Baseado nos artigos publicados da matéria Neurologia da Central de Estudos (fonte principal) e nas diretrizes vigentes — AHA/ASA 2019 (AVC isquêmico) e 2023 (hemorragia subaracnoidea), ICHD-3 e AHS 2021 (cefaleias), ILAE 2017/2019 (epilepsias), McDonald 2017 (esclerose múltipla), consenso internacional de miastenia 2020, MDS 2015 (Parkinson), AAN 2024/World Brain Death Project e CFM 2.173/2017 (morte encefálica), diretriz AAO-HNS 2017 (VPPB) — complemento com DOI verificado. Resumo de estudo — na conduta real, confira sempre a versão vigente do protocolo.
01
AVC isquêmico agudo
reconhecimento e NIHSS · janelas de reperfusão · trombólise (receita e contraindicações) · trombectomia 0–24 h (DAWN/DEFUSE-3) · wake-up stroke · cuidados pós-lise · prevenção secundária
Trombólise IV
≤ 4,5 h
do último horário bem (ECASS III estendeu 3 → 4,5 h)
Alteplase
0,9 mg/kg
máx 90 mg — 10% em bolus, resto em 60 min
Trombectomia
0–6 h
oclusão de grande artéria (rotina)
Janela estendida
6–24 h
DAWN/DEFUSE-3, selecionados por imagem de perfusão
1. Reconhecimento e avaliação inicial
Déficit focal de início súbito (hemiparesia, afasia, hemianopsia, diplopia, ataxia). Na suspeita: glicemia capilar ANTES de tudo (hipoglicemia é o principal mimetizador e se corrige em minutos), PA, NIHSS (0–42; gradua gravidade e subsidia a decisão) e TC de crânio sem contraste — que distingue isquêmico de hemorrágico, não confirma isquemia (TC normal nas primeiras horas é o esperado).
2. As janelas que a prova cobra (estudo por estudo)
Janela
Evidência
Conduta
0–3 h
NINDS
alteplase padrão
3–4,5 h
ECASS III
alteplase mantido; benefício incerto em idade > 80, NIHSS > 25 e diabetes com AVC prévio
Hora desconhecida (acordou com déficit)
WAKE-UP
RM com mismatch DWI-FLAIR (lesão nova pequena) libera alteplase dentro de 4,5 h do último bem
Até 9 h selecionados por perfusão
EXTEND
alteplase com evidência de penumbra
0–6 h, oclusão de grande artéria
HERMES (análise agrupada)
trombectomia + trombólise IV (ponte)
6–16 h com perfusão (núcleo < 70 mL, mismatch ≥ 1,8)
DEFUSE-3
trombectomia
6–24 h com mismatch clínico-radiológico
DAWN
trombectomia em selecionados
Fluxo de reperfusão no AVC isquêmico
Há quanto tempo do último horário bem e há oclusão de grande artéria (M1, carótida terminal, basilar)?
▼
≤ 4,5 h, sem contraindicação
Alteplase 0,9 mg/kg IV (máx 90 mg) — 10% em bolus, 90% em 60 min.
Se oclusão de grande artéria e NIHSS alto: transferir para TROMBECTOMIA (estratégia ponte).
Alternativa: tenecteplase 0,25 mg/kg em bolus (máx 25 mg) antes da trombectomia (EXTEND-IA TNK).
> 4,5 h até 6 h, com oclusão de grande artéria
Sem trombólise IV — TROMBECTOMIA.
Perfil dos estudos: NIHSS ≥ 6, núcleo isquêmico pequeno, parênquima preservado na TC.
6–24 h com imagem favorável
Trombectomia guiada por perfusão: núcleo pequeno × déficit grande (DAWN) ou penumbra extensa (DEFUSE-3).
Sem oclusão de grande arteria ou fora dos critérios: tratamento clínico em unidade de AVC.
3. Depois da lise: as primeiras 24 horas
PA a cada 15 min durante a infusão e por 2 h; meta < 180/105 mmHg por 24 h.
Sem AAS e sem anticoagulante por 24 h após alteplase; antiagregação só após TC de controle.
Unidade de AVC (glicemia controlada, normotermia, avaliação da deglutição antes da dieta) reduz mortalidade e dependência.
Infarto maligno da ACM (edema, geralmente < 60 anos): craniectomia descompressiva precoce (até 48 h).
4. Etiologia e prevenção secundária (onde a questão volta)
Mecanismo (TOAST)
Pista
Conduta que muda
Cardioembólico
FA, valvopatia, IAM recente
anticoagulação (DOAC na FA não valvular)
Aterotrombótico de grandes artérias
aterosclerose carotídea difusa
AAS + estatina de alta intensidade (LDL < 70 mg/dL)
Estenose carotídea sintomática
AVC/AIT territorial com estenose 70–99%
endarterectomia carotídea (50–69% apenas em selecionados)
Lacunar
HAS, pequenos vasos
controle rigoroso da PA e dos fatores de risco
Dissecção arterial
jovem, dor cervical após trauma
antitrombótico; lise discutível caso a caso
AIT (déficit transitório sem infarto) é emergência: escore ABCD2 (idade ≥ 60, PA ≥ 140/90, clínica, duração, diabetes) ≥ 4 indica risco aumentado de AVC precoce — investigar e hospitalizar. Complicações do AVC: transformação hemorrágica, edema maligno, pneumonia aspirativa, TEV, depressão pós-AVC e espasticidade.
