Aterosclerose e Infarto Agudo do Miocárdio: da Placa Vulnerável à Poluição do Ar

A doença cardíaca isquêmica é a causa isolada de morte mais frequente do planeta: cerca de 17,9 milhões de óbitos anuais por doenças cardiovasculares no mundo (aproximadamente um terço de todas as mortes), com a maioria em países de baixa e média renda, o que configura a chamada pandemia cardiovascular. No Brasil, as doenças do aparelho circulatório matam perto de 390 mil pessoas por ano, cerca de 30% dos óbitos totais. O estudo INTERHEART demonstrou que nove fatores de risco modificáveis explicam mais de 90% do risco atribuível populacional de primeiro infarto, e a declaração da American Heart Association de 2010 incorporou a poluição do ar por material particulado fino (PM2,5) como fator de risco cardiovascular modificável. Para a prova, o aluno precisa transitar entre a morfologia da placa (classificação de Stary/AHA), os cinco tipos universais de infarto, os limiares eletrocardiográficos e de troponina, os tempos de reperfusão com doses das drogas e as complicações mecânicas com suas janelas temporais.

01Aterosclerose: definição e classificação morfológica

Aterosclerose é doença crônica da íntima das artérias de grande e médio calibre (aorta, coronárias, carótidas, círculo de Willis, ilíacas e femorais), caracterizada por acúmulo focal de lipídios, carboidratos, sangue e produtos sanguíneos, tecido fibroso e cálculos, com alteração da túnica média. É a base de praticamente toda a doença coronariana e das principais causas de morte súbita em adultos. A classificação morfológica da American Heart Association (série de Stary, consolidada por Virmani) descreve a evolução da lesão inicial, ainda na infância, até a placa complicada responsável pelos eventos agudos, e é a gramática da patologia cardiovascular cobrada em provas.

02Fisiopatologia: da disfunção endotelial à placa vulnerável

O evento inicial é a disfunção endotelial (tabagismo, hipertensão, diabetes, LDL elevado e inflamação sistêmica), com queda da biodisponibilidade de óxido nítrico e expressão de moléculas de adesão (VCAM-1). As LDL, retidas na íntima pelos proteoglicanos por sua apoB100, sofrem oxidação e são fagocitadas pelos macrófagos por receptores varredores (CD36 e SR-A), via não regulada pelo teor de colesterol intracelular: formam-se as células espumadas. Citocinas (IL-1, IL-6, TNF) recrutam mais monócitos e induzem o fígado a produzir proteína C reativa; a IL-1β é o elo terapêutico explorado por anticorpos monoclonais na redução de eventos. O PDGF liberado por plaquetas e endotélio migra músculo liso da média para a íntima, onde prolifera e deposita colágeno, formando o cap fibroso. A neovascularização a partir da vasa vasorum alimenta a placa e favorece hemorragias intraplacas, que aceleram o crescimento do core necrótico.

Placa vulnerável é a de alto risco de complicação: cap fibroso fino (espessura menor que 65 micrômetros), core necrótico grande (mais de 40% do volume da placa), densa infiltração de macrófagos na região do ombro e neovasos frágeis. As vias de complicação são a ruptura do cap (mecanismo mais comum, responsável por cerca de dois terços dos infartos com supra), a erosão (trombo sobre endotélio íntegro, mais frequente em mulheres, tabagistas e diabéticos, com menor conteúdo lipídico) e o nódulo calcificado exposto. O fator tecidual do core, exposto pela ruptura, ativa a cascata de coagulação e as plaquetas (ADP, tromboxano A2, trombina), gerando trombo oclusivo ou suboclusivo com êmbolos distais. Na oclusão total, a morte celular miocárdica começa em cerca de 20 minutos e segue o fenômeno da frente de onda: do subendocárdio para o epicárdio, tornando-se transmural em 3 a 6 horas, o que fundamenta a máxima tempo é músculo.

03Epidemiologia e fatores de risco: do INTERHEART à poluição do ar

Entre os fatores de risco não clássicos, a poluição do ar ganhou estatuto de fator de risco cardiovascular modificável pela declaração científica da AHA de 2010: a exposição de curto prazo ao PM2,5 desencadeia eventos agudos em horas a dias (vasoconstrição, desequilíbrio autonômico com queda da variabilidade da frequência cardíaca, estado pró-trombótico e inflamação sistêmica), e a exposição de longo prazo acelera a aterosclerose e eleva a mortalidade cardiovascular sem limiar seguro conhecido. Estimativas do Global Burden of Disease atribuem à poluição do ar cerca de 6,7 milhões de mortes por ano. A OMS reduziu em 2021 a recomendação de média anual de PM2,5 de 10 para 5 microgramas por metro cúbico. No Brasil, as fontes dominantes são as queimadas da Amazônia e do Cerrado, a queima de cana-de-açúcar e, no meio rural, a poluição doméstica por biomassa, que interliga este tema à saúde das populações rurais.

04Classificação universal do infarto agudo do miocárdio

A Quarta Definição Universal (2018) separa lesão miocárdica (troponina acima do 99º percentil, sem critérios de isquemia) de infarto, que exige lesão aguda mais evidência de isquemia (sintomas típicos, alterações de ST novas, onda Q, imagem de perfusão ou trombo). O infarto subdivide-se em cinco tipos, e a distinção entre tipo 1 e tipo 2 é das perguntas mais frequentes em provas.

