Neurocirurgia

doutrina de Monroe-Kellie · fisiopatologia e hérnias · clínica e síndrome de Cushing · TC e cateterismo ventricular · escada terapêutica (receita) · DECRA e RESCUEicp

1. Fisiopatologia: como a PIC sobe e como o cérebro hernia

Aumento de volume: lesão expansiva (hematoma, tumor, abscesso), edema (citotóxico na isquemia, vasogênico ao redor de tumores, traumático difuso), hidrocefalia e aumento do volume sanguíneo (hipercapnia e hipóxia dilatam o leito arterial; obstrução venosa aumenta o volume venoso). A hipertensão intracraniana reduz a pressão de perfusão cerebral (CPP = PAM − PIC) e, ao comprimir estruturas, produz as síndromes herniativas — emergências absolutas:

2. Clínica: a tríade e os sinais de ruptura

• Cefaleia progressiva, pior nas primeiras horas da manhã e com manobras de Valsalva; vômitos em jato (sem náusea prévia) que aliviam a cefaleia.
• Papiledema (demora horas a dias para surgir — ausência não exclui HIC); declínio progressivo do nível de consciência.
• Síndrome de Cushing (hipertensão com aumento do diferencial, bradicardia e respiração irregular): sinal TARDIO de herniação iminente — esperar por ele para agir é tarde.
• Anisocoria nova em paciente neurológico = hérnia uncal em curso até prova contrária: hiperventilação + osmoterapia e preparo cirúrgico imediatos.

3. Diagnóstico e monitorização

A TC sem contraste mostra os mecanismos da HIC: lesão expansiva, edema (apagamento de sulcos), colapso das cisternas da base e dos ventrículos, desvio de linha média. A monitorização invasiva da PIC está indicada no TCE grave com Glasgow 3–8 e TC anormal (hematomas, contusões, edema, cisternas comprimidas) — ou com TC normal quando presentes ≥ 2 de: idade > 40 anos, postura de descerebração/decorticação e PAS < 90 mmHg (Brain Trauma Foundation). O cateter ventricular (drenagem ventricular externa, DVE) é o padrão-ouro: mede a PIC e permite TRATAR drenando LCR; o cateter intraparenquimatoso é alternativa quando a ventriculostomia é inviável.

4. Tratamento: a escada terapêutica

5. Craniectomia descompressiva: o que os ensaios mostram

DECRA (NEJM 2011): craniectomia bifrontal PRECOCE para HIC refratária em lesão difusa associou-se a PIOR desfecho em 6 meses (desfecho desfavorável 70,6% vs 51,9% do grupo clínico) — cirurgia precoce de rotina não é resposta. RESCUEicp (NEJM 2016): craniectomia como ÚLTIMO degrau terapêutico reduziu mortalidade (26,9% vs 48,9%), com mais sobrevida em estado vegetativo ou dependência grave. A síntese para a prova: descompressiva é terapia de resgate na HIC refratária, com decisão compartilhada sobre os desfechos — não é medida precoce de rotina nem proibida.

Complicações da HIC e do seu tratamento: herniações, infecção da DVE (diagnóstico por LCR da drenagem), hiponatremia (SIADH vs síndrome de perda de sal cerebral), diabetes insipidus no traumatismo cranioencefálico e úlcera de estresse. O prognóstico depende da causa, do tempo até o controle da PIC e da manutenção da CPP — cada hora com PIC descontrolada custa tecido cerebral.

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Glasgow e prioridades do ATLS · regra canadense de TC · extradural × subdural × contusão × LAD · critérios operatórios (números) · fratura deprimida · lesão da coluna cervical

1. Classificação e triagem de imagem

Glasgow: 13–15 leve · 9–12 moderado · 3–8 grave (somatório ocular 4 + verbal 5 + motor 6). No TCE leve com perda de consciência, amnésia ou confusão, a regra canadense de TC (Canadian CT Head Rule, Stiell, Lancet 2001) seleciona quem precisa de TC:

2. As lesões e seus critérios operatórios (a tabela que decide a prova)

3. Depois da cirurgia

• Monitorização e escada da PIC (módulo anterior) — a cirurgia não encerra o risco de HIC.
• Prevenção de convulsão: profilaxia anticonvulsivante de rotina prolongada não é recomendada; usar apenas na primeira semana quando há risco alto (hematoma, contusão hemorrágica, fratura deprimida, Glasgow < 10) e reavaliar.
• Complicações: hidrocefalia pós-hemorrágica, fístula de LCR (rinorreia/otorreia persistente → conduta neurocirúrgica), meningite, hematoma expansivo contralateral e hipopituitarismo (rastreado clinicamente no TCE grave).
• Craniectomia descompressiva: DECRA (precoce, pior desfecho) × RESCUEicp (último degrau, menos mortalidade com mais sequelas) — ver módulo 1.

