Oftalmologia

triagem com sinais de alarme · conjuntivites · ceratites · epiesclerite × esclerite · olho seco (DEWS II)

1. A pergunta que organiza tudo

Olho vermelho é a queixa ocular mais comum da clínica geral e a maioria dos casos é banal (conjuntivites, olho seco, pequenos traumatismos). O que decide a conduta não é a intensidade da hiperemia, mas a presença de SINAL DE ALARME — e um único sinal basta para referir ao oftalmologista no mesmo dia, porque as causas perigosas (ceratite, uveíte, esclerite, glaucoma agudo, endoftalmite) cegam em horas a dias.

2. Conjuntivites: viral, bacteriana e alérgica

Conjuntivite aguda é inflamação da conjuntiva com hiperemia difusa, secreção e desconforto — sem dor verdadeira, sem fotofobia importante e com visão preservada. Em adultos, a causa mais comum é viral (adenovírus, altamente contagiosa); em crianças, as bacterianas predominam em séries de urgência. A conjuntivite bacteriana é autolimitada (dias a 2 semanas) e o antibiótico tópico acelera a melhora clínica e a erradicação bacteriana.

3. Ceratites: as inflamações de córnea que cegam

• Bacteriana: fator de risco clássico é lente de contato (Pseudomonas). Quadro: dor, fotofobia, infiltrado branco na córnea, hipópio nos avançados. Tratamento inicial: quinolona tópica (ex.: ofloxacino 0,3% ou moxifloxacina 0,5%) de hora em hora, dia e noite, sob supervisão oftalmológica; suspensão imediata da lente.
• Herpética (HSV): a úlcera dendrítica capta fluoresceína em padrão ramificado — padrão clássico de prova. Tratamento da ceratite epitelial: aciclovir 3% pomada oftálmica 5×/dia (ou ganciclovir 0,15% gel 5×/dia) por 10–14 dias. A ceratite estromal é mediada por imunidade e exige corticoide tópico — sempre sob cobertura antiviral.
• Acanthamoeba: usuário de lente de contato com exposição a água (piscina, chuveiro). Dor desproporcional aos achados e ceratoneurite radial. Diagnóstico tardio = péssimo prognóstico — suspeitar cedo.

4. Epiesclerite × esclerite

5. Olho seco — definição DEWS II

Definição TFOS DEWS II: doença multifatorial da superfície ocular e da película lacrimal caracterizada por PERDA DA HOMEOSTASE da película, com inflamação oscular, dano da superfície e alterações neurosensoriais (dor). Causa muito comum de olho vermelho intermitente, ardência e visão embaçada que melhora piscando e piora ao fim do dia, em leitura e em ambientes com ar-condicionado.

• Diagnóstico: sintomas (questionários padronizados) + sinais: tempo de ruptura lacrimal (TBUT) < 10 s, Schirmer < 10 mm/5 min (deficiência aquosa; < 5 mm na forma franca), osmolaridade lacrimal ≥ 308 mOsm/L e coloração com fluoresceína/lissamina verde (exposição interpalpebral).
• Tratamento escalonado: 1) lubrificantes sem conservantes (4×/dia ou mais) e higiene palpebral; 2) anti-inflamatório tópico — ciclosporina 0,05% (1 gota 12/12 h; efeito em semanas a meses) ou corticoide tópico por período curto; 3) oclusão punctal e, nos refratários, soro autólogo.
• Ômega-3 em 3 g/dia por 12 meses NÃO foi superior ao placebo no ensaio DREAM — a suplementação não é terapia de primeira linha.
• Olho seco grave + xerostomia em mulher de meia-idade: rastrear síndrome de Sjögren primária (anti-Ro/SSA e anti-La/SSB).

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transitória × permanente · dolorosa × indolor · amaurose fugax · OACR e arterite de células gigantes · OVCR · neurite óptica · descolamento de retina

1. Amaurose fugax — o TIA do olho

Déficit visual monocular transitório (segundos a minutos) descrito como cortina que desce, frequentemente altitudinal, com recuperação completa. Causa habitual: êmbolo (placa de colesterol, êmbolo fibrinoplaquetário ou cardíaco) oriundo da carótida ou do coração. É TIA ocular: exige investigação de origem embólica em urgência — imagem de carótida e rastreio de fibrilação atrial — porque o risco de AVC isquêmico subsequente é elevado, sobretudo nos primeiros dias.

Amaurose fugax não é doença ocular primária: o olho é o território isquêmico de uma doença vascular — o tratamento visa prevenir o AVC, não tratar o olho.