Questões do módulo · 01
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.IntermediárioHomem, 67 anos, hemiparesia direita e afasia há 2 h (último bem há 2 h), NIHSS 16, glicemia 104 mg/dL, PA 158/92 mmHg, TC sem contraste sem sangramento nem hipodensibilidade extensa. Centro com trombectomia disponível. Conduta:
2.Prova difícilMulher, 58 anos, acorda com hemiparesia esquerda e negligência (NIHSS 14). Foi vista bem ao deitar, 7 h antes. RM mostra lesão pequena em DWI sem sinal na sequência FLAIR, sem hemorragia; angio-TC com oclusão de M1. Conduta:
cefaleia em trovoada · TC × punção lombar · escalas Hunt-Hess/Fisher · aneurisma: clipagem × embolização · nimodipina · vasoespasmo e isquemia retardada · hiponatremia e hidrocefalia
TC ≤ 6 h
> 98%
sensibilidade para sangue no espaço subaracnoideo
Nimodipina
60 mg 4/4 h
VO, por 21 dias — melhora o desfecho funcional
Vasoespasmo
dias 3–14
pico por volta do 7º; vigiar isquemia retardada
PAS alvo
< 160
antes da exclusão do aneurisma (re-sangramento)
1. Diagnóstico: a sequência que a banca cobra
Fluxo diagnóstico da cefaleia em trovoada
Cefaleia trovoada: a TC (sem contraste) mostra sangue no espaço subaracnoideo?
▼
SIM
HSA confirmada — angio-TC (ou angiografia digital) para localizar o aneurisma.
Escalas de gravidade (Hunt-Hess/WFNS) e de risco de vasoespasmo (Fisher/mFisher) orientam prognóstico e manejo.
NÃO, e a suspeita permanece alta
Punção lombar após pelo menos 6 h do início, procurando XANTOCROMIA (sensibilidade ≈ 93%).
PL também negativa com quadro atípico: pensar em dissecção de artérias cervicais, trombose de seio venoso e síndrome de vasoconstrição cerebral reversível.
NÃO, com suspeita baixa e história típica de cefaleia primária
Reavaliar em 24–48 h — mas toda trovoada de início súbito merece ao menos a TC imediata.
2. Tratamento do aneurisma: precoce e por equipe
Estratégia
Nota de prova
Embolização endovascular (coils)
ISAT: menos morte/dependência em 1 ano (≈ 24 × 31%) — preferida quando a anatomia permite e em idosos
Clipagem cirúrgica
preferida em colo largo, anatomia complexa, hematoma associado com efeito de massa e jovens (recanalização tardia dos coils)
Momento
exclusão precoce (idealmente nas primeiras 24–72 h) para eliminar o risco de re-ruptura
3. Complicações pela linha do tempo (macete de ouro)
Quando
Complicação
Conduta
Primeiras 24 h
re-ruptura
exclusão precoce do aneurisma + PAS < 160
Dias 3–14 (pico 7º)
vasoespasmo → isquemia cerebral retardada
euvolemia; se déficit isquêmico: hipertensão induzida (salvo contraindicação cardíaca); refratários: vasodilatador ou angioplastia intra-arterial
Dia 1 em diante
hidrocefalia (aguda e tardia)
drenagem ventricular externa; derivação tardia se persistir
2ª semana
hiponatremia (sal cerebral × SIADH)
reposição de sódio e volume — não restringir volume às cegas
Qualquer momento
crises epilépticas
tratar se ocorrerem; evitar fenitoína de rotina (piora desfecho)
Questões do módulo · 02
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.FundamentalMulher, 52 anos, cefaleia de início súbito em trovoada durante esforço, a pior da vida, com vômitos e rigidez de nuca, sem déficit focal e sem febre. TC de crânio sem contraste realizada 10 h após o início: sem sangramento. Próximo passo:
2.AvançadoPaciente com HSA por aneurisma de comunicante anterior, embolizado no dia 1, Hunt-Hess 2, em uso de nimodipina. No 7º dia surgem confusão e hemiparesia direita; doppler transcraniana com velocidades muito elevadas na ACM esquerda; PA 118/70, Na+ 131 mEq/L, euvolêmico. Conduta:
critérios ICHD-3 · aura · tratamento agudo estratificado (receita) · preventivos e anti-CGRP · cefaleia por abuso de analgésicos · red flags (SNOOP) · cefaleias secundárias
Crises
4–72 h
migrânea sem aura: ≥ 5 crises na vida
Preventivo
≥ 4 dias/mês
de cefaleia — iniciar (AHS 2021)
Abuso (MOH)
15 / 10
AINE ≥ 15 dias/mês; triptano/opioide/combinação ≥ 10
Crônica
≥ 15 dias/mês
por > 3 meses, sendo ≥ 8 migranosas
1. Critérios ICHD-3 que fecham o diagnóstico
Migrânea sem aura: ≥ 5 crises com 4–72 h de duração, ≥ 2 de 4 características (unilateral, pulsátil, intensidade moderada-grave, agravada por atividade física rotineira) + ≥ 1 de (náusea/vômito, fotofobia E fonofobia).
Aura (presente em cerca de 1/3): fenômeno neurológico reversível que se desenvolve gradualmente ≥ 5 min e dura 5–60 min — visual (escotoma cintilante) é o típico, seguido de sensitivo e da fala.
Migrânea crônica: ≥ 15 dias de cefaleia/mês por > 3 meses, dos quais ≥ 8 com características migranosas.