Prognóstico: depende da gravidade inicial (Glasgow, pupilas), da lesão à TC, da idade e — acima de tudo — da prevenção de insultos secundários (hipóxia, hipotensão, hipercapnia, hiponatremia, hipertermia, convulsão). O TCE grave tem mortalidade na casa de 20–30% mesmo em centros de referência; a lesão axonal difusa é a grande causa de mau desfecho não cirúrgico.

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hipertensiva × amiloide · clínica e TC · escore ICH · pressão arterial (INTERACT2) · reversão de anticoagulação · STITCH II e cirurgia · CLEAR III · prognóstico

1. Clínica: como suspeitar na maca

Déficit focal de instalação súbita que PIORA progressivamente em minutos a horas (o isquêmico costuma vir pronto), com cefaleia, vômitos, rebaixamento do nível de consciência e pressão arterial elevada. Sinais de gravidade: Glasgow baixo na admissão, dilatação pupilar, hematoma de fossa posterior (risco de morte súbita por hérnia tonsilar) e paciente anticoagulado (expansão do hematoma). Convulsão no início ocorre sobretudo nos lobares.

2. Diagnóstico e investigação da causa

• TC sem contraste é o exame inicial: hiperdensidade espontânea, define local, volume e presença de sangramento intraventricular.
• Volume pela fórmula do elipsoide: A × B × C/2 (maior diâmetro × perpendicular × número de cortes × espessura ÷ 2).
• TC com contraste (sinal spot — extravasamento) prediz expansão do hematoma.
• RM e angio-TC/angio-RM para causa: suspeita obrigatória em jovens, hematoma atípico, padrão suspeito de MAV/aneurisma; arteriografia digital quando a angio não fecha a causa.
• Escore ICH (Hemphill): Glasgow 3–4 = 2 pontos e 5–12 = 1; idade ≥ 80 anos = 1; origem infratentorial = 1; sangramento intraventricular = 1; volume ≥ 30 mL = 1 — mortalidade em 30 dias cresce de ~0–13% (escores 0–1) a > 70% (escore ≥ 3).

3. Tratamento: os três eixos das primeiras horas

4. Suporte geral e prevenção secundária

• Glicemia 140–180 mg/dL, normotermia, nutrição precoce, profilaxia de trombose venosa (métodos mecânicos iniciais).
• Anticonvulsivante profilático de rotina: não recomendado; tratar crise clínica e usar EEG contínuo no paciente rebaixado sem causa aparente.
• DVE na hidrocefalia com rebaixamento do nível de consciência.
• Reabilitação precoce; controle rigoroso da pressão arterial em longo prazo (a recidiva hipertensiva é prevenível); suspender/repensar anticoagulação conforme indicação e risco.

Prognóstico: mortalidade em 30 dias na casa de 30–40%; sobreviventes frequentemente com sequelas. Preditores independentes de mau desfecho: Glasgow baixo, idade avançada, volume grande, sangramento intraventricular e origem infratentorial (o próprio escore ICH). A reabilitação começa na UTI.

produção e absorção do LCR · classificação · hidrocefalia da criança · hidrocefalia normotensiva do adulto · DVP e suas complicações · ventriculostomia endoscópica · cisto colóide

1. Hidrocefalia aguda e hidrocefalia da criança

• Aguda (qualquer idade): cefaleia, vômitos, papiledema, rebaixamento — emergência; causas: obstrução tumoral, hemorragia ventricular, cisto colóide do 3º ventrículo.
• Criança: macrocrania com perímetro cefálico cruzando percentis, fontanela tensa e abaulada, veias do couro cabeludo proeminentes, sinal do pôr-do-sol (olhar em pôr-do-sol), atraso do desenvolvimento.
• Causas na criança: estenose do aqueduto (congênita), mielomeningocele/Chiari II, pós-hemorrágica do prematuro (matriz germinal), pós-meningite e tumores de fossa posterior (meduloblastoma).
• Complicações crônicas não tratadas: déficit intelectual, convulsões e prejuízo visual.