05Apresentação clínica e avaliação de gravidade

A dor típica é retroesternal, em pressão ou aperto, com mais de 20 minutos, podendo irradiar para membro superior esquerdo, ombros, pescoço e mandíbula, acompanhada de sudorese fria, náuseas, vômitos e dispneia; a dor que melhora com nitrato não exclui infarto. Apresentações atípicas (dispneia isolada, fadiga, síncope, dor epigástrica) predominam em mulheres, idosos e diabéticos com neuropatia autonômica, e são a principal causa de atraso diagnóstico. O exame físico orienta a gravidade pela classificação de Killip, e o comprometimento de ventrículo direito (infra-direito, mais frequentemente por oclusão de coronária direita) traz hipotensão com pré-carga dependente que piora com nitratos, jugulares ingurgitadas e pulmões limpos.

06Diagnóstico: ECG, troponinas de alta sensibilidade e imagem

O ECG deve ser obtido e interpretado em até 10 minutos do primeiro contato médico. Supradesnivelamento de ST de novo em duas derivações contíguas define IAMCST: pelo menos 1 mm no ponto J nas derivações fora de V2-V3, pelo menos 2 mm em V2-V3 em homens e pelo menos 1,5 mm em V2-V3 em mulheres (em homens com menos de 40 anos, exige-se 2,5 mm em V2-V3). Consideram-se equivalentes de IAMCST o bloqueio de ramo esquerdo novo e o infarto posterior verdadeiro (supra em V7-V9 com infra em V1-V3). A localização da artéria responsável segue o território: descendente anterior (parede anterior, derivações V1-V4), coronária direita (parede inferior, II, III e aVF) e circunflexa (parede lateral, I, aVL, V5-V6), com a coronária direita responsável pela maioria dos infartos inferiores.

As troponinas cardíacas de alta sensibilidade (I ou T) são o biomarcador de escolha: elevação acima do 99º percentil do valor de referência com padrão de elevação e queda caracteriza lesão miocárdica aguda. O algoritmo de 0 e 1 hora da ESC permite regra de exclusão rápida (valor basal muito baixo com variação mínima em 1 hora, valor preditivo negativo em torno de 99%) ou de inclusão (valor já francamente elevado), com limiares dependentes do ensaio. O ecocardiograma à beira do leito documenta acinesia regional e complicações (insuficiência mitral aguda, derrame pericárdico, comunicação interventricular). A coronariografia permanece o padrão para definir a anatomia e a estratégia de reperfusão.

07Tratamento do IAMCST: tempo é músculo

A estratégia preferencial é a intervenção coronariana percutânea primária em até 90 minutos do primeiro contato médico (até 120 minutos quando há transferência entre serviços). Quando a ICP não é alcançável nessa janela, indica-se fibrinólise com porta-agulha de no máximo 30 minutos, seguida de transferência para angiografia em 2 a 24 horas (estratégia farmacoinvasiva), com ICP de resgate se a lise falhar. Esquemas trombolíticos: alteplase na dose total de até 100 mg (15 mg em bolo IV, 0,75 mg/kg em 30 minutos com máximo de 50 mg e 0,5 mg/kg em 60 minutos com máximo de 35 mg) ou tenecteplase em bolo único por peso (30 mg abaixo de 60 kg; 35 mg de 60 a 70 kg; 40 mg de 70 a 80 kg; 45 mg de 80 a 90 kg; 50 mg acima de 90 kg). Suporte inicial: oxigênio apenas se saturação abaixo de 90%, nitrato sublingual 0,3 a 0,5 mg se dor e PAS acima de 90 mmHg (contraindicado no infarto de ventrículo direito e após inibidor de fosfodiesterase 5) e morfina 2 a 5 mg IV para dor refratária, lembrando que pode retardar a absorção dos antiagregantes orais.

• Manter dupla antiagregação por 12 meses após evento agudo na maioria dos casos, individualizando o risco de sangramento.
• Iniciar inibidor da ECA (ou sartana se intolerância) em disfunção de ventrículo esquerdo, insuficiência cardíaca, diabetes ou hipertensão.
• Revascularização completa em estágio ou no mesmo procedimento conforme anatomia e estabilidade clínica.
• Prevenção secundária obrigatória: cessação do tabagismo, estatina de alta potência, controle pressórico e glicêmico, atividade física e reabilitação cardíaca.

08Síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento

Na SCA sem supra, não há indicação de fibrinólise. A estratificação pelo escore GRACE orienta a invasividade: risco muito alto (instabilidade hemodinâmica, dor refratária, arritmia maligna) exige cateterismo em até 2 horas; risco alto (GRACE acima de 140, troponina elevada, alterações dinâmicas de ST) em até 24 horas; e risco baixo permite estratégia invasiva seletiva com testes de isquemia. O tratamento base é a mesma dupla antiagregação associada a anticoagulação (heparina não fracionada, enoxaparina ou fondaparinuxa), nitrato, estatina de alta intensidade e bloqueador beta quando não contraindicado.

09Complicações mecânicas, arrítmicas e prognóstico

As arritmias dominam as primeiras horas: a fibrilação ventricular é a principal causa de morte pré-hospitalar, o que justifica desfibrilação imediata e correntes de reanimação treinadas na comunidade. No infarto inferior, o bloqueio atrioventricular completo costuma ser transitório e nodal, enquanto no anterior sugere lesão extensa com mau prognóstico. O choque cardiogênico é a maior causa de morte hospitalar e impõe reperfusão imediata, suporte inotrópico e dispositivos de assistência circulatória em centros aptos; o balão intra-aórtico de contrapulsação deixou de ser rotina após o estudo IABP-SHOCK II. O prognóstico de longo prazo depende da fração de ejeção (abaixo de 40% define alto risco), da extensão do infarto avaliada por área sob a curva da troponina, da reserva miocárdica e da adesão à prevenção secundária, incluindo ambiente: pacientes expostos a poluição do ar elevada mantêm risco residual aumentado.

10Pontos de prova e erros comuns