TCE Grave e Hipertensão Intracraniana: da Glasgow à Escada Terapêutica

O traumatismo cranioencefálico (TCE) é a principal causa de morte e de incapacidade por trauma em jovens, concentrando-se na faixa de 15 a 45 anos, justamente a população economicamente ativa. Estimativas globais apontam dezenas de milhões de casos por ano, e o TCE contribui para cerca de um terço a metade de todas as mortes por trauma. No Brasil, acidentes de moto e quedas dominam a epidemiologia, com forte associação com álcool, o que piora a coagulopatia e dificulta a avaliação neurológica. Para a prova e para o plantão, a mensagem central é uma só: o dano primário (impacto) já aconteceu quando o paciente chega, e quase tudo que a medicina pode fazer é prevenir o dano secundário, combatendo hipóxia, hipotensão, hipertensão intracraniana e herniação.

01Definição e classificação por gravidade

TCE é qualquer agressão mecânica ao encéfalo, de aceleração/desaceleração, impacto direto ou onda de choque. A classificação clínica de rotina usa a Escala de Coma de Glasgow (ECG), somando três respostas: abertura ocular (4 a 1), resposta verbal (5 a 1) e resposta motora (6 a 1), com escore total de 3 a 15. Classificação clássica: TCE leve com ECG 14-15, moderado com 9-13 e grave com 8 ou menos. Serviços que adotam a definição ampliada usam 13-15 para o leve, o que importa na aplicação da regra Canadian CT Head. O escore motor isolado é o melhor preditor de prognóstico dentro da escala. Paciente intubado deve ter o escore registrado com a letra T (por exemplo, E1VTM1), e jamais existe Glasgow 0.

No TCE leve com perda de consciência, amnésia ou confusão, a regra Canadian CT Head Rule define quem precisa de tomografia. Derivada por Stiell e colaboradores em mais de 2.300 pacientes, apresentou sensibilidade de 100% para lesões que exigem intervenção neurocirúrgica. Aplica-se a adultos com ECG 13-15 e queixa de traumatismo craniano com perda de consciência testemunhada, amnésia ou confusão.

• Critérios de ALTO risco (TC obrigatória, risco de intervenção neurocirúrgica): ECG menor que 15 duas horas após o trauma; suspeita de fratura de crânio aberta ou deprimida; qualquer sinal de fratura de base do crânio (hemotímpano, hematoma periorbitário bilateral, sinal de Battle, otorreia ou rinorreia de LCR); dois ou mais episódios de vômitos; idade de 65 anos ou mais.
• Critérios de MÉDIO risco (TC para detectar lesão e definir conduta): amnésia antes do impacto maior que 30 minutos; mecanismo perigoso (atropelado atingido por veículo motorizado, ocupante ejetado de veículo, queda de altura maior que 3 metros ou de cinco degraus).
• Na ausência de qualquer critério, a TC pode ser dispensada e o paciente recebe orientação de retorno.

02Epidemiologia em números

O TCE acomete predominantemente homens (razão aproximada de 2:1 a 3:1) entre 15 e 45 anos, com acidentes de trânsito como causa principal em jovens e quedas predominando acima dos 65 anos, faixa em que o uso de anticoagulantes aumenta a gravidade das lesões hemorrágicas. A mortalidade global do TCE grave permanece na faixa de 20 a 40% mesmo em centros de trauma, e a maioria dos óbitos ocorre nas primeiras 48 horas por herniação. Entre os sobreviventes de TCE grave, cerca de um terço permanece com incapacidade moderada ou grave. Dois fatores modificáveis explicam boa parte dessa mortalidade e são os mais cobrados em prova: um único episódio de hipotensão sistólica (hoje definida como PAS abaixo de 90-100 mmHg) praticamente dobra a mortalidade, e hipóxia (SpO2 abaixo de 90% ou PaO2 abaixo de 60 mmHg) tem efeito semelhante.

