Baseado nos artigos publicados da matéria Nefrologia da Central de Estudos (fonte principal) e nas diretrizes vigentes — KDIGO 2012 (LRA), KDIGO 2021 (glomerulopatias), KDIGO 2024 (DRC), KDOQI 2015/2020, ISPD 2022, ESE 2014 (hiponatremia) e revisões NEJM/Lancet (complemento, sempre com DOI). Resumo de estudo — na conduta real, confira sempre a versão vigente do protocolo.
01
Lesão renal aguda e nefrotoxicidade
critérios KDIGO · pré-renal × intrínseca × pós-renal · FENa e FE ureia · nefrotóxicos por mecanismo · nefrite intersticial aguda · quando iniciar terapia renal substitutiva
Creatinina
≥ 0,3 mg/dL
em 48 h — ou ≥ 1,5× em 7 dias
Diurese
< 0,5 mL/kg/h
por 6 h — critério KDIGO
UTI (AKI-EPI)
57%
dos críticos preenchem critérios de LRA
Pós-renal
5–10%
causa evitável: sempre exclua obstrução
1. Definição e estadiamento KDIGO
Lesão renal aguda (LRA) é a síndrome caracterizada por queda abrupta da função renal (dias a semanas), com ou sem oligúria. O KDIGO 2012 define por creatinina OU diurese: elevação da creatinina ≥ 0,3 mg/dL em 48 h, ou ≥ 1,5 vez o valor basal conhecido nos 7 dias anteriores, ou diurese < 0,5 mL/kg/h por 6 h. O diagnóstico exige comparação com uma creatinina basal — sem valor basal, o estadiamento é estimado.
Estágio
Creatinina
Diurese
1
1,5–1,9× o basal ou ↑ ≥ 0,3 mg/dL
< 0,5 mL/kg/h por 6–12 h
2
2,0–2,9× o basal
< 0,5 mL/kg/h por ≥ 12 h
3
≥ 3× o basal, ou ↑ para ≥ 4,0 mg/dL, ou início de terapia renal substitutiva (ou TFGe < 35 em < 18 anos)
< 0,3 mL/kg/h por ≥ 12 h ou anúria ≥ 12 h
2. Etiologia: pré-renal, intrínseca e pós-renal
Pré-renal (a mais comum): hipovolemia, insuficiência cardíaca, cirrose, sepse com vasoplegia, AINE/IECA reduzindo a autorregulação — túbulos íntegros, rim hipoperfundido.
Intrínseca: necrose tubular aguda (isquêmica, tóxica, sepse — a mais frequente na UTI), glomerulopatias (síndromes nefríticas, vasculites), microangiopatias, nefrite intersticial aguda, hipersensibilidade a fármacos.
Pós-renal (5–10%): hipertrofia prostática benigna, tumor pélvico, cálculo bilateral ou em rim único, sonda vesical obstruída — suspeitar em idoso, anúria alternante ou bexiga globose.
3. Pré-renal × necrose tubular aguda: a tabela que decide
Hipovolemia/hipotensão/insuficiência cardíaca → prova de volume com cristaloide isotônico e reavaliar diurese.
Melhora rápida = pré-renal; sem melhora após otimização = pensar intrínseca (NTA).
3. Caracterizar a intrínseca
Sedimento, FENa/FE ureia, proteinúria (nefrítica?), eosinófilos (nefrite intersticial?), CK e mioglobina, história de fármacos e contraste.
Indicações de biópsia: LRA sem causa definida, síndrome nefrítica ativa, suspeita de glomerulopatia/vasculite, LRA prolongada (> 3 dias) sem recuperação.
4. Nefrotoxicidade por medicamentos — mecanismo por fármaco
Fármacos respondem por parcela importante das LRA intrínsecas hospitalares e quase todas são evitáveis. Organize por mecanismo de agressão — a prevenção muda conforme o mecanismo.
Suspender nefrotóxicos (AINE, aminoglicosídeo, contraste, metformina ajustada) e revisar doses de todos os fármacos para a TFGe atual.
Expandir com cristaloide isotônico quando hipovolemia (evitar o amido/hidroxietilamido, que causa LRA).
Monitorar diurese horária em casos graves e pesar diariamente; metas de balanço guiadas à volemia.
Corrigir acidose metabólica e distúrbios de potássio conforme os módulos de eletrólitos.
Nutrição: proteína não restrita agressivamente nem suplementada em excesso (0,8–1,0 g/kg/dia no paciente agudo crítico, conforme contexto).
Contraste: a profilaxia com melhor evidência é hidratação com cristaloide isotônico e menor volume de contraste possível; N-acetilcisteína tem evidência conflitante.
6. Terapia renal substitutiva na LRA: quando começar
STARRT-AKI (2020): estratégia acelerada (iniciar < 12 h do critério) NÃO reduziu mortalidade em 90 dias (43,9% vs 43,7%) e aumentou dependência de diálise em 90 dias (10,4% vs 6,0%) — início precoce de rotina não é indicado.
Conduta: esperar pelas indicações (ou LRA que persiste sem melhora), monitorando de perto — exceto indicação emergente, que se dialisa de imediato.
Modalidades no agudo: hemodiálise intermitente, hemodiálise extendida lenta/diária, ou diálise peritoneal de alto volume (opção usada no Brasil em selecionados, inclusive pediatria e interior).
Prognóstico: no estudo AKI-EPI, 57,3% dos pacientes críticos preencheram critérios de LRA e a mortalidade hospitalar subiu com o estágio (razão de chance ajustada de óbito 6,9 no estágio 3). Sobreviventes de LRA têm risco aumentado de desenvolver doença renal crônica — LRA e DRC são uma via de mão dupla, e o seguimento nefrológico após alta é parte da conduta.