2. Oclusão de artéria central da retina (OACR) e arterite de células gigantes

OACR é a obstrução da artéria central da retina com isquemia retiniana aguda: fundo com retina pálida edematosa e MANCHA MACULAR CEREJA (a fóvea, fina e sem camadas internas, deixa transparecer a coroide). A visão costuma cair para contagem de dedos ou pior. A prioridade em maiores de 50 anos é excluir ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES: cefaleia temporal nova, claudicação mandibular, dor de couro cabeludo, polimialgia, VHS frequentemente > 50 mm/h e PCR elevada. Nenhuma intervenção de reperfusão (redução da PIO, massagem digital, paracentese) restabeleceu visão de forma consistente na literatura; o que muda prognóstico é tratar a GCA e prevenir o AVC — a OACR deve ser manejada como urgência vascular.

3. Neuropatia óptica isquêmica (AION)

4. Oclusão de veia central da retina (OVCR)

Obstrução do retorno venoso: hemorragias em chama de vela nos 4 quadrantes, veias dilatadas e tortuosas, edema de disco e de mácula. Distinguir a forma não isquêmica (visão menos comprometida) da isquêmica (visão muito baixa, defeito pupilar aferente relativo) — a isquêmica evolui com NEOVASCULARIZAÇÃO em cerca de 90 dias: glaucoma neovascular (olho vermelho dolorido, PIO alta, rubeose da íris) que exige fotocoagulação panretiniana. O edema macular trata-se com injeções intravítreas de anti-VEGF ou implante de dexametasona.

5. Neurite óptica — a jovem com dor ao mover o olho

Mulher, 20–40 anos, dor orbitária que PIORA COM A MOVIMENTAÇÃO OCULAR (presente em cerca de 92% dos casos no ONTT), baixa visual progressiva em dias, dessaturação de cores e defeito pupilar aferente relativo; o disco é normal em cerca de dois terços (neurite retrobulbar). Ensaio ONTT: metilprednisolona IV 1 g/dia por 3 dias seguida de prednisona oral em desmame acelera a recuperação, mas não muda a acuidade final; a prednisona oral isolada não melhora o desfecho e associa-se a mais recidivas. Risco de esclerose múltipla em 15 anos: ~72% com pelo menos 1 lesão na RM de entrada contra ~25% com RM normal — toda neurite óptica pede RM.

6. Cortina fixa: descolamento de retina e hemorragia vítrea

• Descolamento de retina regmatogênico: FOTOPSIAS (flashes) + moscas volantes de início súbito + defeito em cortina que avança. O diagnóstico é clínico (oftalmoscopia com pupila dilatada); a urgência cirúrgica é máxima quando a mácula ainda está colada — sintomas novos = exame no mesmo dia.
• Ruptura retiniana sem descolamento: fotocoagulação ou criopexia profilática fecha a porta do descolamento.
• Hemorragia vítrea: moscas densas ou perda visual com fundo não visualizável — ultrassom para excluir descolamento; causas frequentes: retinopatia diabética proliferativa, tração vítreo-retiniana e trauma.

queimadura química (lavar antes de tudo) · classificação BETT · globo aberto · Ocular Trauma Score · hifema

1. Classificação anatômica (BETT)

2. Suspeita de globo aberto: o que fazer e o que nunca fazer

• Sinais: acuidade muito baixa, hipotonia, hipema, pupila irregular ou deslocada, hemorragia subconjuntival 360°, história de objeto de alta velocidade (martelo sobre metal) ou agulha.
• Conduta: ESCUDO rígido apoiado no rebordo orbital, jejum, analgesia e antiemético (vômito pressuriza o globo), antibioticoterapia IV de larga cobertura (ex.: vancomicina + ceftazidima), profilaxia antitetânica, TC de órbita para corpo estranho e encaminhamento cirúrgico.
• Nunca: oclusão compressiva, tonometria, manipulação, remoção de corpo estranho impactado ou instilação de colírios antes da avaliação especializada.

3. Ocular Trauma Score (OTS)

O OTS estima a acuidade visual final em 6 meses: parte da AV inicial — a variável de maior peso (NLP 60 · PL/HM 70 · 1/200–19/200 80 · 20/200–20/50 90 · ≥ 20/40 100 pontos) — e subtraem-se fatores de pior prognóstico: ruptura global, endoftalmite, ferida perfurante, descolamento de retina e defeito pupilar aferente relativo. O escore final classifica o trauma em OTS 1 (pior prognóstico) a OTS 5 (melhor) e orienta o aconselhamento do paciente e a decisão terapêutica.