03Dano primário versus dano secundário

O dano primário ocorre no momento do impacto: contusões, lacerações, cisão axonal, hemorragias e lesão troncular direta. É irreversível e não há terapia que o reverta. O dano secundário é o conjunto de insultos que se somam nas horas e dias seguintes: hipóxia, hipotensão, hipertensão intracraniana, hipercapnia, hipoglicemia, hipernatremia ou hiponatremia, febre, convulsões, anemia e coagulopatia. Todo o manejo moderno do TCE, resumido nas diretrizes da Brain Trauma Foundation (BTF), existe para prevenir o dano secundário, porque é nele que o médico interfere e é ele que determina a diferença entre sobreviver e sobreviver bem.

04Fisiopatologia: Monro-Kellie, PPC e autorregulação

A doutrina de Monro-Kellie afirma que, após o fechamento das fontanelas, o crânio é uma caixa rígida contendo volume fixo: parênquima cerebral (cerca de 1.400 mL, ou 80%), sangue (75 a 150 mL) e líquor (cerca de 75 a 150 mL, com produção de aproximadamente 500 mL/dia). Quando um volume novo aparece (hematoma, edema), a compensação inicial desloca líquor para o canal espinhal e comprime o leito venoso. Essa reserva se esgota rapidamente e, a partir daí, incrementos pequenos de volume geram aumentos exponenciais da pressão intracraniana (PIC), na região doente da curva pressão-volume.

A pressão de perfusão cerebral (PPC) é a pressão efetiva que chega ao encéfalo: PPC = PAM - PIC. Valores normais de PIC em adulto deitado são 5 a 15 mmHg; a BTF recomenda tratar PIC acima de 22 mmHg e manter PPC entre 60 e 70 mmHg. O fluxo sanguíneo cerebral (normal de aproximadamente 50 mL/100 g/min) é mantido constante pela autorregulação entre PAM de 50 a 150 mmHg em cérebros sãos; no TCE, a autorregulação fica prejudicada ou perdida em extensões variáveis do parênquima, e o fluxo passa a depender passivamente da pressão arterial, o que explica por que hipotensão é catastrófica. O CO2 é o principal modulador rápido do tônus vascular: cada mmHg de PaCO2 altera o fluxo cerebral em cerca de 2 a 4%, na mesma direção, o que fundamenta o uso temporário da hiperventilação como ponte de resgate.

05Lesões na tomografia de crânio

A TC sem contraste é o exame padrão no TCE: identifica hematomas, contusões, edema, desvio de linha média, compressão de cisternas e fraturas. Hematoma epidural é tipicamente hiperdenso, lenticular (biconvexo), limitado pelas suturas, decorrente de sangramento da artéria meníngea média por fratura do osso temporal, clássico no jovem com intervalo lúcido (o famoso falou e caiu), e exige evacuação cirúrgica urgente. Hematoma subdural é hiperdenso em fase aguda, em crescente, ultrapassa as suturas, origina-se do rompimento das veias pontentes que atravessam o espaço subdural, predomina em idosos, alcoolistas e anticoagulados, e tem prognóstico pior. Contusões intraparenquimatosas aparecem nos polos frontais e temporais (lesão por golpe e contragolpe), podem expandir nas primeiras 24-72 horas e ficam hipodensas pelo edema perilesional. A lesão axonal difusa (DAI) é o coma prolongado (mais de 6 horas) sem lesão expansiva na TC, por cisão axonal na substância branca; a TC pode ser normal ou mostrar micro-hemorragias na junção córtico-medular, corpo caloso e tronco, e a ressonância (sequências gradient echo/SWI) é mais sensível.

Fraturas devem ser procuradas na TC com janela óssea: lineares (observação), deprimidas (elevação cirúrgica, especialmente > 5 mm ou com déficit/corpo estranho) e de base do crânio (sinais: hemotímpano, Battle, olhos de guaxinim, rinorreia/otorreia de LCR). Na vigência de fístula liquórica, a antibioticoprofilaxia de rotina não é recomendada, mas a vacinação antipneumocócica é preconizada por muitos serviços. Indicações de TC: todo TCE moderado ou grave, todo anticoagulado, e o TCE leve conforme a Canadian CT Head Rule.