Questões do módulo · 01
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.IntermediárioHomem, 68 anos, hipertenso em IECA e hidroclorotiazida, com vômitos há 3 dias e uso de ibuprofeno para dor lombar. Creatinina 2,8 mg/dL (basal 1,0), ureia 90 mg/dL, sódio urinário 15 mEq/L, FENa 0,6%, sedimento sem cilindros; diurese 20 mL/h que responde a cristaloide. Mecanismo e conduta:
2.AvançadoMulher, 54 anos, em UTI com sepse, LRA estágio 3 KDIGO, oligúrica, sem hipercalemia nem acidose significativas, estável hemodinamicamente. A equipe considera hemodiálise imediata “para não perder a janela”. A melhor conduta com base em STARRT-AKI:
definição e estágios KDIGO 2024 · albuminúria e matriz de risco · progressão · iSGLT2 e RAAS · anemia e DRC-OMM · encaminhamento ao nefrologista
DRC (KDIGO)
> 3 meses
marcadores de dano ou TFGe < 60
Albuminúria
A2 ≥ 30
mg/g de creatinina — eixo vertical do risco
DAPA-CKD
HR 0,61
dapagliflozina no desfecho renal/cardiovascular
Brasil 2023
157.357
pacientes em diálise crônica (Censo)
1. Definição e classificação KDIGO
Doença renal crônica é a presença de alterações de estrutura ou função renal com mais de 3 meses, com implicações para a saúde. Diagnóstico por: marcadores de dano (albuminúria, alterações do sedimento, imagem, histologia, transtorno tubular) OU taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) < 60 mL/min/1,73 m². A classificação usa DOIS eixos — causa, categoria de TFGe (G) e categoria de albuminúria (A) — e o risco cresce para a direita e para baixo na matriz.
Categoria
TFGe (mL/min/1,73 m²)
Albuminúria (mg/g)
Leitura de risco
G1
≥ 90 (com dano)
A1 < 30
TFGe e albuminúria somam — G1/A1 é risco baixo
G2
60–89 (com dano)
A2 30–300
G3a com A2/A3 já é risco alto a muito alto
G3a / G3b
45–59 / 30–44
A3 > 300
albuminúria é o modificador de prognóstico mais forte
G4
15–29
—
preparar terapia renal substitutiva; encaminhar
G5
< 15
—
falência renal; diálise por sintomas/complicações
2. Causas e progressão
Principais causas: diabetes e hipertensão (lideram no Brasil e no mundo), glomerulopatias, doença renal policística, nefropatia obstrutiva e refluxiva, causas tubulointersticiais crônicas.
Fatores de progressão: albuminúria persistente, pressão arterial não controlada, hiperglicemia, tabagismo, obesidade, nefrotóxicos (AINE!), episódios de LRA sobreposta.
Progressão rápida (KDIGO): queda sustentada da TFGe ≥ 5 mL/min/1,73 m²/ano — sinaliza risco e necessidade de intervenção intensificada.
LRA sobreposta à DRC é comum e cada episódio acelera a perda de função: prevenir (hidratação, revisar fármacos em intercorrências) é tratar.
3. Tratamento que muda desfecho
Intervenção
Como prescrever
Evidência/nota
IECA ou BRA
dose tolerada máxima, preferir se albuminúria ≥ 30 mg/g
criatinina pode subir até 30% (aceitável); monitorar K⁺ e creatinina em 2–4 semanas
DRC com ou sem diabetes, TFGe ≥ 20–25 na iniciação, albuminúria A2/A3
DAPA-CKD: desfecho composto renal/cardiovascular 9,2% vs 14,5% (HR 0,61); queda inicial da TFGe é efeito hemodinâmico esperado
Pressão arterial
meta PAS < 120 mmHg (pressão padronizada no consultório), se tolerada
KDIGO; individualizar em idoso frágil e hipotensão ortostática
Estatina
conforme idade e risco cardiovascular (adultos ≥ 50 com DRC se beneficiam)
risco cardiovascular é a principal causa de morte na DRC
Glicemia no diabético
metformina mantida até TFGe ≥ 30 (ajustar dose), preferir agentes com benefício renal
individualizar hemoglobina glicada conforme risco de hipoglicemia
Finerenona
antagonista não esteroidal de mineraloide na DRC diabética com albuminúria
opção em casos selecionados, monitorando K⁺
4. Complicações e seu manejo
Anemia (habitual a partir de G3): investigar deficiência de ferro antes de tratar; agentes estimuladores da eritropoese se Hb < 10 g/dL, sem visar Hb > 11,5 g/dL; manter TSAT ≥ 20% e ferritina ≥ 100 ng/mL.
Distúrbio mineral e ósseo (DRC-OMM): dosar PTH, cálcio, fósforo e vitamina D a partir de G3; restrição moderada de fósforo, quelantes se necessário (evitar sobrecarga de cálcio — calcificação vascular), colecalciferol se 25-OH-vitamina D < 30 ng/mL.
Acidose metabólica: manter bicarbonato ≥ 22 mEq/L com suplementação oral (preserva massa muscular e óssea).
Hipercalemia: dieta, diurético e quelantes intestinais (patiromero, ciclossilicato de zircônio de sódio) para MANTER o bloqueio RAAS em vez de suspender.
Nutrição (KDOQI 2020): proteína 0,55–0,6 g/kg/dia na DRC G3–G5 não dialisada (com ou sem cetoanálogos), sódio < 2 g/dia (100 mmol); evitar restrição proteica severa não monitorada.
Vacinas: hepatite B (ideal antes da diálise, com esquema acelerado), influenza anual, pneumocócica.
Prognóstico e epidemiologia: a DRC afeta cerca de 10% da população adulta e a principal causa de morte é cardiovascular, não a uremia terminal. No Brasil, o Censo Brasileiro de Diálise 2023 estimou 157.357 pacientes em terapia dialítica crônica (prevalência de 771 por milhão), sendo 88,2% em hemodiálise, 8,0% em hemodiafiltração e apenas 3,8% em diálise peritoneal.
Questões do módulo · 02
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.FundamentalHomem, 62 anos, hipertenso e diabético. TFGe 52 mL/min/1,73 m² estável há 1 ano, RAC 850 mg/g, PAS 148 mmHg apesar de anlodipino 10 mg. Melhor conduta para proteger a função renal:
2.IntermediárioMulher, 58 anos, DRC G3b/A3 (TFGe 32, RAC 1.200 mg/g) em losartana 100 mg. Médico inicia dapagliflozina 10 mg/dia; após 4 semanas, TFGe 28 (queda de 4 pontos) e RAC 950, assintomática. Conduta:
IgA: hematúria SINCRÔNICA à infecção (concomitante) — a pegadinha clássica com a pós-infecciosa
2. Síndrome nefrótica: as três lesões proximais
Entidade
Clínica
Tratamento
Doença de lesões mínimas
criança (pico 2–6 anos), início súbito, TFGe normal, microscopia eletrônica com apagamento (efacement) dos pedicéis
prednisona 60 mg/m²/dia (criança) ou 1 mg/kg/dia (adulto) — resposta em 4–6 semanas; recorrente trata com reestreia de esteroides
Glomeruloesclerose segmentar e focal (FSGS)
adulto jovem ou negro, proteinúria nefrótica, HAS, TFGe variável; primária (fator de permeabilidade) ou secundária (hiperfiltração, obesidade, refluxo)
primária: prednisona 1 mg/kg/dia por até 16 semanas; refratária: ciclosporina/tacrolimo ou rituximabe
Nefropatia membranosa
adulto (> 40 anos), proteinúria nefrótica, anti-PLA2R positivo na maioria dos primários; excluir secundária (lúpus, HBV, neoplasia, drogas)
suporte (RAAS, controle lipídico); risco moderado-alto: rituximabe preferido (KDIGO 2021); MENTOR: superior à ciclosporina em remissão sustentada
No MENTOR (NEJM 2019), rituximabe (1 g IV × 2, com 14 dias, repetido aos 6 meses se resposta parcial) e ciclosporina levaram a remissão completa ou parcial em 12 meses em 60% vs 52%, mas AOS 24 MESES a vantagem foi grande: 60% vs 20% — a ciclosporina perde por recaída. O anti-PLA2R serve para diagnóstico e monitoração da atividade da doença.
