Clínicas

Endocrinologia

Fisiopatologia, diagnóstico e tratamento dos distúrbios hormonais: tireoide, diabetes, adrenal, hipófise, osso e reprodução.

01Diabetes mellitus: tipos 1 e 2critérios diagnósticos · classificação e pegadinhas (LADA, MODY) · metas · DM1: basal-bolus e hipoglicemia · DM2: escalonamento guiado por comorbidade · cirurgia, ilhotas e fitoterapia 02Complicações crônicas do diabetes4 vias de dano e memória metabólica · retinopatia · nefropatia (ACR, iSGLT2, finerenona) · neuropatia e pé diabético · rastreio anual e evidência (DCCT, UKPDS)03Emergências hiperglicêmicas: cetoacidose e estado hiperosmolardefeitos hormonais · DKA × EHH (tabela) · cetoacidose euglicêmica · tratamento passo a passo (soro, K, insulina) · edema cerebral · resolução e transição 04Hipotireoidismo e hipertireoidismoleitura TSH/T4L · Hashimoto e reposição (receita) · coma mixedematoso · causas de tireotoxicose e captação · Graves e gestação · crise tireotóxica 05Nódulos tireoidianos e câncer de tireoideTSH primeiro · ACR TI-RADS (25-15-10) · Bethesda com risco de malignidade · conduta cirúrgica e RAI · supressão de TSH · carcinoma medular e anaplástico 06Obesidade: farmacoterapia e cirurgiadoença crônica e adaptação biológica · metas de 5–10% · fármacos modernos (STEP/SURMOUNT) · indicações de cirurgia · complicações pós-bariátrica e suplementação 07Adrenal: Cushing, Addison, feocromocitoma e MENhipercortisolismo (rastreio → ACTH → IPSS) · tratamento e iatrogenia · insuficiência adrenal e crise · feocromocitoma (alfa antes de beta) · MEN1 e MEN2 08Hipófise e gônadas: prolactina, GH e puberdadehiperprolactinemia (causas antes de RM) · cabergolina · acromegalia (IGF-1/TOTG) · hipogonadismo primário × secundário · puberdade atrasada e precoce 09Osteoporose e dislipidemiasT-score e fratura por fragilidade · FRAX e limiares de tratar · bisfosfonatos/denosumabe/anabólicos (receita) · estratificação de risco e metas de LDL · statinas, ezetimiba, PCSK9 · triglicérides RRevisão de alta performancePara a véspera: o essencial, os números, os macetes e as pegadinhas que decidem a prova GProva final comentada8 questões abrangendo todos os módulos + gabarito

Baseado nos artigos publicados da matéria Endocrinologia da Central de Estudos (fonte principal) e nas diretrizes vigentes — ADA Standards of Care in Diabetes 2025, SBD, ATA 2014–2016, Endocrine Society, ESC/EAS 2019, ACR TI-RADS e diretrizes brasileiras (SBEM/SBC/ABR/ABESO) como complemento, sempre com DOI. Resumo de estudo — na conduta real, confira sempre a versão vigente do protocolo.

Diabetes mellitus: tipos 1 e 2

critérios diagnósticos · classificação e pegadinhas (LADA, MODY) · metas · DM1: basal-bolus e hipoglicemia · DM2: escalonamento guiado por comorbidade · cirurgia, ilhotas e fitoterapia

Jejum 8 h

≥ 126

mg/dL — confirmar com 2º teste

TOTG 75 g — 2 h

≥ 200

mg/dL

HbA1c

≥ 6,5%

método NGSP/DCCT certificado

Meta A1c

< 7%

na maioria dos adultos

1. Diagnóstico

Diagnóstico de diabetes exige alteração em 2 testes (na mesma amostra — ex.: A1c + glicemia — ou em 2 amostras separadas), exceto glicemia casual ≥ 200 mg/dL com sintomas clássicos (polidipsia, poliúria, perda ponderal), que fecha sozinho.

Exame	Normal	Pré-diabetes	Diabetes
Glicemia de jejum (8 h)	< 100	100–125	≥ 126
Glicemia 2 h pós 75 g	< 140	140–199	≥ 200
HbA1c	< 5,7%	5,7–6,4%	≥ 6,5%
Casual + sintomas	—	—	≥ 200

Diabetes gestacional: rastreio universal com TOTG de 75 g entre 24–28 semanas (jejum ≥ 92, 1 h ≥ 180 ou 2 h ≥ 153 mg/dL fecha em um valor alterado — critério IADPSG adotado pela ADA).

2. Classificação — e as pegadinhas de tipo

Tipo 1: destruição autoimune da célula beta (anticorpos anti-GAD65, anti-IA-2/ZnT8, anti-insulina); 5–10% dos casos; pico na puberdade, mas ocorre em qualquer idade. Variante LADA: adulto, magro, autoimune, evolui para insulinodependência — frequentemente rotulado erroneamente de tipo 2.
Tipo 2: resistência insulínica + falência progressiva da célula beta; ≥ 90% dos casos; cada vez mais frequente em jovens com obesidade.
Secundários: corticoides, antipsicóticos, pancreatopatias (incluindo câncer de pâncreas), hemocromatose, endocrinopatias (Cushing, acromegalia, feocromocitoma).
Monogênico (MODY): suspeitar em 3 gerações acometidas, début jovem, magro, sem autoimunidade — ex.: GCK (MODY2, glicemia estável leve, quase nunca trata) e HNF1A (MODY3, sensível à sulfonilureia em dose baixa).

3. Metas de tratamento

HbA1c < 7% para a maioria dos adultos; < 8% se expectativa de vida limitada, hipoglicemia grave prévia, comorbidade extensa ou idoso frágil; pré-prandial 80–130 mg/dL e pós-prandial < 180 mg/dL.
Monitorização contínua de glicose: alvo de tempo no intervalo 70–100 mg/dL (3,9–10 mmol/L) > 70% do dia.
Redução de risco cardiovascular paralela: PA < 130/80 mmHg, estatina para praticamente todos entre 40–75 anos (alta potência se doença cardiovascular ou múltiplos fatores), cessação do tabagismo.