2. Tratamento agudo estratificado
Cenário
Escolha
Crise leve a moderada
AINH (naproxeno, ibuprofeno, diclofenaco) ou paracetamol, associado a antiemético (metoclopramida 10 mg VO)
Crise moderada a grave / falha do AINH
triptano: sumatriptana 50–100 mg VO (repetir 1× após 2 h; máx 200 mg/dia) ou 6 mg SC na crise grave
Falha ou contraindicação de triptano
lasmiditana (ditano, 5-HT1F, sem vasoconstrição) ou gepantes orais (ubrogepante, rimegepante)
Crises muito frequentes
limitar o uso do abortivo: o excesso é a porta da cefaleia por abuso de analgésicos
3. Preventivos: quando e quais
Iniciar preventivo quando houver ≥ 4 dias de cefaleia/mês (ou ≥ 2–3 dias com impacto importante ou risco de abuso de analgésicos), após otimizar o abortivo. Avaliar resposta em 8–12 semanas; manter por 6–12 meses se eficaz, com retirada gradual.
investigar causa secundária antes de rotular primária
Questões do módulo · 03
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.FundamentalMulher, 28 anos, cefaleias uniaterais pulsáteis, moderadas, com náuseas e fotofobia, de 6 a 24 h, há 3 anos; atualmente 6 dias de cefaleia/mês, crises que a impossibilitam de trabalhar; AINH resolves as crises há 2 h. Conduta:
2.AvançadoHomem, 44 anos, migrânea episódica conhecida, evolui há 4 meses com cefaleia DIÁRIA, usando butalbital com cafeína e codeína em 12–14 dias/mês. Exame neurológico normal. Diagnóstico e conduta:
classificação ILAE 2017 · definição prática · quando tratar a 1ª crise · escolha do fármaco · mulher em idade fértil · epilepsia refratária e cirurgia · estado de mal epiléptico (ESETT)
Definição
≥ 2 crises
não provocadas com > 24 h de intervalo (ILAE 2014)
Refratária
2 falhas
de esquemas apropriados, tolerados e corretamente escolhidos
Estado de mal
> 5 min
crise contínua ou em série sem recuperação — tratar já
A primeira crise não provocada recorre em cerca de 30–50% em 2 anos; com segunda crise o risco passa da metade. Trata-se após a segunda crise, ou na primeira quando há alto risco (lesão estrutural na RM, EEG epileptiforme, síndrome epiléptica, pós-ictal prolongado). Investigação da primeira crise: RM (3T ideal) + EEG; afastar causas provocadas (hiponatremia, hipoglicemia, intoxicação, abstinência, TCE, infecção) — crise provocada não define epilepsia.
3. Escolha do fármaco (a tabela que decide a questão)
carbamazepina pode AGRAVAR crises de ausência e mioclônicas
Generalizada tônico-clônica
valproato (o mais eficaz — SANAD)
mulher em idade fértil: preferir levetiracetam/lamotrigina
Ausência (infância)
etossuximida ou valproato
carbamazepina e fenitoína agravam ausências
Mioclônica juvenil
valproato; alternativas levetiracetam/lamotrigina
precisa de tratamento por décadas; privação de sono é gatilho
4. Refratária: 2 falhas = avaliação cirúrgica, não 10 trocas
Epilepsia refratária (consenso ILAE): falha de 2 esquemas tolerados e apropriados — a chance de o 3º fármaco controlar cai muito.
O próximo passo é avaliação pré-cirúrgica (vídeo-EEG, RM 3T, PET/ SISCOM), não troca indefinida de fármaco.
A causa cirurgicamente mais tratável: esclerose hipocampal com epilepsia do lobo temporal (cirurgia superior ao tratamento clínico nesses casos).
Alternativas: dieta cetogênica, estimulação do nervo vago.
Retirada do fármaco: considerar após ≥ 2 anos sem crises, gradualmente (nunca suspender de abrupto), pesando fatores de recorrência.
5. Estado de mal epiléptico: o fluxo por tempo
Fluxo do estado de mal no adulto
Crise há mais de 5 min ou crises em série sem recuperação?
▼
5–20 min: 1ª LINHA
Benzodiazepínico em dose adequada: midazolam 10 mg IM (adulto) ou lorazepam 0,1 mg/kg IV; repetir 1× se persistir.
Dose baixa ou diluída demais é a causa clássica de falha da 1ª linha.
Persistência: 2ª LINHA (ESETT)
Levetiracetam 60 mg/kg (máx 4.500 mg) OU valproato 40 mg/kg (máx 3.000 mg) OU fosfenitoína 20 mgEq/kg (máx 1.500 mgEq) IV.
ESETT: os três tiveram eficácia semelhante (cessação da crise e resposta em 60 min) — escolher por perfil e disponibilidade.
Refratário: 3ª LINHA
Anestesia com midazolam, propofol ou barbitúrico em UTI, com EEG-contínuo.
Sempre caçar a causa aguda: hiponatremia, hipoglicemia, abstinência alcoólica, AVC, infecção, fármaco subterapêutico.
Questões do módulo · 04
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.IntermediárioMulher, 26 anos, planeja gestação; crises tônico-clônicas generalizadas desde os 18 anos, RM normal, EEG com descargas generalizadas. Atualmente sem crises. Qual o fármaco de escolha?
2.Prova difícilHomem, 45 anos, em crise tônico-clônica há 15 min apesar de 2 doses adequadas de benzodiazepínico IV; sem acesso prévio a antiepiléptico. Conduta:
desmielinização em tempo e espaço · surtos típicos (neurite óptica, mielite) · critérios McDonald 2017 · LCR e exclusões (NMO) · metilprednisolona no surto · imunoterapia e ocrelizumabe na forma progressiva
Disseminação
2 de 4
locais típicos na RM: periventricular, iuxtacortical, infratentorial, medula
Surto
MP 1 g IV
por dia, 3–5 dias
PPMS
≈ 15%
ocrelizumabe é a terapia aprovada (ORATORIO)
LCR
~95%
bandas oligoclonais de IgG
1. Como a EM se apresenta (os surtos que a banca descreve)
Quadro
Chave
Neurite óptica
dor ocular + perda visual monocular + disco de vermelho apagado (dessaturação)
Prognóstico: com a imunoterapia precoce, o acúmulo de incapacidade desacelerou; marcadores de pior prognóstico são surtos frequentes no início, déficit residual entre os surtos e lesões infratenciais/medulares extensas. Acompanhamento com RM anual na fase ativa.