3. Síndrome nefrítica e as crescentícias (GN rapidamente progressiva)
A nefropatia por IgA é a glomerulonefrite mais frequente do mundo: hematúria macroscópica sincrônica a infecções de vias aéreas superiores, proteinúria variável; a classificação de Oxford (MEST-C: mesangial, endocapilar, segmentar, intersticial fibrose/tubular atrofia, crescente) estratifica o risco de perda de função e orienta imunossupressão. Conduta: terapia de suporte otimizada para todos; glicocorticoide por ~6 meses se proteinúria > 1 g/dia persistente após suporte e TFGe preservada.
Nefrite lúpica: suspeitar em qualquer lúpica com proteinúria e/ou hematúria; a biópsia classifica (ISN/RPS) e muda a conduta — classe III/IV (proliferativa) recebe indução com micofenolato 2–3 g/dia (ou ciclofosfamida em formas graves) + glicocorticoide em retirada rápida, e manutenção com micofenolato ou azatioprina; classe V pura com síndrome nefrótica trata-se como membranosa; classes I/II seguem clínico.
Fluxo da GN rapidamente progressiva (RPGN)
TFGe caindo em dias–semanas + hematúria com cilindros — qual o padrão imunológico?
Pulsoterapia com metilprednisolona + ciclofosfamida + PLASMAFERESE (remove anticorpos) — a única com indicação formal de troca plasmática precoce.
Imunofluorescência renal: depósitos LINEARES de IgG na membrana basal.
ANCA positivo (pauci-imune)
Granulomatose com poliangiite/poliangiite microscópica; IF sem depósitos (pauci-imune).
Pulso de metilprednisolona + rituximabe ou ciclofosfamida; plasmaferese na hemorragia alveolar difusa ou creatinina muito elevada.
Imunocomplexos (IgA, lúpus, pós-infecciosa)
Tratar a doença de base (ex.: indução lúpica) + pulso de esteroides nas formas graves.
Complemento e sorologias orientam; biópsia confirma em praticamente todos os casos de RPGN.
Questões do módulo · 03
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.IntermediárioHomem, 21 anos, hematúria macroscópica CONCOMITANTE a faringite aguda, sem edema; PA 128/78, creatinina 1,0 mg/dL, C3 normal, proteinúria 0,8 g/dia, cilindros hemáticos. Diagnóstico mais provável e conduta:
2.AvançadoMulher, 54 anos, nefropatia membranosa primária (anti-PLA2R positivo), proteinúria 6,5 g/dia, albumina 2,4 g/dL, TFGe 68, edema importante, apesar de 3 meses de losartana 100 mg e restrição de sódio. Sem diabetes nem neoplasia identificada. Melhor próxima linha terapêutica:
hiponatremia verdadeira × pseudo · osmolalidade e volume · SIADH · NaCl 3% (receita) · fórmula de Adrogué-Madias · síndrome de desmielinização · hipernatremia e déficit de água livre
Hiponatremia
< 135 mEq/L
o distúrbio eletrolítico mais comum na internação
Bolus 3%
100–150 mL
NaCl hipertônico em 10–20 min se sintomas graves
Limite de correção
≤ 8–10 mEq/L
em 24 h (≤ 8 nos grupos de risco de desmielinização)
Glicemia
+2 mEq/L
corrigir Na por 2 a cada 100 mg/dL de glicose acima de 100
1. Antes de tratar: a hiponatremia é real?
Pseudo-hiponatremia: hiperlipidemia ou gamopatia (proteínas/lipídios ocupam volume do plasma) — osmolalidade sérica NORMAL; troponina laboratorial, corrigir não se aplica.
Hiponatremia translocacional: glicemia muito alta (ou manitol) puxa água do intra para o extracelular — osmolalidade ALTA; corrigir: Na aparente + 2 mEq/L para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100.
Hiponatremia verdadeira (hipotônica): osmolalidade sérica < 275 mOsm/kg — sempre confirmar osmolalidade antes de classificar por volume.
Fluxo diagnóstico da hiponatremia hipotônica
Osmolalidade sérica < 275 — qual o estado de volume e a urina?
Outros: hipotireoidismo, insuficiência adrenal (cortisol baixo — sempre dosar antes de rotular SIADH), potomania da cerveja (solutos baixos, Uosm < 100).
HIPERVOLÊMICO (diluição com edema)
Insuficiência cardíaca, cirrose com ascite, síndrome nefrótica: sódio urinário baixo (rim retém), edema evidente.
Tratamento: restringir água E sódio, diurético de alça; tratar a doença de base.
2. Tratamento da hiponatremia: sintomas mandam
Cenário
Tratamento de escolha
Sintomas graves (convulsão, coma)
NaCl 3% em bolus (acima) — antes de qualquer investigação adicional
Hipovolêmica
SF 0,9% até euvolemia; corrigir a causa (diurético, adrenal com hidrocortisona)
SIADH estável
restringir líquidos (500–800 mL/d abaixo da diurese); sal + diurético de alça; ureia oral 15–30 g/dia; antagonistas de V2 (tolvaptana) por até 30 dias com Na a cada 6 h, evitando junto com restrição hídrica inicial
Hipervolêmica (IC, cirrose, nefrótica)
restrição de água e sal + diurético de alça + tratar a base
Potomania/beer potomania
solutos (dieta, sal) — o rim recupera diluição; atenção à correção acelerada (risco de desmielinização)
3. Hipernatremia: sempre déficit de água
Hipernatremia (Na > 145 mEq/L) significa déficit de água relativa ao sódio — por falta de ingestão (idoso, dependente), perda hipotônica (diarreia, diurético, queimaduras, febre) ou diabetes insipidus (central: pós-neurocirurgia; nefrogênico: LÍTIO é a causa cobrada). Osmolalidade urinária discrimina: DI central/nefrogênico produzem urina DILUÍDA (Uosm baixa) apesar da hipernatremia; na desidratação a urina é concentrada. Teste de DDAVP: central responde (Uosm sobe > 50%), nefrogênico não.