2. Hidrocefalia normotensiva (HNT) do adulto — a tríade que cai

Confirmação funcional: tap test — punção lombar com retirada de 30–50 mL de LCR e teste de marcha antes/depois; melhora da marcha após a punção prediz resposta à derivação. Tratamento: derivação ventriculoperitoneal (a pressão do LCR é normal — o nome não muda a conduta). O diferencial clássico é a atrofia cerebral com ex-vacuo (sulcos E ventrículos aumentados proporcionais).

3. DVP: o sistema e suas complicações

A derivação ventriculoperitoneal leva o LCR do ventrículo lateral à cavidade peritoneal (alternativas: átrio — drenagem ventriculoatrial — e pleura) através de válvula regulada. É dispositivo de salvação com falhas — e reconhecer a disfunção é emergência:

4. Alternativas e casos clássicos

• Ventriculostomia endoscópica do 3º ventrículo (VET): abre o assoalho do 3º ventrículo, contornando a obstrução — tratamento de escolha na estenose de aqueduto e hidrocefalias obstrutivas selecionadas.
• Cisto colóide do 3º ventrículo: cefaleia paroxística intensa desencadeada por mudança de posição, às vezes com quedas; pode obstruir intermitentemente os forames de Monro e causar morte súbita — ressecção (endoscópica ou microcirúrgica) quando sintomático.
• Hidrocefalia pós-hemorragia subaracnoidea: aguda (DVE) e crônica (até 20% precisam de derivação definitiva) — ver módulo 7.
• Hidrocefalia externa benigna do lactente: macrocrania com desenvolvimento normal, manejo expectante na maioria.

Prognóstico: depende da causa de base (tumor, hemorragia, infecção) — a DVP controla a pressão, não a doença. A HNT tratada tem reversão parcial da marcha e da cognição; a incontinência responde menos.

epidemiologia adulto × criança · classificação OMS 2021 (IDH, 1p/19q, MGMT) · síndromes topográficas · RM com contraste · protocolo de Stupp · meningioma · meduloblastoma · apoplexia pituitária

1. Epidemiologia rápida

• Adultos: metástases são os tumores intracranianos mais frequentes (pulmão, mama, melanoma, rim, trato gastrointestinal); entre os primários, meningioma (benigno, extra-axial) é o mais comum e o glioblastoma é o maligno mais comum.
• Crianças: meduloblastoma é o tumor maligno mais comum (verme cerebelar, disseminação por LCR); astrocitoma pilocítico (grau 1, OMS) é o mais comum no conjunto.
• Fatores de risco ambientais consistentes: radioterapia craniana prévia. Uso de celular: sem evidência consistente de causalidade.

2. Clínica: síndrome de HIC + foco + convulsão

• Cefaleia de tumor: progressiva, PIOR de manhã, desperta do sono, piora com Valsalva, associada a vômitos que aliviam — diferente da cefaleia primária comum.
• Crise epiléptica de início no adulto é sinal de alerta para lesão expansiva cortical (glioma, meningioma, metástase) — indica RM com contraste.
• Déficit focal progressivo conforme a topografia; papiledema à fundoscopia; síndrome de HIC quando há hidrocefalia (tumores de fossa posterior).
• Sinais falsamente localizatórios: paralisia do VI nervo (curso intracraniano longo — o primeiro a ceder à HIC, não localiza o tumor).

3. Diagnóstico

RM de crânio COM contraste é o exame de escolha (sensibilidade superior à TC, avalia fossa posterior e lesões múltiplas). A TC entra no agudo (hidrocefalia, hemorragia) e mostra calcificações (oligodendroglioma, meningioma). O diagnóstico definitivo é anatomopatológico com painel molecular (IDH, 1p/19q, MGMT); a biópsia estereotáxica é para lesões inacessíveis ou difusas; a ressecção maximal segura é ao mesmo tempo diagnóstico e tratamento. Suspeita de metástase: rastreio do primário (TC de tórax, mamografia conforme perfil) em vez de biópsia cerebral às cegas.