4. Trauma contuso: o hifema

Sangue na câmara anterior após trauma rombo. Graduação: I até 1/3 da câmara; II de 1/3 a 1/2; III mais de 1/2; IV total (bola oito). Complicações: ressangramento (pico entre o 2º e o 5º dia, geralmente maior que o sangramento inicial), glaucoma agudo e crônico, impregnação hemática da córnea (blood staining) e atrofia óptica por pressão prolongada.

5. Trauma orbitário e do nervo óptico

• Fratura de órbita: enoftalmia e diplopia (assoalho, com hérnia de tecido e hipoestesia infraorbital) — confirmar com TC de órbita; cirurgia em casos selecionados.
• Hematoma periorbitário bilateral após TCE (sinal de óculos): suspeitar fratura de base de crânio.
• Neuropatia óptica traumática: acuidade muito baixa sem globo aberto; conduta controversa (corticoide em casos selecionados versus observação) — decisão compartilhada com oftalmologia/neurocirurgia.

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neuropatia óptica e PIO · glaucoma primário de ângulo aberto · crise de fechamento de ângulo · pseudoexfoliação · glaucoma congênito · colírios, laser e cirurgia

1. Glaucoma primário de ângulo aberto (PAAG)

• Avaliação completa: PIO (média populacional 15–16 mmHg; > 21 mmHg marca o percentil superior), gonioscopia (ângulo aberto — diferencia do fechado), paquimetria (córnea fina subestima a PIO real e é fator de risco), nervo óptico (escavação, assimetria, hemorragias em fiapo), campo visual (escotomas arqueados, degrau nasal) e OCT da camada de fibras nervosas.
• Fatores de risco: idade avançada, ancestralidade africana, familiar em primeiro grau, PIO elevada, córnea fina, miopia alta e uso crônico de corticoide.
• Meta terapêutica: reduzir a PIO 20–30% no início (mais se dano avançado) — é o único tratamento comprovado; o alvo se reavalia a cada visita pela estrutura (nervo) e função (campo).

2. Colírios hipotensivos

3. Crise aguda de fechamento de ângulo

Olho hipermetrope de câmara rasa sofre bloqueio pupilar (contato íris-cristalino) desencadeado por midríase — escuro, emoção, anticolinérgicos, descongestionantes nasais — com PIO de 40 a 80 mmHg em minutos a horas. Quadro: DOR ocular intensa com náuseas e vômitos (imita abdome agudo), visão embaçada com HALOS coloridos ao redor de luzes (edema corneano), córnea turva, pupila média, fixa e oval, hiperemia ciliar e olho duro à palpação.

4. Glaucomas secundários e congênito

• Pseudoexfoliação: depósitos fibrilares esbranquiçados na borda pupilar e na zônia, linha de Sampaolesi na trabécula; PIO mais elevada e flutuante, pupila que dilata mal e zônia frágil na cirurgia de catarata — causa secundária frequente no idoso.
• Outros secundários: pigmentar (miope jovem com pigmento na trabécula), cortisônico (corticoide tópico ou sistêmico eleva a PIO em semanas), uveítico e traumático.
• Congênito: lactente com EPIFORA + FOTOFOBIA + BLEFAROESPASMO (a tríade), córnea aumentada e edematosa (buftalmia) e estrias de Haab; o tratamento é CIRÚRGICO (goniotomia/trabeculotomia) nos primeiros meses — o colírio é apenas ponte.

5. Laser e cirurgia

• Trabeculoplastia seletiva a laser (SLT): opção em qualquer fase, inclusive como terapia inicial.
• Trabeculectomia: cirurgia filtrante (com mitomicina C nos casos de risco); complicações: hipotonia, vazamento e infecção da bolha filtrante.
• Dispositivos de drenagem (válvulas) nos glaucomas refratários: no estudo ABC, aos 5 anos Ahmed e Baerveldt controlaram a pressão de forma semelhante, com mais necessidade de medicação no grupo Ahmed.
• No Brasil, o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do glaucoma (MS/CONITEC) organiza o acesso, do colírio à cirurgia.