4. DM1: insulinoterapia fisiológica

Todo DM1 usa insulina desde o diagnóstico. O esquema padrão é o basal-bolus: cerca de 50% da dose como basal lenta (degludec, glargina U100/U300, detemir — 1×/dia) e 50% como bolus prandial de análogo ultrarrápido (aspart, lispro) 0–15 min antes das refeições, guiado pela contagem de carboidratos. Dose total inicial típica: 0,5–1,0 U/kg/dia (adolescentes até ~1,5). Infusão contínua subcutânea (bomba) + sensor: sistemas híbridos de malha fechada são o padrão tecnológico atual.

5. DM2: o paciente comorbidade escolhe a droga

Escolha da terapia inicial no DM2

Qual o traço dominante do paciente?

Doença cardiovascular estabelecida, IC ou DRC

iSGLT2 (empagliflozina, dapagliflozina) ou agonista GLP-1 com benefício comprovado — independentemente da A1c e da metformina.
Empagliflozina (EMPA-REG OUTCOME): morte cardiovascular 38% menor em DM2 com doença cardiovascular estabelecida.

Obesidade como traço dominante

Semaglutida 1 mg/sem ou tirzepatida (maior perda ponderal e queda de A1c).

Sem cardiopatia, sem IC/DRC, sem obesidade dominante

Metformina + estilo de vida; associar por custo/perfil (DPP4i se risco de hipoglicemia).
A1c > 10% ou hiperglicemia sintomática: insulinização precoce (NPH/análogo basal), depois reavaliar.

Classe	Exemplo/dose	A1c	Peso	Armadilha principal
Biguanida	metformina 500→1000 mg 12/12 h (máx 2000–2550/dia)	−1 a −1,5%	neutro	efeito GI; B12 baixa com anos de uso; não iniciar com TFGe < 45, contraindicada < 30
iSGLT2	empagliflozina 10–25 mg/dia; dapagliflozina 5–10 mg/dia	−0,7 a −1%	−2 a −3 kg	cetoacidose euglicêmica; micoses genitais; suspender em jejum/doença
Agonista GLP-1	semaglutida 0,25→1 mg/sem SC	−1 a −1,5%	−3 a −5 kg	náusea/vômito; contraindicado se antecedente de carcinoma medular/MEN2
Tirzepatida (GIP+GLP-1)	2,5→15 mg/sem SC	até −2%	−8 a −12 kg	mesmas do GLP-1
Sulfonilureia	gliclazida, glimepirida; evitar glibenclamida no idoso/DRC	−1 a −1,5%	+2 kg	hipoglicemia (a maior causa de queda na prova)
DPP4i	sitagliptina 100 mg/dia	−0,5 a −0,8%	neutro	custo; não associar a GLP-1 (mesma via)
Tiazolidinediona	pioglitazona 15–45 mg/dia	−0,5 a −1,4%	+3 kg	contraindicada em IC (retenção/edema); fraturas; bexiga
Insulina	NPH ou basal → basal-plus → basal-bolus	sem teto	+2 a 4 kg	hipoglicemia e ganho ponderal

6. Além das drogas: cirurgia, ilhotas e adjuvantes

Cirurgia metabólica: DM2 com IMC ≥ 35 — altas taxas de remissão/metabolismo (ver módulo Obesidade); recomendada mesmo com glicemia controlada nessa faixa de IMC.
Transplante de ilhotas/pancreático (protocolo de Edmonton): indicado no DM1 com hipoglicemia grave não percebida; insulino-independência inicial na maioria, taxa que cai com os anos; exige imunossupressão.
Amilina (pramlintida): adjuvante prandial no DM1 com hiperglicemia pós-prandial e saciedade precoce.
Fitoterapia: a revisão Cochrane de canela (Allen, 2013) mostra queda modesta e inconsistente de A1c/glicemia — não substitui o tratamento padrão; nenhuma fitoterapia tem indicação formal na ADA.

Questões do módulo · 01

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.FundamentalHomem, 54 anos, DM2 recém-diagnosticado, IMC 33, PA 128/78, sem doença cardiovascular, IC ou nefropatia, HbA1c 8,2%. Conduta inicial:

2.IntermediárioMulher, 23 anos, DM1 há 10 anos, encontrada em casa confusa e suando; glicemia capilar 36 mg/dL, sem acesso venoso. Conduta imediata:

na centralDiabetes tipos 1 e 2: do basal-bolus às novas drogas, cirurgia, transplante e fitoterapia →

Complicações crônicas do diabetes

4 vias de dano e memória metabólica · retinopatia · nefropatia (ACR, iSGLT2, finerenona) · neuropatia e pé diabético · rastreio anual e evidência (DCCT, UKPDS)

Rastreio DM2

diagnóstico

retinopatia e nefropatia: já no diagnóstico, depois anual

Nefropatia

ACR ≥ 30

mg/g em 2 de 3 amostras (3–6 meses)

Neuropatia

10 g + 128 Hz

monofilamento + diapasão anuais

DCCT

−76%

início de retinopatia com tratamento intensivo no DM1

1. Fisiopatologia: as 4 vias e a memória metabólica

O excesso crônico de glicose lesa por 4 vias convergentes: via do poliol (sorbitol → estresse oxidativo), produtos finais de glicação avançada (AGEs), ativação da proteína quinase C e via da hexosamina. O resultado é dano microvascular (retina, glomérulo, nervo) e aterosclerose acelerada — diabetes é equivalente de risco cardiovascular.

Ensaio	População	Resultado-chave
DCCT (1993)	DM1	intensivo vs convencional: −76% surgimento de retinopatia; −54% progressão
UKPDS 33 (1998)	DM2 recém-diagnosticado	−25% desfechos microvasculares com controle intensivo
EMPA-REG OUTCOME (2015)	DM2 + doença CV	empagliflozina: −38% de morte cardiovascular

2. Retinopatia

Rastreio: DM2 — exame de fundo no diagnóstico e depois anual (se sem retinopatia e A1c boa, pode espaçar para 1–2 anos); DM1 — dentro de 5 anos do diagnóstico e depois anual.
Classificação: não proliferativa leve/moderada/grave (microaneurismas → hemorragias → anomalias venosas) → proliferativa (neovasos, hemorragia vítrea, descolamento) + edema macular (perda visual central, pode ocorrer em qualquer estágio).
Tratamento: fotocoagulação pan-retiniana na proliferativa; injeções intravítreas de anti-VEGF no edema macular com perda de acuidade; controle agressivo de glicemia e PA (o trio que retarda a progressão).