06Manejo inicial: via aérea, ventilação e hemodinâmica

O manejo inicial segue o ATLS com cinco alvos simultâneos: oxigenação, ventilação, circulação, sedoanalgesia e imagem precoce. A intubação está indicada para GCS 8 ou menos (ou queda de 2 ou mais pontos), incapacidade de proteger vias aéreas, hipoxemia ou hipercapnia refratárias, e agitação que impeça a tomografia. A ventilação-alvo é normocapnia com PaCO2 entre 35 e 40 mmHg, SpO2 acima de 90% e PaO2 acima de 60 mmHg, evitando tanto a hipoxemia quanto a hiperoxemia desnecessária, e a hipocapnia profunda (PaCO2 menor ou igual a 25 mmHg), que é proibida de rotina, sobretudo nas primeiras 24 horas, por causar isquemia por vasoconstrição.

• Hemodinâmica: soro isotônico (cristaloide balanceado ou salina 0,9%) para manter PPC 60-70 mmHg; evitar hipotensão com PAS menor que 100 mmHg (limiar da BTF para 50-69 anos) e menor que 110 mmHg para 15-49 e acima de 70 anos.
• Evitar soluções hipotônicas e glicose livre, que pioram o edema cerebral; glicemia alvo 140-180 mg/dL.
• Sedoanalgesia com fentanil ou sufentanil e propofol ou midazolam titulados; propofol em bolus ou infusão rápida derruba a pressão arterial e a PPC.
• TC de crânio imediata após estabilização; discussão precoce com neurocirurgião para lesões expansivas.
• Reavaliação neurológica frequente com pupilas e Glasgow motor: piora de 2 pontos exige ação imediata.

07Monitorização da PIC e escada terapêutica

A monitorização da PIC está indicada no TCE grave (GCS 8 ou menos) com TC anormal (hematomas, contusões, edema, herniação, cisternas comprimidas) e no TCE grave com TC normal quando presentes dois ou três destes fatores: idade acima de 40 anos, postura motora unilateral ou bilateral (decorticação/descerebração) e hipotensão sistólica. O cateter ventricular (ventriculostomia) é o padrão: mede a PIC com precisão, permite zerar (calibrar) e, ao mesmo tempo, trata, drenando líquor, além de permitir a injeção de fármacos. O parafuso subdural/parenquimatoso é alternativa quando o ventrículo está comprimido ou inacessível, mas não permite drenagem. O alvo da BTF é manter a PIC abaixo de 22 mmHg e a PPC entre 60 e 70 mmHg.

• Degrau 1 - medidas gerais: cabeceira elevada a 30 graus com cabeça neutra (facilita drenagem venosa), normocapnia, oxigenação e normotensão arteriais, eunatremia (Na+ 140-145 mEq/L), eutermia (temperatura menor que 37,5 graus), euglicemia, sedoanalgesia adequada, colar cervical sem compressão jugular.
• Degrau 2 - terapia hiperosmolar: manitol 0,25-1 g/kg IV em 15-30 minutos ou NaCl hipertônico 2-3% em bolus; monitorar osmolalidade, sódio e volemia.
• Degrau 3 - drenagem de líquor pela ventriculostomia (5 a 10 mL, de forma intermitente ou contínua lenta).
• Degrau 4 - barbitúricos em dose alta (pentobarbital) titulados ao burst suppression no EEG, apenas com estabilidade hemodinâmica e monitorização, para PIC refratária.
• Degrau 5 - hiperventilação temporária (PaCO2 30-35 mmHg) como ponte de resgate em herniação aguda iminente, enquanto se prepara a medida definitiva; idealmente com monitorização da oxigenação tecidual cerebral (PbtO2).
• Degrau 6 - craniectomia descompressiva como terapia de último estágio para PIC refratária; hipotermia profunda e outras terapias de segunda linha não são recomendadas de rotina.

A escolha entre manitol e sal hipertônico não tem ensaio randomizado definitivo de superioridade: metanálises mostram eficácia semelhante na redução da PIC, com tendência a melhor desempenho do sal hipertônico quando há hipotensão ou hiponatremia. O erro clássico é usar manitol em paciente hipovolêmico: a diurese osmótica agrava a hipotensão, derruba a PPC e produz exatamente o dano secundário que se quer evitar.