Questões do módulo · 05
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.IntermediárioMulher, 29 anos, dor ocular e perda visual à esquerda há 4 dias. RM de encéfalo: 3 lesões periventriculares e 1 lesão infratentorial; uma das periventriculares capta gadolínio, as demais não. Medula sem lesões. Diagnóstico:
2.FundamentalHomem, 34 anos, com EM surto-remissiva conhecida, chega com piora da paraparesia há 2 dias e febre 38,2 °C com disúria; exame sem novo nível sensitivo além do habitual. Primeira conduta:
Clínica: ptose palpebral e diplopia flutuantes (forma ocular); disfagia, disartria e fraqueza axial/generalizada.
Anticorpos anti-AChR (ou anti-MuSK/LRP4); eletroneuromiografia com estimulação repetitiva (decremento > 10%) e fibra única.
Teste terapêutico com inibidor da acetilcolinesterase (neostigmina/edrofônio) — resposta dramática transitória.
TC de tórax: timoma (exigir exérese) ou hiperplasia tímica.
2. MG: tratamento em degraus
Degrau
Conduta
Sintomático
piridostigmina 60 mg VO 3–4×/dia (forma ocular pode responder só a ela)
Imunossupressão
prednisona em titulação + poupadores (azatioprina, micofenolato)
Timectomia
na MG generalizada AChR-positiva não timomatosa melhora desfecho e reduz a dose de corticoide a longo prazo (MGTX); obrigatória no timoma
Crise miastênica (falência bulbar/respiratória)
IVIG 2 g/kg em 5 dias ou plasmaférese + suporte ventilatório; FVC < 15 mL/kg antecipa intubação
3. Síndrome de Guillain-Barré (a urgência da neuropatia)
Polineuropatia inflamatória desmielinizante aguda pós-infecciosa (Campylobacter jejuni, vírus): fraqueza SIMÉTRICA ASCENDENTE com arreflexia em dias, podendo atingir respiração (20–30% precisam de UTI) e sistema autonômico (arritmias, labilidade da PA). LCR: dissociação albumino-citológica (proteína elevada a partir da 2ª semana com poucas células). Variante Miller-Fisher: oftalmoplegia + arreflexia + ataxia, anti-GQ1b.
4. Polineuropatias: padrão que organiza o diagnóstico
Causa
Pista
Diabetes (a mais comum)
polineuropatia distal simétrica sensitivo-motora em bota
Deficiência de B12
parcela posterior da medula: perda de propriocepção, Babinski, macrocitose; ácido metilmalônico
pensar quando o padrão é atípico ou progride apesar do tratamento
4b. Polineuropatia diabética: a causa mais comum de todas, em detalhe
DSPN (distal simétrica): parestesias e dor em queimação em bota, hiporeflexia, perda sensitiva progressiva — pequenas fibras primeiro (dor e temperatura), depois grandes (vibração/propriocepção); força preservada até fases tardias.
Amiotrofia diabética: fraqueza proximal dolorosa de coxas (raízes lombossacras/plexo), mais em DM2 mais velhos — frequentemente melhora em meses; diferenciar de lesão radicular compressiva.
Mononeuropatias focais: túnel do carpo (bilateral no diabético), paralisia de III nervo (pupila poupada) — microangiopatia do nervo.
Estratificação e manejo: escore de sintomas + monofilamento/diadapasão no pé a cada consulta; controle glicêmico rigoroso retarda a progressão; dor neuropática — duloxetina, pregabalina/gabapentina ou amitriptilina em degraus (escolha por comorbidade e perfil); capsaicina tópica e opioides só em refratários (evitar opioides crônicos).
Pé diabético = tríade neuropatia + doença arterial + deformidade: o risco de úlcera e amputação concentra-se aqui (ver ortopedia/urgência na Central) — exame dos PÉS com sapatos removidos em toda consulta de diabetes.
5. Distrófias e atrofias: o novo das terapias gênicas
Distrofia muscular de Duchenne: ligada ao X, ausência de distrofina; sinal de Gowers, pseudohipertrofia de panturrilhas, CK 10–100× o normal; prednisona 0,75 mg/kg/d é o pilar; terapia gênica (delandistrogene moxeparvovec) aprovada e ampliada pelo FDA em 2024.
Atrofia muscular espinhal (SMA): degeneração do corno anterior (gene SMN1); nusinersen intratecal, risdiplam oral e onasemnogene abeparvovec (dose IV única — os 15 primeiros pacientes tratados no estudo seminal estavam vivos na publicação).
Ptose neuromuscular no adulto: MG (flutuante), distrofia oculofaríngea (ptose + disfagia de início tardio, autossômica dominante), miopatias mitocondriais (ptose de início fixo).
Questões do módulo · 06
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.IntermediárioHomem, 32 anos, ptose que piora ao fim do dia e diplopia há 6 meses; anti-AChR positivo; TC de tórax sem timoma; piridostigmina trouxe melhora parcial, mas mantém fraqueza generalizada e precisou de prednisona. Qual conduta tem evidência de benefício a longo prazo neste paciente?