3. Nefropatia diabética

Diagnóstico: relação albumina/creatinina urinária (ACR) ≥ 30 mg/g em 2 de 3 amostras ao longo de 3–6 meses + TFGe anualmente — a proteinúria de fita só fica positiva tarde (perde a microalbuminúria, que é a janela terapêutica).
Tratamento que muda desfecho: IECA/BRA se albuminúria (mesmo sem hipertensão), iSGLT2 (iniciar com TFGe ≥ 20 mL/min/1,73 m² e manter enquanto tolerado), finerenona em selecionados, PA < 130/80, evitar AINE.
Suspeitar doença renal não diabética (e considerar biópsia): retinopatia ausente, hematúria glomerular, início atípico, queda brusca da TFGe, síndrome nefrótica de instalação rápida.
Encaminhar ao nefrologista: ACR persistente ≥ 300, TFGe < 30, ou queda > 40% da TFGe em 2 anos.

4. Neuropatia

Tipo	Apresentação	Maneio
Polineuropatia distal simétrica (a mais comum)	queimação/formigamento em bota e luva, hiperalgesia, perda de equilíbrio	controle glicêmico + pregabalina 75–300 mg/dia ou duloxetina 30–60 mg/dia (1ª linha)
Autonômica	gastroparesia, hipotensão ortostática, disfunção erétil, hipoglicemia despercebida, taquicardia em repouso	tratar sintoma a sintoma (ex.: modificadores de motilidade, compressão abdominal)
Mononeuropatia craniana (III par)	paralisia do III par (ptose + oftalmoplegia com pupila poupada), melhora em meses	excluir outras causas; analgesia e reasseguro
Radiculopatia / amiotrofia diabética	dor radicular + perda de massa da coxa (idosos com DM2)	controle glicêmico + analgesia; melhora espontânea em meses

5. Pé diabético e doença macrovascular

Exame dos pés em TODA consulta: inspeção (lesão, deformidade, micose), palpação de pulsos, monofilamento de 10 g e diapasão 128 Hz anuais — neuropatia é o principal preditor de úlcera.
Úlcera: desbridamento, descarga (gesso de contato total no pé de Charcot e úlcera plantar), cultura profunda; sonda óssea positiva ou TRN/RM para osteomielite; ITB < 0,9 = doença arterial periférica (calcificação invalida no renopata).
Pé de Charcot: pé quente, edemaciado e indolor em neuropata — RX normal no início, RM se dúvida; imobilização imediata.
Macrovascular: doença coronariana silenciosa é típica (isquemia sem dor), AVC, doença arterial periférica — AAS na doença estabelecida, estatina 40–75 anos, PA < 130/80, cessar tabagismo.

Questões do módulo · 02

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.FundamentalHomem, 60 anos, DM2 há 6 anos, A1c 8,4%, creatinina normal, exame de urina com fita negativa. Qual exame detecta mais precocemente nefropatia diabética?

2.IntermediárioMulher, 58 anos, DM2 há 12 anos, queimação nos pés há 1 ano piorando à noite, já com A1c 7,4% e sem deficiência de B12. Primeira linha farmacológica para a dor:

na centralComplicações Crônicas do Diabetes: Fisiopatologia e Prevenção →

Emergências hiperglicêmicas: cetoacidose e estado hiperosmolar

defeitos hormonais · DKA × EHH (tabela) · cetoacidose euglicêmica · tratamento passo a passo (soro, K, insulina) · edema cerebral · resolução e transição

DKA

pH < 7,3

HCO3⁻ < 18 · ânion gap > 10–12 · β-hidroxibutirato ≥ 3

EHH

> 600

glicemia mg/dL + osmolalidade > 320 mOsm/kg

Insulina

0,1 U/kg/h

IV contínua — sem bolus inicial na conduta padrão

K⁺ < 3,3

segurar

repor potássio ANTES da insulina

1. Fisiopatologia: déficit absoluto × relativo

Na cetoacidose (DM1, déficit absoluto de insulina): hiperglicemia + glicosúria osmótica (perda de água, Na, K, Mg, P) + lipólise não freada → corpos cetônicos (β-hidroxibutirato) → acidose metabólica com ânion gap aumentado. No estado hiperosmolar hiperglicêmico (DM2, insulinopenia relativa): a insulina residual inibe a lipólise (sem cetose significativa), mas não a hiperglicemia; a desidratação se arrasta por dias-semanas → osmolalidade alta + rebaixamento. Em ambos, sempre caçar o gatilho: infecção (a mais comum), omissão de insulina/medicação, infarto, AVC, drogas (corticoides, iSGLT2, antipsicóticos), início de DM1.

	Cetoacidose (DKA)	Estado hiperosmolar (EHH)
Glicemia	usualmente 350–500	> 600 mg/dL
Cetonas/cetose	presentes (β-hidroxibutirato ≥ 3 mmol/L)	ausentes/mínimas
pH / HCO3⁻	< 7,30 / < 18 mEq/L	> 7,30 / ≥ 18
Ânion gap	> 10–12	variável, usualmente pouco aumentado
Osmolalidade efetiva	pouco aumentada	> 320 mOsm/kg
Déficit de água	~6 L (100 mL/kg)	8–12 L (100–200 mL/kg)
Rebaixamento	leve na DKA moderada/grave	frequente e marcado
Mortalidade	< 1–2%	5–20%

2. Tratamento da DKA: a ordem importa

Fluxo do tratamento da DKA

Cetoacidose confirmada — por onde começar?

PASSO 0 — ABC + GATILHO

Acesso venoso, monitorização, ECG; colher exames (gases, eletrólitos, β-hidroxibutirato, infecção: EAS, hemocultura, RX, troponina se indicado).
SF 0,9% 15–20 mL/kg/h na primeira hora (1–1,5 L) — a expansão vem antes de tudo.