08Coagulopatia, anticoagulação e profilaxia de convulsões

Todo TCE em uso de anticoagulante ou antiagregante é emergência hemorrágica até prova contrária: TC imediata e reversão precoce, mesmo antes do resultado laboratorial. Para varfarina, administra-se vitamina K 10 mg IV diluída (efeito lento) associada ao complexo protrombínico (PCC, preferencial à plasma fresco) na dose guiada pelo INR e ao peso. Para dabigatrana, idarucizumabe 5 g IV (dois bolus de 2,5 g); para inibidores do fator Xa (rivaroxabana, apixabana), andexanete alfa quando disponível, ou PCC como alternativa; carvão ativado se ingestão recente. Tranexâmico tem papel no trauma com hemorragia significativa, mas não é terapia de rotina isolada para o TCE. Convulsões precoces ocorrem em até 10-25% dos TCE graves e aumentam o metabolismo e a PIC; a profilaxia com fenitoína (dose de ataque 20 mg/kg IV) ou levetiracetam reduz convulsões nas primeiras 48 horas e o padrão é manter por 7 dias, sem benefício comprovado além disso para prevenir convulsões tardias. Não espere a convulsão instalar-se em paciente de alto risco (hematoma contusional, fratura deprimida, penetrante, GCS < 10, hematoma subdural/epidural).

09Síndromes de herniação: reconhecer e agir

Herniação é a deslocação de tecido cerebral por gradientes de pressão, e é a causa final de morte na maioria dos TCE fatais. Reconhecer o padrão clínico permite localizar a lesão e agir em minutos. O sinal mais temido e mais cobrado é a midríase unilateral fixa: pupila dilatada (> 1 mm de diferença e sem resposta à luz) significa compressão do III nervo craniano pelo unco do lobo temporal (herniação uncal) até prova contrária, e exige hiperventilação temporária, manitol, elevação da cabeceira e chamado imediato do neurocirurgião.

10Craniectomia descompressiva: o que DECRA e RESCUEicp ensinaram

A craniectomia descompressiva remove um largo platô ósseo (hemicraniectomia frontotemporoparietal ou bifrontal) com abertura da dura, para dar volume ao cérebro edemaciado. Os dois grandes ensaios randomizados mudaram a prática. DECRA (2011) testou a craniectomia bifrontal PRECOCE para PIC refratória acima de 20 mmHg em lesão difusa: a cirurgia baixou a PIC e encurtou a internação, mas o desfecho desfavorável em 6 meses foi MAIOR no grupo operado (aproximadamente 70% contra 51%), sem diferença de mortalidade. RESCUEicp (2016) testou a craniectomia como terapia de ÚLTIMO ESTÁGIO para PIC acima de 25 mmHg refratária ao tratamento clínico máximo: a cirurgia reduziu a mortalidade (em torno de 27% contra 49% entre 6 e 12 meses), à custa de mais sobreviventes em estado vegetativo ou com deficiência grave inferior. A síntese prática das diretrizes: não operar precoce de rotina; reservar a craniectomia como resgate tardio, individualizado, e discutir objetivos de cuidado com a família.

11Transição de cuidado e prognóstico: a escala GOSE

A escala de desfecho extendida de Glasgow (GOSE) classifica o desfecho em 8 níveis e é o instrumento padrão dos estudos em TCE: 1 óbito; 2 estado vegetativo (sem resposta comandada); 3 e 4 deficiência grave (3 inferior: dependente total; 4 superior: dependente parcial); 5 e 6 deficiência moderada (5 inferior: independente com limitações; 6 superior: retornou ao trabalho com adaptações); 7 e 8 boa recuperação (7 inferior: deficits leves; 8 superior: sem deficits). Desfechos favoráveis são GOSE 5-8. Os principais preditores independentes de mau prognóstico são idade avançada, resposta motora baixa na admissão, pupilas fixas bilaterais, hipotensão/hipoxia pré-hospitalar, TC com lesão expansiva ou cisternas comprimidas e persistência da PIC acima de 22 mmHg. A transição da UTI exige: reabilitação multidisciplinar precoce (fisioterapia, fonoaudiologia, terapia ocupacional), vigilância de complicações (hidrocefalia pós-traumática, síndrome de secreção inapropriada de ADH e diabetes insipidus, úlcera de estresse, TVP), suporte familiar e revisão dos objetivos terapêuticos.

12Pontos de prova e erros comuns