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fisiopatologia e regra 4-2-1 · edema macular · rastreamento · anti-VEGF × fotocoagulação · Keith-Wagener-Barker

1. Fisiopatologia

A hiperglicemia crônica lesa endotélio e pericitos capilares: oclusão microvascular (isquemia), aumento da permeabilidade (edema e exsudação) e liberação de VEGF pela retina hipóxica (neovascularização). As lesões elementares seguem essa lógica: microaneurismas e hemorragias (vazamento), exsudatos duros (lipoproteínas), contas de colar venosas e IRMA (isquemia) e neovasos (proliferação) — e é por isso que o desfecho proliferativo responde à inibição do VEGF.

2. Classificação — a regra 4-2-1

3. Rastreamento (AAO PPP)

• DM1: iniciar dentro de 5 anos do diagnóstico (a partir da puberdade); DM2: NO DIAGNÓSTICO — a retinopatia pode preceder o diagnóstico clínico do diabetes.
• Grávida com diabetes prévio: avaliar antes da concepção ou no 1º trimestre e a cada trimestre — a gestação acelera a RD.
• Intervalos por gravidade: sem RD anual · leve 6–12 meses · moderada 3–6 meses · severa 3 meses · PDR e edema macular central: tratar.
• Controle: glicemia (HbA1c) e pressão arterial retardam início e progressão; retinopatia é a microangiopatia que melhor responde ao controle metabólico.

4. Tratamento

As injeções intravítreas (ranibizumabe 0,5 mg, bevacizumabe 1,25 mg, aflibercepte 2 mg) têm regime inicial mensal com reavaliação — abandonar o retorno é a principal causa de falha do tratamento na vida real.

5. Retinopatia hipertensiva (Keith-Wagener-Barker)

Os graus I–II refletem arteriolosclerose e são marcadores de dano de órgão-alvo e de risco cardiovascular — a retinopatia prediz eventos de forma independente da PA. Nos graus II–IV em JOVENS, a probabilidade de hipertensão secundária sobe — investigar causa (renovascular em primeiro lugar). Os graus III–IV definem emergência hipertensiva: reduzir a pressão de forma CONTROLADA e investigar causa secundária. Diferencial com a RD: na hipertensiva predominam hemorragias em chama, menos numerosas e sem microaneurismas proeminentes; na diabética dominam microaneurismas e exsudatos anelares (circinados) próximos da mácula.

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tipos e clínica · indicação cirúrgica funcional · glaucomas faco-relacionados · endoftalmite pós-operatória · catarata congênita

1. Definição, tipos e clínica

Catarata é a opacificação do cristalino — principal causa de CEGUEIRA REVERSÍVEL do mundo (cerca de 15,8 milhões de cegos em 2020, segundo o GBD). A facoemulsificação com implante de lente intraocular devolve a visão e figura entre os procedimentos mais custo-efetivos da medicina. Sintomas: baixa visual progressiva, OFUSCAMENTO (glare) e halos; a queixa depende do tipo.

2. Indicação de cirurgia

A indicação é FUNCIONAL: baixa visual que interfere nas atividades do paciente — dirigir, ler, trabalhar com ofuscamento. O Preferred Practice Pattern da AAO ressalta que não existe limiar fixo de acuidade: a decisão é individual. Urgências: catarata que ameaça o olho (intumescimento com risco de glaucoma facomórfico) ou o desenvolvimento visual (catarata congênita — ambliopia de privação).

3. Glaucomas faco-relacionados

4. Cirurgia e complicações

• Facoemulsificação com implante de LIO: anestesia tópica e recuperação rápida; complicação intraoperatória clássica: rutura da cápsula posterior com perda vítrea.
• Opacificação capsular posterior: a complicação tardia mais comum (meses a anos) — tratamento ambulatorial com capsulotomia por laser Nd:YAG.
• Endoftalmite pós-operatória: dor + baixa visual progressiva + hiperemia + HIPÓPIO, dias a semanas após a cirurgia — emergência absoluta.

5. Catarata congênita

• Rastreio: teste do reflexo vermelho no recém-nascido — leucocoria (reflexo branco) exige investigar catarata, retinoblastoma, retinopatia da prematuridade e toxocarase.
• Cirurgia: unilateral idealmente até 6 semanas de vida e bilateral até 8 semanas — a privação visual nas primeiras semanas gera ambliopia profunda e irreversível.
• Correção da afacia: lente de contato/óculos ou LIO — no ensaio IATS (seguimento de 4,5 anos), LIO e lente de contato alcançaram acuidade semelhante na catarata unilateral infantil, com MAIS reoperações no grupo LIO; a terapia da ambliopia (oclusão) continua essencial após a cirurgia.