2.FundamentalHomem, 41 anos, há 10 dias de diarreia; há 4 dias paresia ascendente simétrica e arreflexia; CVF 18 mL/kg; LCR com proteína 120 mg/dL e 3 células/mm³. Tratamento de escolha:
demência × DCL · MEEM por escolaridade e MoCA · DA, MEFR, LDB (regra do 1 ano) e vascular · colinesterásicos e antiamiloide · critérios MDS 2015 · levodopa × agonistas · complicações motoras e psicose
DA
60–70%
de todas as demências
MEEM (Brasil)
≈ 20 → 29
média de analfabetos até ≥ 9 anos de estudo
MoCA
< 26
corte original; rastreia DCL (ajustar escolaridade no Brasil)
Parkinsonismo
bradicinesia
+ tremor de repouso OU rigidez (MDS 2015) — bradicinesia obrigatória
1. Demência e comprometimento cognitivo leve
Demência = declínio cognitivo envolvendo ≥ 2 domínios, com prejuízo nas atividades instrumentais do dia a dia, sem delirium e não melhor explicado por outro transtorno; DCL é o déficit (objetivo + queixa) SEM perda funcional — população que mais se beneficia de diagnóstico precoce. Rastreio com MEEM (ajustar escolaridade) ou MoCA (mais sensível para DCL e dominâmica executiva), estadiamento com CDR; laboratório de exclusão: TSH, B12; neuroimagem para causa estrutural; depressão como grande mimetizador (pseudodemetivação).
Demência
Assinatura clínica
Alzheimer (60–70%)
início insidioso, amnésia hipocampal (esquecimento de episódios recentes) com preservação relativa de outras funções no início
Frontotemporal (2ª mais comum < 65 anos)
desinibição/apatia ou afasia progressiva fluentemente... primária; personalidade muda antes da memória
início em degraus, marcha e função executiva precocemente atingidas, hipertensão e carga de lesões vasculares na imagem
2. Tratamento das demências
Inibidores da colinesterase (donepezila 5–10 mg/d, rivastigmina, galantamina): Alzheimer leve a moderado; resposta tende a ser MAIOR na LDB.
Memantina (antagonista NMDA): moderada a grave, ou associação.
Anticorpos antiamiloide (ex.: lecanemabe): retardam o declínio na DA inicial com biomarcadores positivos, ao custo de ARIA (edema/hemorragia) — monitorização por RM.
Sempre: controle vascular, revisão de fármacos, adaptação ambiental, suporte ao cuidador; antipsicótico só se imprescindível, na menor dose.
3. Doença de Parkinson: clínica e critérios MDS 2015
Degeneração dopaminérgica nigroestriatal com corpos de Lewy (alfa-sinucleína); ao primeiro sintoma já se perdeu grande parte dos neurônios da substância negra. Fase prodrômica: anosmia, constipação, depressão e comportamento onírico vívido (RBD) anos antes dos sintomas motores. Parkinsonismo (MDS): BRADICINESIA (obrigatória) + tremor de repouso (4–6 Hz, pill-rolling) OU rigidez (cabo de tubo/roda denteada). Assimetria é regra.
Suporte ao diagnóstico (MDS)
Bandeiras vermelhas / exclusões absolutas
resposta clara e dramática à dopaminérgica
sinais cerebelares
discinesias induzidas por levodopa; tremor de repouso
paralisia do olhar para baixo (PSP)
assimetria persistente
queda precoce e recorrente nos primeiros anos
perda olfativa/MIBG cardíaco alterado
parkinsonismo exclusivamente de membros inferiores; exposição a neuroléptico na época do início
Diferencial atípico/iatrogênico
Marca
Paralisia supranuclear progressiva (PSP)
quedas precoces + paralisia do olhar vertical (olhar para baixo)
amantadina; ajustar levodopa (fracionar); estereotaxia (DBS de núcleo subtalâmico/pálido) no caso selecionado
Psicose (alucinações)
reduzir antiparkinsonianos; quetiapina/clozapina (agrânulocitose exige hemograma) — NUNCA neuroléptico típico
Complicações com a cronicidade: flutuações motores (wearing-off) e discinesias após anos de levodopa; distúrbios não motores (hipotensão ortostática, constipação, disfunção sexual, depressão, demência). Reabilitação física e fonoaudiologia ao longo de todo o curso.
Questões do módulo · 07
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.IntermediárioHomem, 73 anos, há 1 ano com flutuação da atenção, alucinações visuais recorrentes e bem formadas (crianças no quarto), sonhos vívidos com gritos e movimentos durante o sono, e rigidez discreta bilateral. RMM sem atrofia hipocampal. Conduta terapêutica:
2.AvançadoHomem, 68 anos, bradicinesia e tremor de repouso à direita há 2 anos, com melhora clara com levodopa. No seguimento, surge um achado que EXCLUI o diagnóstico clínico de doença de Parkinson (MDS). Qual?
GCS e FOUR · causas reversíveis do coma · TC de crânio no TCE (regra canadense) · lesões clássicas (EDH, SDH, DAI) · controle da pressão intracraniana · protocolo de morte encefálica: CFM 2.173 × AAN 2024
mmHg ou ≥ 20 acima da basal, sem esforço respiratório
CFM 2.173
6 h
intervalo entre exames (> 2 anos) + exame complementar obrigatório no Brasil
Osmoterapia
manitol 0,25–1 g/kg
IV (alternativa: NaCl 3%) na herniação
1. Avaliando o coma: escala e causas
Coma = olhos fechados, sem resposta a comandos, sem abertura espontânea. GCS (olho 4 + verbal 5 + motora 6; pontuar sempre a MELHOR resposta motora) gradua e comunica; o FOUR score (olho, motora, tronco encefálico, respiração, cada 0–4) avalia tronco, funciona no paciente intubado e distingue estado vegetativo de locked-in (que pode piscar sob comando). Antes de tudo, corrigir o reversível: GLICEMIA (e tiamina antes da glicose no alcoólatra/desnutrido), narcóticos (naloxona se pupilas mióticas), hipotermia, distúrbios metabólicos graves. Depois: TC de crânio; se febre/rigidez, punção lombar; EEG se suspeita de estado de mal não convulsivo.