Complicação da correção mal feita nos dois sentidos: hiponatremia corrigida rápido demais → síndrome de desmielinização osmótica (quadro neurológico irreversível: paraparesia, disfagia, estado mental) 2–6 dias depois; hipernatremia corrigida rápido demais → edema cerebral e convulsões. O limite de 8–10 mEq/L/24 h protege dos dois.
Questões do módulo · 04
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.Prova difícilMulher, 74 anos, 58 kg, pneumonia, começou com confusão e depois convulsão generalizada. Na 116 mEq/L, osmolalidade sérica 246, Uosm 420, sódio urinário 45 mEq/L, euvolêmica, TSH e cortisol normais. Conduta imediata:
2.AvançadoHomem, 80 kg, hiponatremia por SIADH, Na 118 mEq/L, sem sintomas graves. Recebe 1 litro de NaCl 3% planejado para as próximas 24 h. Qual a variação teórica do Na com esse volume (fórmula de Adrogué-Madias), e o que isso ensina?
hipercalemia do ECG à dose (gluconato, insulina, novos quelantes) · pseudo-hipercalemia · hipocalemia refratária e magnésio · Bartter × Gitelman · correção segura por via e velocidade
Gluconato de cálcio 10%
10 mL IV
em 2–3 min com monitor — estabiliza o miocárdio (não baixa o K⁺)
Insulina regular
10 U + 25 g
de glicose IV (50 mL de glicose 50%) — desloca K⁺ para dentro
KCl IV periférico
≤ 10 mEq/h
concentração ≤ 40 mEq/L; central até 20 mEq/h com monitor
Hipocalemia + Mg baixo
Corrija o Mg
sem magnésio ≥ 2 mg/dL o K⁺ não corrige (refratária)
Pseudo-hipercalemia: hemólise da amostra, plaquetose (> 500 mil) ou leucocitose intensa, punção com garrote prolongado e fechamento de punho — refazer a amostra sem tempo de garrote antes de tratar.
Causas por deslocamento (translocacional): acidose metabólica (o K⁺ sobe ~0,6 mEq/L para cada 0,1 de queda do pH), insulinopenia (cetoacidose), betabloqueadores, digoxina (bloqueio da Na/K-ATPase), exercício, rabdomiólise, lise tumoral, succinilcolina.
Causas por redução da excreção: LRA/DRC, hipoaldosteronismo (ATR tipo IV, diabéticos), fármacos — IECA/BRA, espironolactona, trimetoprim-sulfametoxazol, heparina, AINE, calcineurínicos.
ECG em sequência clássica: ondas T apiculadas e estreitas → achamento da onda P e prolongamento do PR → alargamento do QRS → padrão em onda senoidal → parada (assistolia/FV). Atenção: a gravidade do ECG correlaciona mal com o valor do K⁺ — K⁺ ≥ 6,5 mEq/L ou qualquer alteração eletrocardiográfica é emergência, e um ECG normal NÃO descarta risco.
Fluxo da hipercalemia aguda
K⁺ alto — há alterações de ECG ou K⁺ ≥ 6,5 mEq/L?
▼
SIM → EMERGÊNCIA
1. Estabilizar: gluconato de cálcio 10% 10 mL IV em 2–3 min (repetir se ECG persiste alterado) — não muda o K⁺.
2. Redistribuir: insulina regular 10 U IV + 25 g de glicose; salbutamol nebulizado 10–20 mg soma efeito.
3. Remover: furosemida 40–80 mg IV se diurese preservada; quelantes (patiromero/ciclossilicato); HEMODIÁLISE se refratária, anúria ou LRA grave.
NÃO (elevação moderada, sem ECG)
Dieta com pouco K⁺, revisar fármacos que retêm (IECA/ARA, poupadores, TMP-SMX).
Diurético de alça; quelante intestinal para permitir manter bloqueio RAAS na DRC.
Reavaliar em 24–48 h com ECG; investigar causa (acidose, ATR tipo IV, adrenal).
Hipercalemia crônica da DRC
Meta: manter bloqueio RAAS com segurança — quelantes de novo (patiromero, ciclossilicato de zircônio) são a estratégia.
Corrigir acidose (bicarbonato ≥ 22) — cada 0,1 de pH recuperado devolve K⁺ à célula.
Droga
Dose
Início/duração
Nota
Gluconato de cálcio 10%
10 mL IV em 2–3 min
1–3 min / ~1 h
estabiliza membrana; NÃO reduz K⁺; repetir se ECG persiste
Insulina regular + glicose
10 U IV + 25 g (50 mL de G50)
15–30 min / 4–6 h
queda 0,5–1 mEq/L; hipoglicemia de reposição — risco maior se TFGe < 30 (manter glicose 10% de suporte)
Salbutamol nebulizado
10–20 mg
30 min / 2–4 h
queda 0,5–1 mEq/L; pode falhar em uso crônico de betabloqueador
Bicarbonato de sódio
somente se acidose associada
lento
isolado é pouco eficaz sem acidose
Furosemida
40–80 mg IV
horas
precisa de diurese preservada
Hemodiálise
—
imediato
a remoção mais eficaz; indicada se refratária, anúria ou intoxicação com K⁺
2. Hipocalemia: ache a causa e corrija o magnésio
Cenário
Causas típicas
Como diferenciar
COM hipertensão
hiperaldosteronismo primário, estenose de artéria renal, síndrome de Cushing, alcaimento (licorice)
aldosterona/renina; sopro abdominal; características de Cushing
SEM hipertensão
perdas gastrintestinais (diarreia, laxativos; vômito com alcalose), diuréticos, ATR tipo I e II, síndrome de Bartter e Gitelman
vômito: Cl urinário baixo; diarreia: gap urinário positivo
Bartter
defeito hereditário do túbulo (fenótipo de alça): hipocalemia + alcalose + hipercalciúria, pressão normal
é o “diurético de alça genético”
Gitelman
defeito do cotransportador sensível a tiazida: hipocalemia + alcalose + HIPOcalciúria + hipomagnesemia
é a “tiazida genética” — a pegadinha clássica do par
Deslocamento/entrada
insulina, alcalemia (K⁺ cai ~0,2–0,4 por 0,1 de pH), vitamina B12/folato no tratamento de anemias, refeeding
contexto clínico + magnésio sempre
ECG: achatamento de T, onda U, depressão de ST, QT longo (risco de torsades) — e potenciação da toxicidade digitálica.