K⁺ < 3,3 mEq/L → REPOR ANTES DA INSULINA

KCl IV 20–30 mEq/h até K ≥ 3,3 — insulina empurra K para dentro da célula e precipita arritmia/parada.
K 3,3–5,2: acrescentar 20–30 mEq de K a cada litro de soro.

K⁺ ok → INSULINA REGULAR IV 0,1 U/kg/h

Bombas de infusão; sem bolus inicial na conduta padrão (se glicemia não cair ≥ 10% na 1ª h, pode dar 0,14 U/kg/h).
Glicemia < 200 → trocar para soro glicosado 5–10% e MANTER insulina até fechar o ânion gap (o alvo é a cetose, não o número da glicemia).

3. Detalhes que valem ponto

Resolução: ânion gap ≤ 12, HCO3 ≥ 18, pH > 7,3 — então aplicar insulina rápida SC e manter a IV por mais 1–2 h (sobreposição) antes de suspender; paciente precisa comer antes da alta da insulina IV.
Bicarbonato SÓ se pH < 6,9 (100 mmol em 400 mL de água destilada + 20 mEq KCl em 2 h) — risco de edema cerebral e hipocalemia paradoxal.
Fosfato se < 1,0 mg/dL ou disfunção muscular/respiratória.
Edema cerebral (principal causa de morte na DKA pediátrica): cefaleia, bradicardia, hipertensão, rebaixamento → manitol 0,25–1 g/kg ou salina hipertônica 3% (5–10 mL/kg). O ensaio PECERID mostrou que reidratar rápido vs lento não mudou o desfecho neurológico — o medo da reposição volêmica não pode retardar o tratamento da desidratação.
EHH: a REPOSIÇÃO VOLÊMICA é a terapia central (déficit 8–12 L); insulina 0,1 U/kg/h só após correção inicial; correção do Na com glicemia (Na + 1,6 a cada 100 mg/dL acima de 100); profilaxia de tromboembolismo; procura obsessiva do gatilho infeccioso.

O QUE MAIS CAI NA PROVA — EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS: CETOACIDOSE E ESTADO HIPEROSMOLAR

DKA: glicose > 250, pH < 7,3, HCO3 < 18, ânion gap > 10–12, β-hidroxibutirato ≥ 3; EHH: glicose > 600 + osmolalidade > 320 sem cetose.
Gatilho sempre: infecção (a mais comum), omissão de insulina, IAM, drogas.
Ordem: SF 0,9% 15–20 mL/kg/h → K < 3,3 repor ANTES → insulina regular IV 0,1 U/kg/h.
Glicemia < 200: soro glicosado e manter insulina até fechar ânion gap.
Bicarbonato só pH < 6,9; resolução = ânion gap ≤ 12; sobrepor SC 1–2 h antes de suspender a IV.
Edema cerebral (criança): cefaleia + bradicardia + hipertensão → manitol/salina 3%.
Cetoacidose euglicêmica: iSGLT2/jejum/gestação — medir β-hidroxibutirato, não confiar na glicemia.
EHH: fluido é a terapia (déficit 8–12 L); mortalidade 5–20%.

Questões do módulo · 03

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.IntermediárioMulher, 27 anos, DM1, chega com vômitos e dor abdominal há 2 dias; glicemia 410 mg/dL, pH 7,15, HCO3 9 mEq/L, K 4,8 mEq/L, ânion gap 21. Conduta inicial:

2.AvançadoHomem, 58 anos, DM2 em empagliflozina e metformina, internado por pneumonia com vômitos há 2 dias; glicemia 178 mg/dL, pH 7,22, HCO3 11 mEq/L, β-hidroxibutirato 4,8 mmol/L, K 3,9. Diagnóstico e conduta:

na centralCetoacidose Diabética e Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico: Diagnóstico e Tratamento →

Hipotireoidismo e hipertireoidismo

leitura TSH/T4L · Hashimoto e reposição (receita) · coma mixedematoso · causas de tireotoxicose e captação · Graves e gestação · crise tireotóxica

Hipo franco

TSH ↑ + T4L ↓

subclínico: TSH ↑ + T4L normal

Levotiroxina

1,6 µg/kg/dia

jejum, 30–60 min antes do café

Gestação 1ºT

PTU

metimazol é teratogênico; RAI proibido

Crise tireotóxica

BW ≥ 45

escore Burch-Wartofsky

1. Interpretar o eixo

TSH	T4L	Leitura
↑	↓	hipotireoidismo primário (franco)
↑ (leve)	normal	hipotireoidismo subclínico
↓/normal inapropriada	↓	hipotireoidismo CENTRAL — dosar T4L se suspeita
↓	↑	tirotoxicose franca
↓	normal	tirotoxicose subclínica / T3-toxicose (dosar T3)

Hipotireoidismo: a causa mais comum no mundo é deficiência de iodo; no Brasil (iodo suficiente), a tireoidite de Hashimoto (anti-TPO+). Clínica: fadiga, intolerância ao frio, ganho ponderal modesto, bradicardia, pele seca, constipação, menometrorragia, disfonia, LDL-colesterol elevado, CK elevada, hiponatremia.

2. Tratamento do hipotireoidismo

3. Hipertireoidismo: a causa define a conduta

Causa	Pistas	Confirmação
Doença de Graves (a mais comum)	bócio difuso + orbitopatia + mixedema pré-tibial	TRAb; captação difusa AUMENTADA
Bócio multinodular tóxico / adenoma tóxico	idade avançada, nódulo(s); TSH suprimido	captação focal aumentada na cintilografia
Tireoidites (De Quervain; pós-parto)	dor cervical/mandibular + VHS alto (De Quervain) ou silenciosa pós-parto	captação BAIXA — hormônio pré-formado vazando
Amiodarona	tipo 1 (iodo, bócio prévio) vs tipo 2 (destrutiva)	captação, ecografia; ambas difíceis
Factícia / estroma ovariano	sem bócio, evolução rápida	captação baixa + tiroglobulina baixa (factícia)
Adenoma produtor de TSH	T4 alta com TSH não suprimida	TSH inapropriadamente normal/alta + RM selo

Fluxo da tireotoxicose

TSH baixa + T4L alta confirmadas — qual o próximo passo?