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anatomia SUN · clínica e o olho branco da JIA · causas sistêmicas · investigação dirigida · corticoide, imunossupressores e anti-TNF · toxoplasmose ocular

1. Anatomia e terminologia (SUN)

A padronização SUN organiza também o curso: início súbito ou insidioso; duração limitada (menos de 3 meses) ou persistente; episódica recorrente ou crônica. A aparência dos precipitados ceráticos separa a inflamação NÃO-granulomatosa (precipitados finos — HLA-B27, JIA) da GRANULOMATOSA (precipitados gordurosos, mutton-fat — sarcoidose, sífilis, tuberculose, VKH).

2. Clínica que resolve questões

• Anterior: OLHO VERMELHO com hiperemia ciliar + DOR + FOTOFOBIA + miose + células e flare na câmara anterior à lâmpada de fenda; hipópio nas formas graves (HLA-B27, Behçet).
• Anterior da JIA: OLHO BRANCO — menina com artrite idiopática juvenil ANA-positiva tem uveíte crônica grave SEM dor e sem hiperemia: o rastreio com lâmpada de fenda é obrigatório e a cegueira é silenciosa.
• Intermediária: moscas volantes e visão embaçada, sem dor; snowballs e snowbank no vítreo periférico.
• Posterior: floaters e escotomas; toxoplasmose = lesão focal de coriorretinite (farol na neblina) adjacente a cicatriz pigmentada — reativação da infecção congênita.

3. Causas sistêmicas — o que a prova amarra

4. Investigação dirigida

Não existe painel universal: a investigação segue pistas clínicas. Primeira crise anterior não-granulomatosa, unilateral, em adulto jovem sem sintomas sistêmicos, pode dispensar exames extensos. Padrão granulomatoso, bilateral, intermediário/posterior ou recorrente → VDRL/FTA-ABS e HIV sempre; HLA-B27 se espondiloartrite; FAN na JIA; ACE e radiografia de tórax na suspeita de sarcoidose. Behçet é diagnóstico clínico. Toda uveíte atípica em adulto: pensar sífilis e HIV antes de corticoide.

5. Tratamento

6. Complicações

Edema macular cistoide (a causa mais comum de baixa visual crônica), catarata (subcapsular posterior), glaucoma (inflamatório e cortisônico), sinéquias, membranas e, nas crônicas não controladas, hipotonia e atrofia do globo. Todo olho vermelho que recidiva ao reduzir o corticoide levanta uveíte e doença sistêmica associada — reinvestigar em vez de apenas aumentar a gota.

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anisocoria (Horner, Adie, III par) · paralisias de III, IV e VI · diplopia · estrabismo acomodativo · ambliopia

1. Anisocoria: o método luz × escuro

Até um quinto das pessoas saudáveis tem anisocoria fisiológica (menor que 1 mm, com a mesma diferença na luz e no escuro). O primeiro passo é descobrir QUAL pupila é a anormal: a diferença AUMENTA NO ESCURO quando a pupila menor não dilata — via simpática (Horner); AUMENTA NA LUZ quando a maior não constringe — via parassimpática (III par, Adie, fármaco).

2. Pares de IV e VI — as diplopias de prova

• IV par (troclear): diplopia VERTICAL, pior ao olhar para baixo (descer escada, ler), com inclinação compensatória da cabeça para o lado oposto.
• VI par (abducente): diplopia HORIZONTAL por falha de abdução (esotropia) — o par craniano de falsa localização: trajeto longo o torna vulnerável à HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (bilateralidade sugere HIC/pseudotumor cerebral); em criança, par de VI exige investigação de neoplasia.
• Microvascular (diabetes, HAS): a causa mais comum de par isolado em adulto; a recuperação em ~3 meses é a regra — paralisia que persiste, piora ou soma déficits manda imagem.

3. Diplopia: a triagem

Diplopia que PERSISTE ocluindo um dos olhos é monocular (causa ocular: catarata, astigmatismo, secura) — não é paralisia e não pede RM primeiro. A diplopia binocular desaparece ao ocluir um olho e indica desalinhamento: par craniano, estrabismo descompensado, tireotoxicose, miastenia (que piora ao fim do dia e não altera pupilas).

4. Estrabismo e ambliopia

Estrabismo não tratado na infância gera AMBLIOPIA: o cérebro suprime a imagem do olho desviado. A ambliopia — baixa da melhor acuidade corrigida por alteração do desenvolvimento visual, sem doença estrutural que a explique — afeta em torno de 2 a 4% das crianças e é a causa mais comum de baixa visual unilateral na idade pediátrica.

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