Déficit: K⁺ sérico de 3,0 mEq/L corresponde a déficit corporal de cerca de 200–400 mEq; abaixo de 2,5 ou com sintomas/ECG = reposição IV.
Reposição: preferir VIA ORAL (KCl 40–100 mEq/dia dividido) sempre que possível; IV periférico ≤ 10 mEq/h e concentração ≤ 40 mEq/L; central com monitor até 20 mEq/h.
Hipocalemia REFRATÁRIA = dosar magnésio e repor (sulfato de magnésio 1–2 g IV) — sem Mg a Na/K-ATPase não recupera o K⁺ intracellular.
Corrigir a causa: suspender diurético indevido, tratar alcalose, ATR, hipermagnesuria; no hiperaldosteronismo, espironolactona.
Questões do módulo · 05
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.FundamentalHomem, 66 anos, DRC G4, esqueceu de tomar a losartana há 3 dias e chega com palpitações; K⁺ 7,4 mEq/L; ECG: T apiculadas, QRS alargado. Primeira conduta:
2.AvançadoMulher, 58 anos, internada por alcoolismo crônico, K⁺ 2,6 mEq/L, Mg 1,2 mg/dL, ECG com ondas U. Recebeu KCl 80 mEq IV em 24 h sem elevação sustentada do K⁺. Qual a peça que falta no tratamento?
acidoses metabólicas: gap aniônico e gap urinário · ATR tipos I, II e IV · hipercalcemia (PTH × PTHrP) e reposição aguda · composição dos cálculos e cólica renal
1. Acidoses metabólicas: o raciocínio em três passos
1. Confirme a compensação (fórmula de Winter): PCO₂ esperada = 1,5 × HCO₃ + 8 (± 2). PCO₂ maior que o esperado = distúrbio respiratório associado.
2. Calcule o gap aniônico: Na − (Cl + HCO₃); normal ≈ 3–11 mEq/L (clássico 8–12); corrija para a albumina — o gap sobe ~2,5 mEq/L para cada 1 g/dL de queda.
3. Gap ALTO: cetoacidose, acidose lática, insuficiência renal avançada, intoxicações (metanol, etilenoglicol, salicilatos) e 5-oxoprolina. Gap NORMAL (hiperclorêmica): diarreia, ATR, ureterocutaneostomia, acetazolamida.
Gap delta (quociente delta-delta): (AG − 12)/(24 − HCO₃); < 0,4 = acidose hiperclorêmica pura; 0,4–0,8 = mista; > 1 = gap alto predominante — revela o distúrbio escondido.
2. ATR tipos I, II e IV — a tabela que cai
Tipo I (distal)
Tipo II (proximal)
Tipo IV (hipoaldosteronismo)
Defeito
não excretar H⁺ (não acidifica a urina)
reabsorver HCO₃ (limiar baixo)
aldosterona baixa ou resistente
pH urinário
> 5,5 sempre
> 5,5 no início; < 5,5 após depleção de HCO₃
< 5,5 (ainda acidifica)
Potássio
BAIXO
BAIXO
ALTO — marca registrada
HCO₃ sérico típico
pode ser muito baixo
geralmente 14–20
leve (> 17)
Cálculos/nefrocalcinose
SIM (fosfato de cálcio — urina alcalina + hipercalciúria)
não
não
Causas
Sjögren, artrite reumatoide, anfotericina B, formas hereditárias
síndrome de Fanconi: tenofovir, mieloma, ifosfamida, cistinose, Wilson; acetazolamida
citrato/bicarbonato 1–2 mEq/kg/dia (citrato de POTÁSSIO preferido)
dose ALTA de bicarbonato 10–20 mEq/kg/dia + K⁺, fósforo e vitamina D
restringir K⁺, diurético, corrigir acidose; fludrocortisona 0,05–0,2 mg/dia se necessário; retirar o fármaco
3. Distúrbios do cálcio
Calcemia total normal 8,5–10,5 mg/dL; corrija para a albumina: somar 0,8 mg/dL para cada 1 g/dL abaixo de 4. Hipercalcemia: PTH ALTO = hiperparatireoidismo primário (adenoma; a causa mais comum no ambulatório; associado a MEN1; lítio) — hipercalcemia com hipofosfatemia e cálculos. PTH BAIXO/SUPRIMIDO = malignidade (a mais comum no hospital: PTHrP, osteólise, calcitriol no linfoma), granulomatoses (calcitriol), intoxicação por vitamina D/A, tirotoxicose, alcalose do leite, tiazídicos, imobilização.
Clínica: “pedras, ossos, gemidos e rugidos mentais” — litíase, dor óssea/fraturas, constipação, náusea, pancreatite, poliúria, confusão; ECG com QT CURTO.
Hipercalcemia grave (> 14 mg/dL ou sintomática): SF 0,9% 200–500 mL/h até euvolemia; calcitonina 4 UI/kg SC a cada 6–12 h (rápida, taquifilaxia em ~48 h); ácido zoledrônico 4 mg IV (efeito em 2–4 dias; cautela se TFGe < 35); diurético de alça só se sobrecarga; diálise nas extremas.
Hipocalcemia: pós-tireoidectomia, deficiência de vitamina D, HIPOmagnesemia (resistência ao PTH), DRC-OMM; sinal de Chvostek e Trousseau, QT longo; tratar com gluconato de cálcio 10% 10–20 mL IV diluído em sintomáticos.
4. Litíase renal: composição manda na conduta
Cálculo
Frequência
Radiodensidade
Gatilho/conduta
Oxalato de cálcio
~75–80% (junto com fosfato de cálcio)
radiopaco
hipercalciúria, hipocitraturia, oxalato alto; alcalinizar não é o alvo — hidratar, reduzir sódio e proteína animal; tiazídico se hipercalciúria
Ácido úrico
5–10%
RADIOLÚCIDO
urina ácida (pH baixo); alcalinizar com citrato de potássio até pH 6,5–7 — dissolve; reduzir purinas
Estruvita (MAP)
~5–10%
pouco radiopaca
infecção por urease (Proteus, Klebsiella); cálculos em corno; tratar infecção + remoção completa (cirúrgica)
Cistina
1–2%
pouco radiopaca
cistinúria hereditária; cristais hexagonais; alcalinizar até pH > 7,0 e restrição de metionina; tioprona nos refratários
Cólica renal aguda: AINE é analgésico de primeira linha (ex.: cetorolaco 30 mg IV); TC sem contraste é o exame de escolha; cálculos distais > 5 mm podem receber expulsivo (tamsulosina 0,4 mg/dia).