Captação AUMENTADA (Graves, multinodular, adenoma)

Antitireoidianos (metimazol 10–30 mg/dia) como primeira opção na maioria.
Definitivo: iodo radioativo (exceto gestação/lactação/orbitopatia ativa) ou cirurgia.

Captação BAIXA (tireoidites, iodo, factícia)

Betabloqueador (propranolol 20–40 mg 6/6 h) + suporte — a tireoidite é autolimitada; antitireoidiano NÃO funciona (não há síntese nova).

GESTANTE

Propiltiouracila no 1º trimestre (metimazol: embriopatia/aplasia cutis); trocar para metimazol após.
Iodo radioativo é PROIBIDO na gestação e lactação.

4. Graves, orbitopatia e a crise

Doença de Graves: antitireoidiano por 12–18 meses → remissão 40–50%; recidiva comum (opções definitivas: iodo radioativo ou tireoidectomia total — indicada no bócio compressivo, suspeita de malignidade e gestante no 2º trimestre que falha na droga).
Efeitos adversos dos antitireoidianos: agranulocitose (febre + odinofagia → SUSPENDER e hemograma) e hepatotoxicidade (PTU pior); prurido/urticária comuns.
Tireotoxicose subclínica: tratar se TSH < 0,1 na idade ≥ 65 anos, osteoporose, sintomas cardíacos — o excesso leve também faz FA e perde osso.
Orbitopatia: cessar tabagismo (o único fator modificável comprovado); selênio no leve; corticoide IV na moderada-grave; neuropatia óptica (visão ameaçada) = corticoide IV em alta dose + descompressão urgente — e iodo radioativo pode PIORAR a órbita (evitar na orbitopatia ativa ou cobrir com corticoide).
Paralisia periódica tirotóxica: homem asiático, hipocalemia + paralisia após refeição rica em carboidratos/exercício — corrigir K e a tireotoxicose.

Questões do módulo · 04

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.IntermediárioMulher, 31 anos, planejando gestação, TSH 7,8 mUI/L, T4L normal, anti-TPO fortemente positivo, leve bócio, assintomática. Conduta:

2.Prova difícilMulher, 44 anos, Graves conhecida, chega com febre 39,6 °C, confusa, FC 168 em fibrilação atrial, ICC descompensada. Sequência correta:

na centralHipotireoidismo e Hipertireoidismo: Fisiopatologia, Diagnóstico e Tratamento →

Nódulos tireoidianos e câncer de tireoide

TSH primeiro · ACR TI-RADS (25-15-10) · Bethesda com risco de malignidade · conduta cirúrgica e RAI · supressão de TSH · carcinoma medular e anaplástico

Nódulos US

50–60%

de adultos em série de ultrassom; malignidade em minoria (≈ 5–10%)

TR5

≥ 7 pts

FNA a partir de 10 mm

Punção — macete

25-15-10

mm de corte para TR3 / TR4 / TR5

Papilar

80–85%

dos cânceres de tireoide; prognóstico excelente

1. Abordagem inicial

Nódulo palpável ocorre em ~5% das mulheres (metade nos homens), mas a ultrassonografia detecta nódulos em 50–60% dos adultos — a maioria benigna. O primeiro exame de qualquer nódulo é o TSH: nódulo com TSH suprimido é hiperfuncionante (cintilografia confirma nódulo autônomo) e tem risco de malignidade baixíssimo — não se punciona por padrão. TSH normal/alto: ultrassonografia com TI-RADS.

TI-RADS (ACR)	Pontos	Conduta de punção
TR1 benigno	0 (cístico puro, esponjiforme)	não puncionar
TR2 não suspeito	2	não puncionar
TR3 levemente suspeito	3	punção se ≥ 25 mm
TR4 moderadamente suspeito	4–6	punção se ≥ 15 mm
TR5 altamente suspeito	≥ 7	punção se ≥ 10 mm

Os pontos vêm de 5 categorias: composição (sólido +2), ecogenicidade (hipoecoico +2; muito hipoecoico +3), forma (mais largo que alto no plano transverso +2), margens (irregular/lobulada +2; extensão extratireoidiana +3) e focos ecogênicos (microcalcificações puntiformes +3; calcificação rim +2; macrocalcificação +1; cauda de cometa 0).

Fluxo do nódulo tireoidiano

Nódulo tireoidiano — por onde começar?

TSH suprimido

Cintilografia: nódulo autônomo (foco captante) — hipertireoidismo, não câncer: sem punção de rotina; tratar a tireotoxicose.

TSH normal/alto

US com TI-RADS → punção guiada conforme 25-15-10; nódulos TR1-TR2: seguimento.

Citologia Bethesda V/VI ou suspeita de medular

Bethesda V (50–75% de malignidade) e VI (97–100%): cirurgia — tireoidectomia total ou lobectomia conforme risco/ tamanho.
Suspeita de medular (calcitonina alta): dosar calcitonina/RET e tratar em serviço especializado — não é doença de iodo.

2. Citologia: Bethesda

Bethesda	Risco de malignidade	Conduta
I — não diagnóstico	indeterminado	repetir punção (5–20% persistem)
II — benigno	< 3%	seguimento clínico/US
III — AUS/FLUS	10–30%	repetir punção ou teste molecular; lobectomia em selecionados
IV — neoplasia folicular (FN/SFN)	10–40%	lobectomia diagnóstica ou teste molecular
V — suspeito de malignidade	50–75%	cirurgia (near-total/total ou lobectomia)
VI — maligno	97–100%	cirurgia

3. Câncer: tipos que mudam tudo

Tipo	Marcadores	Comportamento
Papilar (80–85%)	células de Orphan Annie, corpos de Psammoma; propagação LINFÁTICA	excelente prognóstico (sobrevida > 95% em 10 anos nos estágios iniciais)
Folicular (10–15%)	invasão vascular/capsular; propagação HEMATOGÊNICA (metástase em osso/pulmão)	prognóstico bom; captura iodo
Medular (1–2%)	células C → CALCITONINA; RET (MEN2)	NÃO capta iodo e NÃO responde à supressão de TSH; rastrear RET na família
Anaplástico (raro)	idoso, tumor que cresce em semanas, dediferenciação	letal na maioria: sobrevida de meses; tratamento paliativo/quimioterapia

Tratamento do diferenciado: tireoidectomia total (± esvaziamento ganglionar lateral se acometimento) + iodo radioativo ablativo no risco intermediário/alto; risco baixo muitas vezes dispensa RAI.
Supressão de TSH alvo por risco: baixo 0,5–2,0; intermediário 0,1–0,5; alto < 0,1 mUI/L.
Seguimento: tireoglobulina (Tg) + anti-Tg (marcador de tecido residual/recidiva), US de pescoço; Tg estimulada em selecionados.
Complicações cirúrgicas: lesão do nervo laríngeo recorrente (disfonia) e hipoparatireoidismo (hipocalcemia) — na prova, hipocalcemia pós-tireoidectomia = paratireoides, não tireoide.