Coma estrutural
Coma metabólico/tóxico
foco: hemiparesia, pupilas assimétricas, postura
quadro difuso: pupilas usualmente iguais e reativas
TC de crânio alterado (sangramento, massa, hidrocefalia)
herniações: uncal (midríase ipsilateral fixa), central (Cheyne-Stokes)
responde parcialmente a antagonistas e correção metabólica
2. TCE: quando tirar a TC e o que procurar
Critérios de alto risco (regra canadense de TC): GCS < 15 às 2 h do trauma, suspeita de fratura de crânio aberta/deprimida, sinal de fratura de base (hemotímpano, equimose periorbitária/retroauricular, otorreia/rinorreia), ≥ 2 episódios de vômito, idade ≥ 65 anos.
Nunca hipotensão (PAS < 110) nem hipoxemia (SpO₂ < 90): um único episódio dobra a mortalidade.
Herniação (anisocoria, resposta motora decerebrada): hiperventilação como ponta de lança TEMPORÁRIA + manitol 0,25–1 g/kg IV ou NaCl hipertônico 3%.
Metas: PIC < 22 mmHg e PPC 60–70 mmHg; monitorização em TCE grave com TC alterada.
Craniectomia descompressiva no edema refratário; reversão de anticoagulação o quanto antes.
4. Morte encefálica: o protocolo que é campeão de prova
Etapa
Brasil — CFM 2.173/2017
AAN 2024 / World Brain Death Project
Pré-requisitos
coma com causa conhecida e irreversível; excluir sedativos/hipotermia (≥ 35 °C) e distúrbios metabólicos graves
idem; temperatura ≥ 36 °C, PAS ≥ 100 mmHg, aguardar ≥ 5 meias-vidas do sedativo ou dosagem baixa
Exame clínico
coma arreativo + ausência de todos os reflexos do tronco (pupilas, córnea, oculocefálico/oculovestibular, nauseoso, tusígeno)
idem (pupilas midriáticas ou fixas de qualquer diâmetro)
Prova da apneia
positiva com PaCO₂ ≥ 60 mmHg ou aumento ≥ 20 sobre a basal, sem esforço respiratório
idem; segurança se PaCO₂ ≥ 60 com PaO₂ adequada
Número de exames
2 exames clínicos por 2 peritos (não ligados à equipe de transplante); intervalo 6 h (> 2 anos; maiores intervalos abaixo dessa idade)
adulto: 1 único exame clínico documentado é suficiente
Exame complementar
OBRIGATÓRIO no Brasil: um de — EEG isoelétrico, angiografia (ou angio-TC/angio-RM), doppler transcraniana, cintilografia
não obrigatório: reservado quando o exame clínico/apneia não puder ser feito com segurança
Questões do módulo · 08
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.FundamentalCiclista atropelado, sem capacete, chega com GCS 6 (E1 V1 M4), pupilas isocóricas reativas. Conduta imediata:
2.Prova difícilJovem, 25 anos, TCE grave, em sedação com propofol e midazolam, temperatura central 34,5 °C, GCS 3 sem sedação há 2 h. A família pergunta sobre protocolo de morte encefálica. Conduta correta:
os 4 tipos de tontura · VPPB e manobra de Epley · HINTS na síndrome vestibular aguda · neurite, Ménière e migrânea vestibular · neurocisticercose e neurotuberculose (LCR e tratamento)
VPPB
< 1 min
vertigem posicional breve; canal posterior na maioria
Ménière
20 min–12 h
vertigem recorrente + hipoacusia de baixas frequências
NCC
15 mg/kg/dia
albendazol (máx 1.200 mg/dia), com corticoide
Neurotuberculose
9–12 meses
esquema RIPE + corticoide (reduz mortalidade)
1. Tontura: primeiro passo é classificar
Tipo
O que o paciente sente
Direção
Vertigem
ilusão de giro/movimento (giratória)
vestibular — periférica ou central
Presíncope
visão escurecendo, sensação de desmaio
cardiovascular/ortostático
Desequilíbrio
instabilidade ao andar
neuropatia, Parkinson, cerebelar, visual
Tontura vaga/não específica
leveza, confusão
ansiedade, hiperventilação, farmacológica
2. VPPB: a causa mais comum de vertigem (e a mais tratável)
Vertigem POSICIONAL de segundos (< 1 min), ao virar na cama ou deitar/levantar, sem hipoacusia. Fisiopatologia: debris (concreções) na cúpula/canal — canal posterior em 85–90% dos casos. Prova: Dix-Hallpike (deitar com cabeça rodada e extendida) → nistagmo torsional com LATÊNCIA de segundos, fatigável e breve. Tratamento: manobra de reposicionamento de Epley (curativa na maioria), exercícios de Brandt-Daroff em casa; antivertiginosos NÃO são rotina.
Vertigem espontânea contínua com nistagmo: o exame HINTS aponta para onde?
▼
HIT NORMAL + nistagmo que MUDA DE DIREÇÃO ao olhar + skew deviation
CENTRAL (AVC de tronco/cerebelo) — investigar com RM (a TC inicial pode ser normal).