Emergência urológica: obstrução com INFECÇÃO/febre (pielonefrite obstrutiva), LRA, rim único obstruído, vômitos intratáveis — descompressão urgente (stent duplo J ou nefrostomia) + antibiótico.
Prevenção (recorrentes): meta de diurese ≥ 2,5 L/dia (ingestão ~3 L), sódio < 2 g/dia, proteína animal moderada; investigação metabólica com urina de 24 h (cálcio, ácido úrico, oxalato, citrato, sódio, volume).
Conexão com ATR: a ATR distal gera urina alcalina + hipercalciúria → cálculos de FOSFATO de cálcio e nefrocalcinose — hipocalemia + cálculos + pH urinário > 5,5 fecha o diagnóstico.
Questões do módulo · 06
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.IntermediárioHomem, 63 anos, diabetes tipo 2 há 20 anos, TFGe 48, K⁺ 5,9 mEq/L, HCO₃ 19 mEq/L, pH urinário 5,2, gap aniônico 10, em uso de losartana e AINE de rotina. Diagnóstico e conduta inicial:
2.FundamentalHomem, 48 anos, cólica renal recorrente; TC sem contraste mostra ausência de cálculo visível, mas dilatação pielocalicial e imagem de cálculo ácido úrico confirmado. Tratamento específico que pode DISSOLVER o cálculo:
DRC G5 (TFGe < 15): iniciar diálise por SINTOMAS ou complicações (uremia, hipercalemia, acidose, overload, desnutrição progressiva) — o número isolado não dialisa; o KDIGO sugere considerar início planejado entre TFGe 5–10 mL/min/1,73 m².
Planejamento: em G4, discutir modalidades, criar acesso e vacinar (hepatite B antes da diálise); fístula arteriovenosa idealmente 6 meses antes do início previsto.
No agudo (LRA): indicações AEIOU — Acidose, Eletrólitos (K⁺), Ingestão de tóxicos dialisáveis, Overload, Uremia (pericardite/encefalopatia) — ver módulo de LRA.
Transplante renal é a melhor terapia para elegíveis: encaminhar cedo (a partir de TFGe < 20), inclusive com doador vivo preemptivo (antes da diálise).
2. Modalidades: o que muda entre elas
Modalidade
Como funciona
Vantagens
Limitações
Hemodiálise centrada (HD)
3 sessões/semana de ~4 h; difusão através do dialisor
eficácia depurativa, equipe, rápida
fístula/agulhas, restrição de agenda e dieta, hipotensão intradiálise
Hemodiafiltração (HDF)
HD + convecção em alto volume (reposição)
depuração de médias moléculas
custo; 8% dos dialisados no Brasil
Diálise peritoneal CAPD
4 trocas manuais/dia de ~2 L na cavidade
casa, sem agulhas, preserva função residual, flexível
peritonite, carga glicêmica, exige cuidado com a técnica
Diálise peritoneal automática (DPA)
máquina (cicladora) faz as trocas à noite
dia livre, boa para quem trabalha/estuda
mesmos riscos da DP + dependência da máquina
Hemodiálise domiciliar
máquina em casa, sessões mais frequentes/longas
melhor tolerância e liberdade
treinamento intenso, infraestrutura
3. Acesso vascular: fístula primeiro
Fístula arteriovenosa (FAV): acesso de escolha (radiocefálica de Brescia-Cimino na primeira tentativa, depois braquiocefálica); maturação em 6–8 semanas; menor infecção e maior sobrevida que cateter.
Enxerto protético (PTFE): segunda opção quando veias esgotadas.
Cateter venoso central tunelizado: último recurso — mais infecção, estenose venosa e disfunção; indicado apenas quando não há acesso maduro ou por sobrevida curta.
Cuidados: examinar FAV diariamente (frêmito presente = funcionante); complicações — síndrome de roubo isquêmico, aneurisma, estenose com trombose (frêmito abolido = emergência do acesso).
4. Adequação e complicações da hemodiálise
Dose mínima: spKt/V ≥ 1,2 por sessão (alvo 1,4) no esquema de 3 sessões semanais, ou redução da ureia (URR) ≥ 65% (KDOQI 2015).
Complicações intradiálise: hipotensão (a mais comum — reduzir ultrafiltração, reavaliar peso seco), câimbras, arritmias, reações ao dialisor.
Síndrome do desequilíbrio: cefaleia, náusea, convulsão nas PRIMEIRAS sessões do urêmico grave — gradiente osmótico causa edema cerebral; prevenir com sessões iniciais curtas e de baixa eficiência.
Longo prazo: amiloidose por β2-microglobulina (síndrome do túnel do carpo, artropatia), doença cardiovascular (principal causa de morte do dialisado), DRC-OMM, anemia.
5. Diálise peritoneal e a peritonite (ISPD 2022)
Epidemiologia brasileira: o Censo de Diálise 2023 estimou 157.357 pacientes em terapia dialítica (771 por milhão), com 88,2% em hemodiálise, 8,0% em hemodiafiltração e apenas 3,8% em diálise peritoneal — perfil dominado pela HD centrada, com incidência de 251 casos por milhão iniciando diálise em 2023.
Questões do módulo · 07
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.IntermediárioMulher, 55 anos, em CAPD, chega com dor abdominal difusa, febre 38,4 °C e efluente turvo há 12 h. Leucócitos do efluente (bolsa com 4 h de permanência): 320/µL com 78% de neutrófilos. Conduta:
2.FundamentalHomem, 60 anos, DRC G5 inicia hemodiálise com ureia de 180 mg/dL. Na primeira sessão, apresenta cefaleia intensa, náuseas e depois confusão. O quadro e a prevenção:
modelo de Goldblatt (2 rins × 1 rim) · pistas clínicas e rastreio · ASTRAL e CORAL · revascularização: quando sim · DPAR (PKD1/PKD2, tolvaptana) · cistos simples (Bosniak)
Cr ↑ > 30% pós-IECA/BRA
suspeita de EAB
estenose bilateral ou rim único funcional
CORAL
35,1% vs 35,8%
stent + clínico vs clínico isolado — sem benefício (HR 0,94)
DPARD
≈ 1:500–1.000
a doença hereditária renal mais comum
Tolvaptana (TEMPO 3:4)
2,8% vs 5,5%/ano
crescimento do volume renal total
1. Hipertensão renovascular: fisiologia de Goldblatt
2. Etiologia e pistas clínicas
Aterosclerose (a maioria): > 55 anos, tabagista, doença aórtica/coronariana/MS, DRC, hipertensão resistente com progressão da creatinina.