Questões do módulo · 05

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.IntermediárioMulher, 46 anos, nódulo de 1,6 cm, TSH normal. US: nódulo sólido, hipoecoico, margens irregulares e microcalcificações puntiformes. Conduta:

2.AvançadoHomem, 52 anos, punção de nódulo de 3,5 cm: resultado Bethesda V (suspeito de malignidade). Achado de linfonodo cervical lateral suspeito à US. Conduta:

na centralNódulos Tireoidianos e Câncer de Tireoide: do TI-RADS ao Tratamento Integrado →

Obesidade: farmacoterapia e cirurgia

doença crônica e adaptação biológica · metas de 5–10% · fármacos modernos (STEP/SURMOUNT) · indicações de cirurgia · complicações pós-bariátrica e suplementação

Obesidade

IMC ≥ 30

kg/m²; classe III ≥ 40

Meta mínima

5–10%

do peso — melhora PA, TG e glicemia

Semaglutida 2,4 mg

−14,9%

vs −2,4% placebo em 68 semanas (STEP 1)

Tirzepatida 15 mg

−20,9%

vs −3,1% placebo em 72 semanas (SURMOUNT-1)

1. Conceito e classificação

Obesidade é doença crônica, recorrente e tratável, definida por adiposidade excessiva que causa risco à saúde (não é falha de caráter). Classificação por IMC: eutrofia 18,5–24,9; excesso 25–29,9; obesidade grau I 30–34,9, grau II 35–39,9, grau III ≥ 40 kg/m². Circunferência abdominal: ≥ 94 cm (homens) e ≥ 80 cm (mulheres); para sul-americanos, ≥ 90 e ≥ 80 cm (critério IDF). No Brasil, mais da metade dos adultos vive com excesso de peso e cerca de um quarto com obesidade, em curva ascendente (Vigitel).

2. A base: estilo de vida e metas

Dieta com déficit calórico sustentável, rico em proteínas e fibras; meta inicial de 5–10% do peso em 3–6 meses — já reduz pressão, triglicérides, glicemia e risco de diabetes.
Atividade física: 150–300 min/semana de aeróbico + resistência 2–3×/semana (preserva massa magra na perda).
Sono e apneia: rastrear apneia obstrutiva do sono (a comorbidade mais subdiagnosticada da obesidade); privação de sono sabota o controle do apetite.
Psicoterapia/comportamental e suporte multiprofissional aumentam a manutenção.

3. Farmacoterapia

Indicação (critério amplamente usado, guideline canadense/ABESO): IMC ≥ 30, ou ≥ 27 com comorbidade relacionada ao peso — após falha de estilo de vida isolado; é terapia adjunta, nunca substituta da mudança de hábitos.

Fármaco	Esquema	Efeito ponderal	Principais problemas
Semaglutida 2,4 mg (GLP-1)	SC 1×/semana, escalando 0,25→2,4 mg a cada 4 semanas	−14,9% (STEP 1; 86% perdem ≥ 5%)	náusea/vômito/diarreia; contraindicado se carcinoma medular/MEN2 pessoal ou familiar; suspender 2 meses antes de gestação
Tirzepatida (GIP+GLP-1)	SC 1×/semana, 2,5→15 mg	até −20,9% (SURMOUNT-1)	mesmo perfil GI e contraindicações
Liraglutida 3,0 mg (GLP-1)	SC diária	~−8%	idem; injeção diária
Orlistate	120 mg VO 8/8 h com as refeições	−3 a −5%	esteatorreia, flatulência; malabsorção de vitaminas A-D-E-K (suplementar)
Naltrexona-bupropiona	1 comprimido → 2×/dia	−5%	contraindicado em hipertensão não controlada, convulsão, uso de opioide
Fentermina	simpaticomimético, uso de curto prazo	−3 a −7% (curto prazo)	eleva PA/FC; abuso; não é crônico

4. Cirurgia metabórica e bariátrica

Indicações internacionais (ASMBS/IFSO 2022, Eisenberg): IMC ≥ 35 independentemente de comorbidades; IMC 30–34,9 com doença metabólica (especialmente DM2 mal controlado); considerar a partir de 27,5 em asiáticos. No Brasil, os parâmetros nacionais são fixados pela Resolução CFM 2.429/2025.
Técnicas: bypass gástrico em Y-de-Roux (malabsortivo + restritivo; melhor remissão do DM2), gastrectomia vertical (restritiva, a mais realizada atualmente no mundo), derivação biliopancreática (maior perda, maior risco nutricional).
Desfechos: remissão do DM2 em 30–80% conforme técnica/ duração; mortalidade perioperatória < 1% em centros de excelência; em DM2 com IMC ≥ 35, a cirurgia supera o tratamento clínico em controle glicêmico de longo prazo.