HINTS feito por examinador treinado superou a RM-DWI precoce na série clássica (sensibilidade ~100%).
HIT ANORMAL + nistagmo horizontal unidirecional + sem skew
PERIFÉRICO — neurite vestibular (sem hipoacusia) ou labirintite (com hipoacusia).
Tratamento: corticoide oral nos primeiros dias (evidência modesta); supressores vestibulares SÓ nas primeiras 48–72 h; reabilitação vestibular depois (Cochrane).
Crises RECORRENTES de minutos a horas com sintomas auditivos
Ménière: ≥ 2 crises de 20 min–12 h + hipoacusia sensorioneural de baixas frequências documentada + plenitude/zumbido; dieta hipossódica ± diurético; intratimpânico nos refratários.
Migrânea vestibular: vertigem recorrente com fotofobia/fonofobia e história de migrânea — tratar como migrânea.
4. Neurocisticercose: a neuroinfecção que causa epilepsia
Infecção pelo Taenia solium (cisticerco no SNC); principal causa de epilepsia secundária adquirida em áreas endêmicas como o Brasil. Apresentação mais comum: crises epilépticas (cistos parenquimatosos vivos e depois calcificados). Diagnóstico: TC/RM (cistos com escólex, lesões em estágio vesicular/coloidal/granular/calcificado) + sorologia imunoblot (EITB). Formas extraparenquimatosas: ventriculares e racemosas (cisternas basais) → hidrocefalia, aracnoidite, vasculite.
Cenário
Conduta
Cistos parenquimatosos viáveis
albendazol 15 mg/kg/dia (máx 1.200 mg/dia) por 8–15 dias + corticoide (prednisona/dexametasona) para a reação inflamatória; combinação com praziquantel é mais eficaz em lesões múltiplas
Calcificados (inativos)
NÃO recebe antiparasitário — tratar as crises (antiepiléptico)
Hipertensão intracraniana / encefalítica
estabilizar a pressão e o edema ANTES de qualquer antiparasitário
Ventricular / hidrocefalia
neuroendoscopia/derivação conforme a anatomia
5. Neurotuberculose: a meningite da base
Meningite de predomínio basal: paresias de nervos cranianos (VI par clássico), hidrocefalia, evolução subaguda em semanas com febre vespertina.
LCR: linfocitose, glicorraquia BAIXA, proteinorraquia muito elevada (podendo passar de 1.000 mg/dL); ADA e PCR auxiliam.
Tratamento: esquema RIPE (isoniazida + rifampicina + pirazinamida + etambutol) por 2 meses, seguido de isoniazida + rifampicina até completar 9–12 meses, sempre com corticoide (dexametasona/prednisona — reduz mortalidade) e piridoxina (B6) para prevenir neuropatia pela isoniazida.
Tuberculomas e hidrocefalia: manejo neurocirúrgico conforme o caso.
LCR
Padrão
Bacteriana aguda
neutrofilia, glicose baixa, proteína alta
Viral (incluindo herpes)
linfocitose, glicose normal; HSV: temporal na RM, PCR no LCR, aciclovir 10 mg/kg IV 8/8 h
Tuberculosa
linfocitose, glicose BAIXA, proteína muito alta
Neurocisticercose
pouco alterado ou pleiocitose eosinofílica leve; diagnóstico por imagem + sorologia
Questões do módulo · 09
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.FundamentalMulher, 62 anos, vertigem de segundos ao virar na cama e ao se deitar, há semanas, sem hipoacusia. Dix-Hallpike positivo à direita com nistagmo torsional de início após alguns segundos, fatigável. Conduta:
2.AvançadoHomem, 62 anos, vertigem contínua há 24 h com náuseas; nistagmo horizontal que inverte a direção conforme o olhar, teste de impulso cefálico NORMAL e desvio vertical dissociado dos olhos (skew); sem hipoacusia; TC de crânio sem alterações. Conduta:
na vertigem aguda, o exame periférico é o que FALHA (HIT anormal) — reflexo normal aponta para o centro.
6–24 horas com perfusão
DAWN/DEFUSE-3 abriram a janela estendida da trombectomia: núcleo pequeno × déficit grande.
Nimodipina 60 × 21
oral, de 4/4 h, por 21 dias — o par de números da HSA.
15/10 da MOH
AINE até 15 dias/mês; triptano/opioide até 10 — acima disso a analgesia vira a doença.
GBS sobe, MG flutua
GBS: ascendente + arreflexia + LCR proteinório sem células; MG: fatigável com reflexos preservados.
Regra do 1 ano
demência até 1 ano do parkinsonismo = LDB; depois = demência da DP — e nenhuma delas leva haloperidol.
Bradicinesia é obrigatória
parkinsonismo MDS = bradicinesia + (tremor de repouso OU rigidez); sem bradicinesia, repense.
As pegadinhas mais cobradas
AVC ao acordar não é fora de janela: conta-se do último horário visto bem e a RM (DWI-FLAIR) pode liberar a lise.
DIRECT-MT não derrubou a ponte: lise + trombectomia continua sendo a estratégia quando ambas são elegíveis.
TC negativa com história de trovoada não afasta HSA — PL para xantocromia (≥ 6 h).
Tripla H caiu: euvolemia é a meta; hipertensão só se induz na isquemia retardada sintomática.
Valproato é o melhor das generalizadas — e o pior para o feto: mulher fértil usa levetiracetam/lamotrigina.
Carbamazepina agrava ausências e crises mioclônicas.
Uhthoff e pseudo-exacerbação (febre/infecção) não são surto de EM — não se pulsa corticoide.