Displasia fibromuscular (FMD): mulher de 15–50 anos, hipertensão de início súbito e difícil; imagem em contas de miçanga (mid-distal); responde muito bem à angioplastia.
Pistas que mandam investigar: hipertensão resistente (≥ 3 drogas); início antes dos 30 ou depois dos 55 com curso acelerado; elevação da creatinina > 30% após IECA/BRA; edema agudo de pulmão recorrente (síndrome de Pickering); rins assimétricos (> 1,5 cm); sopro sistólico em epigástrio/flanco; hipocalemia inexplicada.
Exame
Papel
Nota
Doppler de artérias renais
rastreio de primeira linha
velocidade sistólica pico > 200 cm/s e razão renal/aórtica > 3,5 sugerem estenose > 60%; operador-dependente
Angio-TC
confirmação anatômica
rápida; contraste iodado (cuidado na DRC)
Angio-RM
alternativa à TC
gadolínio — risco de fibrose sistêmica nefrogênica se TFGe < 30
Arteriografia (cateterismo)
padrão-ouro e terapêutica
reservada à revascularização planejada
3. Tratamento: a lição de ASTRAL e CORAL
ASTRAL (2009) randomizou revascularização + terapia clínica vs terapia clínica na estenose aterosclerótica: nenhum benefício clínico relevante demonstrado. CORAL (2014) testou stent + terapia clínica vs terapia clínica: o desfecho composto (morte cardiovascular/renal, IAM, AVC, IC, progressão renal, TRS) foi igual — 35,1% vs 35,8% (HR 0,94; p = 0,58), com apenas −2,3 mmHg de pressão a favor do stent. Conclusão que cai: na doença ATEROSCLERÓTICA, tratamento clínico otimizado é a base; revascularização é seletiva.
Terapia clínica: antiagregação (AAS), estatina, cessação do tabagismo e controle pressórico — IECA/BRA são PREFERIDOS (bloqueiam o eixo ativado), com monitorização de creatinina e K⁺ nas primeiras semanas; adicionar anlodipino/diurético conforme necessário.
Revascularização (stent na aterosclerótica; angioplastia isolada na FMD — sem stent) nas situações: hipertensão refratária apesar da adesão; função renal em queda com estenose crítica bilateral ou rim único; edema pulmonar recorrente (Pickering); intolerância ao bloqueio RAAS; FMD (resposta excelente, possível cura).
A doença hereditária renal mais comum (≈ 1:500–1.000); PKD1 (policistina-1) responde por ~85% dos casos e leva à falência ~15 anos antes do que o PKD2 (mediana de diálise por volta dos 55–60 vs 70+ anos); herança autossômica dominante com 50% de risco à prole.
Clínica: HIPERTENSÃO habitualmente anos antes da queda da TFGe (ativação do RAAS pelos cistos), dor lombar, hematúria (hemorragia de cisto), cálculos, infecção de cisto, insuficiência renal progressiva e rins aumentados e irregulares ao exame/imagem.
Extrarrenal: cistos hepáticos (a manifestação extrarrenal mais comum), aneurismas intracranianos (rastrear com angio-RM se história familiar de aneurisma/hemorragia subaracnóidea), prolapso mitral, hérnias.
Diagnóstico por imagem com critérios estratificados por IDADE e história familiar (número de cistos esperado para a faixa etária); em dúvida, teste genético. A classificação de Mayo por volume renal estima o risco de progressão.
Intervenção na DPARD
Como
Pressão arterial
meta < 120/80 (KDIGO); IECA/BRA de primeira linha
Ingestão hídrica
~2,5–3 L/dia — suprime a vasopressina, que impulsiona o crescimento das cistos
Tolvaptana
antagonista V2: TEMPO 3:4 — crescimento do volume renal 2,8%/ano vs 5,5%/ano e desaceleração da queda da TFGe; indicado em doença de progressão rápida; divide-se em 2 tomadas/dia, exige monitorização hepática (transaminases) e cuidado com interações (CYP3A4)
Infecção de cisto
antibiótico LIPÓFILICO que penetra nos cistos: fluoroquinolona ou TMP-SMX — cefalosporinas e aminoglicosídeos penetram mal
Dor/hematúria
repouso, hidratação e analgesia (evitar AINE crônico); excluir cálculo e infecção
Doença cística
Herança/gene
O que diferencia
DPARD (ADPKD)
dominante · PKD1 (~85%, mais grave) / PKD2
adulto, cistos em todo o néfron, hipertensão precoce, cistos hepáticos, aneurismas
DPA recessiva (ARPKD)
recessiva · PKHD1
RECÉM-NASCIDO/lactente: rins grandes e ecogênicos com microcistos de ductos coletores + FIBROSE HEPÁTICA congênita (hipertensão porta na criança)
Nefronoftise / doença cística medular
recessiva, adolescência
anemia e perda urinária de sódio com rins de tamanho normal/pequenos — DRC da criança que o US não mostra aumentado
Doença cística adquirida da DRC
não hereditária
após anos de diálise; risco de carcinoma renal — vigilância imagingiológica
Esclerose tuberosa / von Hippel-Lindau
dominante TSC2/VHL
cistos + angiomiolipomas (TS); hemangioblastomas e feocromocitoma (VHL)
5. Cistos simples e complexos: Bosniak em uma tabela
Bosniak
Aspecto
Conduta
I
cisto simples: água, fino, sem septos
benigno — sem seguimento
II
poucos septos finos, pequenas calcificações
benigno — sem seguimento
IIF
septos minimamente espessos, realce duvidoso
SEGUIR com imagem (risco baixo-intermediário)
III
septos espessos/realce
suspeito — cirúrgico (malignidade ~50%)
IV
porção sólida realçante
maligno até prova contrária — cirúrgico
Prognóstico: na DPARD, a hipertensão precoce controlada e a hidratação abundante mudam a trajetória; o tolvaptana é a primeira terapia que altera a história natural (desacelera o crescimento renal e a perda de função) ao preço de efeitos aquaréticos (poliúria, sede) e risco hepático monitorado. Na doença renovascular aterosclerótica, o prognóstico é o cardiovascular — daí o tripé AAS + estatina + controle pressórico dominar a conduta.
