Pneumonia. Nat Rev Dis Primers. 2021;7:25.doi.org/10.1038/s41572-021-00259-0
diretriz / revisãoEuropean Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol. 2018;69(2):406–460.doi.org/10.1016/j.jhep.2018.03.024
diretriz / revisãoBiggins SW, Angeli P, Garcia-Tsao G, et al. Diagnosis, evaluation, and management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome: 2021 AASLD practice guidance. Hepatology. 2021;74(2):1014–1048.doi.org/10.1002/hep.31884
diretriz / revisãode Franchis R, Bosch J, Garcia-Tsao G, et al. Baveno VII — Renewing consensus in portal hypertension. J Hepatol. 2022;76(5):959–974.doi.org/10.1016/j.jhep.2021.12.022
diretriz / revisãoKidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerular Diseases Work Group. KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Glomerular Diseases. Kidney Int. 2021;100(4S):S1–S276.doi.org/10.1016/j.kint.2021.01.027
diretriz / revisãoFervenza FC, Appel GB, Barbour SJ, et al. Rituximab or cyclosporine in the treatment of membranous nephropathy (MENTOR). N Engl J Med. 2019;381(1):36–46.doi.org/10.1056/NEJMoa1814427
diretriz / revisãoHaugen BR, Alexander EK, Bible KC, et al. 2015 ATA Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. Thyroid. 2016;26(1):1–133.doi.org/10.1089/thy.2015.0020
diretriz / revisãoCibas ES, Ali SZ. The 2017 Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology. Thyroid. 2017;27(11):1341–1346.doi.org/10.1089/thy.2017.0500
diretriz / revisãoForbes JM, Cooper ME. Mechanisms of Diabetic Complications. Physiol Rev. 2013;93(1):137–188.doi.org/10.1152/physrev.00045.2011
diretriz / revisãoNagtegaal ID, Odze RD, Klimstra D, et al. The 2019 WHO classification of tumours of the digestive system. Histopathology. 2020;76(2):182–188.doi.org/10.1111/his.13975
diretriz / revisãoMalfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, et al. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut. 2022;71(9):1724–1762.doi.org/10.1136/gutjnl-2022-327745
diretriz / revisãoWaks AG, Winer EP. Breast Cancer Treatment: A Review. JAMA. 2019;321(3):288–300.doi.org/10.1001/jama.2018.19323
diretriz / revisãoSchiffman M, Doorbar J, Wentzensen N, et al. Carcinogenic human papillomavirus infection. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16086.doi.org/10.1038/nrdp.2016.86
diretriz / revisãoKaramurzin YS, Kiyokawa T, Parkash V, et al. Gastric-type Endocervical Adenocarcinoma: An Aggressive Tumor With Unusual Metastatic Patterns and Poor Prognosis. Am J Surg Pathol. 2015;39(11):1449–1457.doi.org/10.1097/PAS.0000000000000532
diretriz / revisãoDöhner H, Wei AH, Appelbaum FR, et al. Diagnosis and management of AML in adults: 2022 recommendations from an international expert panel on behalf of the ELN. Blood. 2022;140(12):1345–1377.doi.org/10.1182/blood.2022016867
diretriz / revisãoKhoury JD, Solary E, Abla O, et al. The 5th edition of the WHO Classification of Haematolymphoid Tumours: Myeloid and Histiocytic/Dendritic Neoplasms. Leukemia. 2022;36(7):1703–1719.doi.org/10.1038/s41375-022-01613-1
diretriz / revisãoHunger SP, Mullighan CG. Acute Lymphoblastic Leukemia in Children. N Engl J Med. 2015;373(16):1541–1552.doi.org/10.1056/NEJMra1400972
diretriz / revisãoGronchi A, Miah AB, Dei Tos AP, et al. Soft tissue and visceral sarcomas: ESMO-EURACAN-GENTURIS Clinical Practice Guidelines. Ann Oncol. 2021;32(11):1348–1365.doi.org/10.1016/j.annonc.2021.07.006
diretriz / revisãoStrauss SJ, Frezza AM, Abecassis N, et al. Bone sarcomas: ESMO–EURACAN–GENTURIS–ERN PaedCan Clinical Practice Guideline. Ann Oncol. 2021;32(12):1520–1536.doi.org/10.1016/j.annonc.2021.08.1995
diretriz / revisãoWHO Classification of Tumours Editorial Board. Female Genital Tumours. WHO Classification of Tumours Series, 5ª ed. Lyon: IARC; 2020.
diretriz / revisãoWHO Classification of Tumours Editorial Board. Soft Tissue and Bone Tumours. WHO Classification of Tumours Series, 5ª ed. Lyon: IARC; 2020.
diretriz / revisãoKumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran: Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
notaResumo didático elaborado a partir das diretrizes e revisões acima (verificáveis pelo DOI) e dos artigos publicados desta matéria na Central de Estudos (fonte principal). Nenhuma referência inventada; em caso de divergência entre fontes, vale a versão vigente do protocolo oficial — confira sempre antes da conduta real.
acesso de membros
Entre para acessar
Matérias, materiais na íntegra, resumos, quiz e revisões ficam liberados na sua conta — a prévia desfocada é só um gostinho.
Central · Estudos