4. Tratamento por tumor

Prognóstico: glioblastoma mantém sobrevida mediana na casa de 15 meses apesar de tudo; mutação IDH e metilação de MGMT indicam melhor prognóstico e resposta à quimioterapia; meningiomas benignos ressecados têm sobrevida próxima ao normal; o meduloblastoma de risco padrão cura na maioria das crianças em protocolos modernos. Recorrência e progressão são a regra nos gliomas difusos de alto grau — seguimento com RM é vitalício.

anatomia e radiculopatia L4–L5–S1 · bandeiras vermelhas e cauda equina · estenose e claudicação neurogênica × vascular · tratamento conservador (NICE) · discectomia e SPORT · mielopatia cervical

1. Radiculopatia: reconhecer a raiz na prova

2. Bandeiras vermelhas: o que muda a conduta

3. Estenose lombar: claudicação neurogênica

4. Tratamento: a escada da coluna

5. Coluna cervical: radiculopatia × mielopatia

• Radiculopatia cervical: dor em braço com dermatomo (C6 — polegar e bicipital; C7 — dedos e tricipital), piora com extensão/rotação; tratamento conservador como no lombar.
• Mielopatia cervical espondilótica: compressão da MEDULA — marcha espástica, hiperreflexia, sinal de Hoffmann/Babinski, clumsy hands (desajeitamento fino), urgência urinária tardia; a descompressão para a progressão (o dano feito não regride) — não confundir com radiculopatia.
• Mão desajeitada + marcha espástica em idoso = RM cervical para mielopatia, não apenas tratamento de radiculopatia.

Prognóstico: 80–90% das lombociatalgias agudas melhoram em 6–8 semanas com tratamento conservador; a descompressão oportuna da cauda equina preserva esfíncteres na maioria; a estenose operada tem boa melhora da claudicação em 70–80% dos casos, com possibilidade de recorrência em anos.

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aneurisma sacular e risco de ruptura · cefaleia em trovoada e HSA · TC × punção lombar × angiografia · complicações cronometradas (resangramento, vasoespasmo, hidrocefalia) · ISAT clip × coil · nimodipina · MAV e cavernomas

1. Diagnóstico: a sequência que não pode errar

2. Complicações cronometradas (a linha do tempo da prova)

3. Clipar ou embolizar?

ISAT (Lancet 2002, 2.143 pacientes randomizados): embolização com coil versus clipagem — desfecho de morte ou dependência em 1 ano de 23,5% no grupo endovascular contra 30,9% no cirúrgico; a preferência endovascular para aneurismas elegíveis é a regra atual, aceitando mais retratamentos e um resangramento tardio discretamente maior. Favorecem a clipagem: aneurisma de cerebral média com hematoma associado, aneurisma de comunicante posterior com paralisia do III nervo (descompressão do nervo), colo largo/ramos incorporados e aneurismas grandes/gigantes. O princípio inegociável: aneurisma ROTO é tratado nas primeiras 24–72 h — o resangramento é o grande matador precoce.

4. Aneurisma não roto, MAV e cavernomas

• Aneurisma não roto: prevalência em torno de 2–5% dos adultos; risco anual baixo para aneurismas < 7 mm de circulação anterior, crescendo com tamanho > 7 mm, circulação posterior, hipertensão, tabagismo, história familiar e HSA prévia (escore PHASES); decisão individualizada entre observar (controle de PA/tabagismo) e tratar.
• MAV (malformação arteriovenosa): congênita, nidus sem capilares; apresenta-se com hemorragia (a mais temida, tipicamente em adultos jovens), crise epiléptica, cefaleia e sopro; risco de sangramento anual na casa de 2–4%, maior no 1º ano após sangrar; gradua-se por Spetzler-Martin (tamanho do nidus + eloquência + drenagem profunda) — graus baixos: cirurgia; pequenos e profundos: radiocirurgia estereotáxica (latência de 2–3 anos em que o risco persiste); embolização usualmente adjacente; o ensaio ARUBA favoreceu o tratamento clínico na MAV não rota, com críticas metodológicas — decisão individualizada.
• Cavernoma (cavernomatose): crises e pequenos sangramentos recorrentes; RM com aspecto de pipoca (hemossiderina); risco hemorrágico anual < 1% fora do tronco; tratar crises e considerar ressecção quando acessível e sintomático — ressecar a veia de drenagem associada (anomalia venosa de desenvolvimento) é proibido.
• Fístula dural: zumbido pulsátil/sopro; padrão agressivo com refluxo venoso cortical sangra — investigar com angiografia.

Prognóstico da HSA aneurismática: mortalidade em torno de 30–40% e parte dos sobreviventes com sequelas; a mortalidade cai com diagnóstico precoce, exclusão rápida do aneurisma, nimodipina, manejo do vasoespasmo e prevenção de hiponatremia/hipovolemia. A cefaleia trovoada atendida e liberada sem investigação é a tragédia evitável clássica.