Questões do módulo · 08
2 questões · níveis misturados · 5 alternativas
1.AvançadoHomem, 68 anos, ex-tabagista, hipertenso em anlodipino 10 mg. Inicia losartana; após 1 semana, creatinina sobe de 1,2 para 1,9 mg/dL (+58%) e a pressão permanece 158/92. Rim esquerdo 9,2 cm. Próximo passo:
2.Prova difícilMulher, 31 anos, DPARD confirmada (mãe dialisada), TFGe 62, volume renal total muito aumentado para a idade, hipertensão controlada com losartana, sem hepatopatia. Pergunta sobre tratamento que altera a história natural da doença. Melhor resposta baseada em TEMPO 3:4:
Nefrótica (perde proteína) × nefrítica (inflama glomérulo); o complemento separa as nefríticas; membranosa = anti-PLA2R/rituximabe.
Tabela nefrótica × nefrítica e leitura do C3
04 Sódio
Osmolalidade → volume → urina; sintomas graves = bolus de 3%; Adrogué-Madias e limite de 8–10 mEq/L/24 h.
Fórmula de Adrogué-Madias e a receita do NaCl 3%
05 Potássio
Hiper: estabilizar (cálcio) → deslocar (insulina) → remover (diálise); hipo: corrija o magnésio ou será refratária.
Sequência de tratamento da hipercalemia com ECG
06 ATR, cálcio e litíase
Acidose hiperclorêmica com uAG positivo; tipo I distal (pH > 5,5, K baixo, cálculos), II proximal, IV com K ALTO; úrico = radiolúcido e se dissolve alcalinizando.
Tabela dos três tipos de ATR
07 Diálise
Dialisa-se por sintomas (G5) ou AEIOU (agudo); Kt/V ≥ 1,2; peritonite = turvo + 100 leucócitos e antibiótico intraperitoneal.
Diagnóstico e tratamento da peritonite (ISPD 2022)
08 Renovascular e cística
EAB aterosclerótica: terapia clínica (ASTRAL/CORAL), revascularização seletiva; DPARD: IECA + água e tolvaptana na rápida progressão.
Quando revascularizar e as indicações do tolvaptana
Números que você precisa saber de cor
Tema
Número
LRA — KDIGO
Cr ≥ 0,3 mg/dL em 48 h ou ≥ 1,5× em 7 d · diurese < 0,5 mL/kg/h por 6 h
LRA estágio 3
Cr ≥ 3× basal ou ≥ 4,0 mg/dL ou TRS · anúria ≥ 12 h
Pré-renal × NTA
FENa < 1% vs > 2% · NaU < 20 vs > 40 · FE ureia < 35% vs > 50% · Uosm > 500 vs < 350
IECA/BRA — queda aceitável
creatinina sobe até 30%: manter; > 30%: investigar EAB bilateral/rim único
LRA em UTI (AKI-EPI)
57,3% dos críticos · mortalidade sobe com o estágio (RC 6,9 no estágio 3)
STARRT-AKI
início acelerado: mortalidade 43,9% vs 43,7% · dependência de diálise 10,4% vs 6,0%
Paciente em CAPD com dor abdominal e efluente turvo
Peritonite — antibiótico intraperitoneal empírico
Cefaleia e convulsão na primeira hemodiálise do urêmico
Síndrome do desequilíbrio
Prova final — bateria geral
8 questões cobrindo todos os módulos proporcionalmente + gabarito
1.IntermediárioIdosa, 74 anos, em furosemida 80 mg/dia por insuficiência cardíaca, chega desidratada com creatinina 2,5 mg/dL (basal 1,0). Sódio urinário 60 mEq/L, FENa 2,1%, fração de excreção de ureia 28%, sedimento sem cilindros. Interpretação:
2.AvançadoHomem, 70 anos, DRC G3b/A3 (TFGe 34, RAC 900 mg/g), PAS 136 mmHg em losartana 100 mg e anlodipino 10 mg, K⁺ 4,4, sem congestão. Qual adição mais reduz o risco de progressão renal?
3.Prova difícilHomem, 27 anos, hematúria + proteinúria 2,8 g/dia + TFGe caindo de 90 para 55 em 3 semanas, hemoptise, anti-MBG positivo. Biópsia: crescentes em 80% dos glomérulos com depósitos LINEARES de IgG. Tratamento:
4.AvançadoMulher, 65 anos, 62 kg, câncer de pulmão de células pequenas, confusa. Na 117 mEq/L, osmolalidade 248, Uosm 500, sódio urinário 40, glicemia 95 mg/dL, euvolêmica, tiróide e adrenal normais. Variação teórica do Na após 1 L de NaCl 3% (Adrogué-Madias):
5.FundamentalPaciente com K⁺ 7,8 mEq/L, ECG com padrão em onda senoidal. Sequência correta do tratamento imediato:
6.IntermediárioHomem, 58 anos, diabetes tipo 2, TFGe 45, em uso de trimetoprim-sulfametoxazol para pielonefrite, apresenta HCO₃ 18 mEq/L, gap aniônico 9, pH urinário 5,1, K⁺ 5,7 mEq/L, diurese preservada. Diagnóstico e conduta farmacológica:
7.Prova difícilHomem, 48 anos, em CAPD, retorna com dor abdominal e efluente turvo; leucócitos 450/µL (85% neutrófilos) após bolsa de 4 h. Hemocultura colhida. Conduta antimicrobiana:
8.AvançadoMulher, 26 anos, hipertensão de início súbito há 8 meses, PA 156/98 em anlodipino 10 mg, creatinina normal, K⁺ 3,4. Angio-TC: estenose mid-distal da artéria renal direita com aspecto em contas de miçanga; ateroma ausente. Melhor conduta:
Gabarito rápido
1-B · 2-B · 3-B · 4-C · 5-B · 6-B · 7-B · 8-B
Referencial teórico
30 fontes reais · DOI verificado
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diretriz / revisãoCooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, et al. Stenting and medical therapy for atherosclerotic renal-artery stenosis (CORAL). N Engl J Med. 2014;370(1):13-22.doi.org/10.1056/NEJMoa1310753
diretriz / revisãoTorres VE, Chapman AB, Devuyst O, et al. Tolvaptan in patients with autosomal dominant polycystic kidney disease (TEMPO 3:4). N Engl J Med. 2012;367(25):2407-2418.doi.org/10.1056/NEJMoa1205511
notaResumo didático elaborado a partir das diretrizes e revisões acima (verificáveis pelo DOI) e dos artigos publicados desta matéria na Central de Estudos (fonte principal). Nenhuma referência inventada; em caso de divergência entre fontes, vale a versão vigente do protocolo oficial — confira sempre antes da conduta real.
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