Anti-AQP4 com mielite longitudinal extensa é NMO, não EM — tratamento diferente.
Corticoide não trata GBS (trata CIDP); aminoglicosídeo decompensa MG.
Neuroléptico típico na LDB pode ser fatal — colinesterásico é a escolha.
Estado vegetativo e locked-in não são morte encefálica; FOUR score ajuda a distinguir.
No Brasil, o exame complementar é OBRIGATÓRIO no protocolo de morte encefálica (CFM 2.173/2017).
Cisticercose calcificada não recebe antiparasitário — só controle das crises.
TC normal não afasta AVC posterior na vertigem aguda com HINTS central — a RM decide.
Informações que não podem ser esquecidas
Toda suspeita de AVC: glicemia primeiro, TC sem contraste, e a janela parte do último bem.
Toda cefaleia trovoada: TC imediata e, se negativa com suspeita, PL para xantocromia.
Toda crise epiléptica de início na vida adulta: RM + EEG, e pensar em causa estrutural/infecção (NCC no Brasil).
Todo déficit neurológico agudo que melhora em minutos: AIT — investigar e prevenir (não esperar o AVC).
Toda paresia ascendente com arreflexia: GBS — monitorar CVF e imunomodular (IVIG/PLEX).
Todo parkinsonismo de início simétrico: revisar fármacos (neurolépticos, metoclopramida).
Todo coma antes de protocolo: excluir sedativos, hipotermia e causas metabólicas reversíveis.
Toda vertigem posicional de segundos: Dix-Hallpike e Epley — sem receita de antivertiginoso.
Quadro-síntese: diagnóstico pela palavra-chave
Se a questão diz…
Pense em…
Déficit focal súbito + último bem há 3 h + TC sem sangramento
AVC isquêmico dentro da janela — alteplase
Cefaleia em trovoada + TC negativa após 6 h
Punção lombar para xantocromia (HSA)
Déficit novo no 7º dia de HSA com doppler acelerado
Isquemia retardada por vasoespasmo
Cefaleia diária em migranoso usando opioide > 10 dias/mês
Cefaleia por abuso de analgésicos
Crise > 5 min após 2 benzodiazepínicos adequados
Estado de mal — 2ª linha (ESETT)
Neurite óptica + lesões com e sem gadolínio na RM
Esclerose múltipla (McDonald 2017)
Ptose que piora ao fim do dia + anti-AChR positivo
Miastenia gravis
Paresia ascendente + arreflexia + proteína alta no LCR
Síndrome de Guillain-Barré
Sinal de Gowers + CK 50× + pseudohipertrofia de panturrilhas
Distrofia muscular de Duchenne
Alucinações visuais recortadas + flutuação + RBD
Demência por corpos de Lewy
Quedas precoces + paralisia do olhar para baixo
Paralisia supranuclear progressiva
Coma + apneia com PaCO₂ 60 + 2 exames com 6 h de intervalo
Morte encefálica (falta o exame complementar no Brasil)
Vertigem de segundos ao virar na cama + Dix-Hallpike fatigável
VPPB — manobra de Epley
Crises epilépticas + lesões calcificadas em paciente de área endêmica
Neurocisticercose calcificada
Prova final — bateria geral
8 questões cobrindo todos os módulos proporcionalmente + gabarito
1.AvançadoMulher, 70 anos, déficit há 8 h (último bem bem definido), NIHSS 18, oclusão de M1 à angio-TC; perfusão com núcleo isquêmico de 15 mL e penumbra extensa. Conduta:
2.IntermediárioMulher, 31 anos, migrânea sem aura, 8 dias de cefaleia/mês com crises incapacitantes, uso de AINH nas crises sem abuso. Conduta:
3.Prova difícilAdulto em crise tônico-clônica há 20 min após midazolam IM em dose adequada e uma dose adicional. Acesso IV punctionado. Conduta:
4.IntermediárioMulher, 26 anos, dor ocular e visão embaçada à direita há 3 dias. RM: 2 lesões periventriculares (uma com gadolínio) e 1 lesão medular cervical. Qual assertiva correta?
5.FundamentalHomem, 45 anos, há 2 semanas de diarreia; há 5 dias fraqueza simétrica ascendente chegando aos membros superiores, arreflexia difusa; CVF 22 mL/kg; LCR com 2 células e proteína 90 mg/dL. Tratamento:
6.IntermediárioMulher, 45 anos, em uso de haloperidol há 4 meses, desenvolve bradicinesia e rigidez SIMÉTRICAS sem tremor de repouso, com início após a introdução do fármaco. Diagnóstico e conduta:
7.Prova difícilPaciente adulto com TCE grave: pré-requisitos cumpridos, exame clínico com arreatividade e abolição dos reflexos do tronco documentados por 2 médicos, prova da apneia positiva, com intervalo de 6 h entre os exames. Segundo o protocolo brasileiro (CFM 2.173/2017), o que completa o diagnóstico de morte encefálica?
8.IntermediárioHomem, 58 anos, vertigem contínua há 20 h; ao exame: teste de impulso cefálico à direita NORMAL, nistagmo horizontal que muda de direção conforme o olhar, sem déficit auditivo. A assertiva correta:
Gabarito rápido
1-B · 2-B · 3-B · 4-B · 5-B · 6-B · 7-B · 8-B
Referencial teórico
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notaResumo didático elaborado a partir das diretrizes e revisões acima (verificáveis pelo DOI) e dos artigos publicados desta matéria na Central de Estudos (fonte principal). Nenhuma referência inventada; em caso de divergência entre fontes, vale a versão vigente do protocolo oficial — confira sempre antes da conduta real.
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