Complicação pós-bariátrica	Reconhecer	Maneio
Dumping PRECOCE	15–30 min após refeição: sudorese, taquicardia, cólicas, diarreia (hiperosmolaridade no intestino delgado)	refeições pequenas, separar líquidos dos sólidos, evitar carboidratos simples
Dumping TARDIO (hipoglicemia)	1–3 h pós-prandial: adrenergia/neuroglicopenia, glicemia baixa (hiperinsulinismo)	fracionar com carboidratos complexos; acarbose/octreotida nos refratários
Deficiências nutricionais	ferro, B12, cálcio/vitamina D, folato; tiamina (náusea/vômito persistente → Wernicke)	suplementação protetora desde o pré-operatório e vitalícia
Úlcera marginal (bypass)	epigastralgia/ melena	inibir bomba de prótons; evitar AINE/álcool/tabaco
Colelitíase / hérnia interna / nefrolitíase oxálica	dor em cólica, abdomen agudo obstrutivo no emagrecimento rápido	conduta cirúrgica; monitorar oxalato urinário no bypass

O QUE MAIS CAI NA PROVA — OBESIDADE: FARMACOTERAPIA E CIRURGIA

Obesidade é doença crônica: a adaptação biológica (gasto ↓ + hormônios orexígenos ↑) explica o reganho — terapia contínua.
Meta inicial 5–10% do peso; farmacoterapia se IMC ≥ 30 ou ≥ 27 com comorbidade.
Semaglutida 2,4: −14,9% (STEP 1); tirzepatida 15: −20,9% (SURMOUNT-1); GLP-1 contraindicado em carcinoma medular/MEN2.
Suspender GLP-1 antes de gestação; efeito GI dose-dependente (titulação lenta).
Cirurgia: IMC ≥ 35 (Eisenberg 2022); 30–34,9 com doença metabólica; no Brasil CFM 2.429/2025.
Dumping precoce = 15–30 min (vasomotor); tardio = 1–3 h (hipoglicemia).
Deficiências: B12, ferro, cálcio/D, tiamina (Wernicke no vômito persistente); suplementação vitalícia.
Remissão do DM2 pós-bariátrica: 30–80% conforme técnica; bypass > gastrectomia vertical.

Questões do módulo · 06

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.FundamentalMulher, 41 anos, IMC 42, DM2 e apneia obstrutiva do sono, falhou em 2 anos de programa estruturado de estilo de vida e farmacoterapia. Melhor próxima conduta:

2.AvançadoHomem, 49 anos, 2 anos pós-bypass em Y-de-Roux, com episódios recorrentes de sudorese, tremor e confusão 2 horas após as refeições, com glicemia capilar de 48–55 mg/dL nos episódios, aliviados com ingestão de carboidrato. Diagnóstico e primeira medida:

na centralObesidade: Farmacoterapia Moderna e Cirurgia Metabólica →

Adrenal: Cushing, Addison, feocromocitoma e MEN

hipercortisolismo (rastreio → ACTH → IPSS) · tratamento e iatrogenia · insuficiência adrenal e crise · feocromocitoma (alfa antes de beta) · MEN1 e MEN2

DST 1 mg

≥ 1,8 µg/dL

cortisol 8 h após dexametasona 1 mg à noite = anormal

Cortisol 8 h

< 5 / > 15

< 5 sugere Addison; > 15 exclui (µg/dL)

Estímulo ACTH

< 18 µg/dL

cortisol em 30–60 min após 250 µg = insuficiência

Crise adrenal

100 mg IV

hidrocortisona em bolus ANTES de testar

1. Síndrome de Cushing

A causa mais comum de síndrome de Cushing é o GLUCOCORTICOIDE EXÓGENO — perguntar sempre (inclusive tópico, inalatório e intra-articular) antes de investigar. Endógena: dependente de ACTH em ~80% (doença de Cushing hipofisária na maioria; ACTH ectópico), e adrenal (adenoma, carcinoma, hiperplasia) no restante. Clínica: face em lua com pleora, obesidade central com membros finos, estrias violáceas largas (> 1 cm), hematomas fáceis, MIOPATIA PROXIMAL (levantar da cadeira é o teste), hipertensão, hiperglicemia, osteoporose, depressão/psicose, hirsutismo/acne na mulher.

Fluxo diagnóstico do hipercortisolismo

Suspeita clínica — como provar e localizar?

1) PROVAR O EXCESSO (2 testes anormais)

Dexametasona 1 mg à noite → cortisol 8 h ≥ 1,8 µg/dL = anormal.
Cortisol salivar à meia-noite (2 noites) elevado · ou cortisol livre urinário de 24 h elevado (2 amostras).
Excluir exógeno antes de qualquer exame.

2) ACTH baixa (< 10 pg/mL) → causa ADRENAL

TC de adrenais: adenoma (homogêneo, lipídico) vs carcinoma (grande, heterogêneo).

3) ACTH alta (≥ 20) → dependente de ACTH

RM de sela: adenoma ≥ 6 mm + quadro típico = doença de Cushing.
RM negativa/equívoca (microadenomas são 10% de incidentalomas!) → cateterismo de seios petrosos inferiores: gradiente central:periférico > 2 (basal) ou > 3 (pós-CRH) = hipofisária; senão, caçar ectópico (TC tórax/abdome, PET Ga-68-DOTATATE).

2. Tratamento de Cushing

Doença de Cushing: cirurgia transesfenoidal (remissão 70–90% nos microadenomas, ~50% nos macroadenomas); radioterapia e drogas de resgate na recidiva.
Causa adrenal: adrenalectomia unilateral (laparoscópica) no adenoma; carcinoma exige cirurgia ampliada + mitotano.
ACTH ectópico: ressecar o tumor; se inacessível, bloquear a esteroidogênese: metirapona, cetoconazol (hepatotóxico), osilodrostat, pasireotida.
Adrenalectomia bilateral: cura definitiva na doença de Cushing refratária, mas cria insuficiência adrenal definitiva (glicocorticoide + mineralocorticoide vitalícios) e risco de tumor de Nelson.
Pós-operatório: insuficiência adrenal é ESPERADA e desejada (eixo suprimido) — reposição de glicocorticoide com retirada lenta ao longo de meses-anos guiada por sintomas.

3. Insuficiência adrenal: Addison × secundária

	Primária (Addison)	Secundária (e terciária)
Causa mais comum	autoimune (síndromes de Schmidt — +tireoidite; Carpenter — +DM1); TB no Brasil; metástases; drogas/inibidores de checkpoint	GLUCOCORTICOIDE exógeno crônico (a maior causa global); tumores/ cirurgia hipofisária
ACTH	alta	baixa
Hiperpigmentação	presente (pregas palmares, mucosa, cicatrizes)	AUSENTE — ACTH baixa
Hipercalemia / crise salina	presente (aldosterona também baixa)	ausente — zona glomerulosa preservada (regulação por renina)
Mineralocorticoide	necessário (fludrocortisona)	não é necessário

Clínica do Addison: fadiga, emagrecimento, hipotensão (postural), desejo por sal, náusea/vômito, dor abdominal; laboratório com hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia, eosinofilia.
Diagnóstico: cortisol 8 h — < 5 µg/dL sugere, > 15 µg/dL exclui; teste de estímulo com ACTH 250 µg IV: cortisol < 18 µg/dL em 30–60 min confirma; anticorpo anti-21-hidroxilase na primária; TC de adrenais se suspeita de hemorragia/TB/metástase.
Incidentaloma adrenal (achado de imagem): avaliar em 3 eixos — hormonais (1 mg DST para secreção autônoma de cortisol, metanefrinas, e rácio aldosterona/renina se hipertenso/hipocalêmico) e morfológico (≥ 4 cm ou heterogêneo = suspeita de carcinoma → cirurgia).

4. Feocromocitoma e síndromes MEN

Tumor da medular adrenal (paraganglioma quando extra-adrenal); causa rara (< 1%) de hipertensão. Tríade clássica: cefaleia + sudorese + palpitações, com PA paroxística (mas ~50% têm hipertensão sustentada). Rastreio de escolha: metanefrinas plasmáticas fracionadas (ou urinárias de 24 h); confirmado, imagem com TC/RM (o feo é hiperintenso em T2 — sinal da lâmpada acesa); cintilografia com MIBG ou Ga-68-DOTATATE nos casos negativos/metastáticos. Até 30–40% dos pacientes têm mutação germinativa (SDHx, RET, VHL, NF1, MAX, TMEM127) — testar todos; seguimento bioquímico vitalício (risco de recidiva/metástase).

Síndrome	Gene	Manifestações (ordem de frequência)	Rastreio/ profilaxia
MEN1	menin (11q13)	hiperparatireoidismo primário (a mais comum; > 90% até os 50 anos) · tumores entero-pancreáticos (gastrinoma → Zollinger-Ellison; insulinoma) · adenoma hipofisário (prolactinoma)	cálcio/PTH anuais; gastrina, insulina/glicemia, IGF-1, prolactina; imagem periódica
MEN2A	RET (cromossomo 10)	carcinoma medular de tireoide (~100%) · feocromocitoma (até 50%, frequentemente bilateral) · hiperparatireoidismo (20–30%)	tireoidectomia profilática geralmente antes dos 5 anos conforme risco mutacional; metanefrinas antes de qualquer cirurgia; cálcio/PTH
MEN2B	RET (M918T)	carcinoma medular (o mais agressivo e precoce) · feocromocitoma · neuromas mucosos + hábito marfanoide + megacólon (SEM hiperparatireoidismo)	tireoidectomia profilática no 1º ano de vida (idealmente nos primeiros meses); testar RET da família

O QUE MAIS CAI NA PROVA — ADRENAL: CUSHING, ADDISON, FEOCROMOCITOMA E MEN

Cushing: exógeno primeiro; provar com 2 testes (DST 1 mg ≥ 1,8, salivar noturno, UFC) → ACTH → imagem dirigida; RM equívoca = IPSS.
Miopia proximal + estrias violáceas > 1 cm + hematomas = Cushing, não simplesmente obesidade.
Addison: hiperpigmentação + hiponatremia + hipercalemia + hipotensão; estimulo com ACTH < 18 confirma.
Secundária: SEM hiperpigmentação e SEM hipercalemia; causa nº 1 é esteroides.
Crise adrenal: hidrocortisona 100 mg IV antes de qualquer teste + soro.
Reposição: hidrocortisona 15–25 mg/dia + fludrocortisona (só primária); regra dos dias de doença.
Feocromocitoma: metanefrinas plasmáticas; alfa (fenoxibenzamina) ANTES de beta; não biopsiar adrenal antes de excluir.
MEN1: 3 P (paratireoide, pâncreas/gastrinoma, pituitária/prolactinoma); MEN2: RET, carcinoma medular primeiro; profilaxia com tireoidectomia (MEN2B no 1º ano).

Questões do módulo · 07

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.IntermediárioHomem, 34 anos, há 8 meses com astenia, emagrecimento, hipotensão postural, hiperpigmentação de pregas palmares e mucosa oral; Na 128, K 5,6, glicose 62 mg/dL. Suspeita de insuficiência adrenal primária. Conduta para confirmar:

2.Prova difícilHomem, 39 anos, hipertenso, com crises paroxísticas de cefaleia, sudorese e palpitações; metanefrinas plasmáticas 4× o limite superior; TC com massa adrenal direita de 4,5 cm. Está agendada adrenalectomia. Preparo correto:

na centralSíndrome de Cushing e Addison: Diagnóstico, Tratamento e Iatrogenia →

Hipófise e gônadas: prolactina, GH e puberdade

hiperprolactinemia (causas antes de RM) · cabergolina · acromegalia (IGF-1/TOTG) · hipogonadismo primário × secundário · puberdade atrasada e precoce

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO — O EIXO QUE DESLIGOU DE CIMA

Conceito: testosterona/estradiol BAIXOS com LH e FSH BAIXOS ou inapropriadamente normais — o problema é hipotalâmico-hipofisário (secundário), não gonadal (primário tem LH/FSH ALTOS: Klinefelter, menopausa, falência gonadal).
Causas constitucionais: síndrome de Kallmann (GnRH deficiente + ANOSMIA, ligada ao X — KAL1), mutações do receptor de GnRH, CHARGE; adquiridas: adenoma hipofisário/prolactinoma (hiperprolactinemia freia GnRH), hemocromatose, síndrome de Sheehan, cirurgia/radiação sellar, doenças crônicas/obesidade/opioides/anabolizantes (funcionais).
Clínica: atraso puberal (menarca ausente/testículos < 4 mL aos 14 anos no homem), perda de libido, disfunção erétil, infertilidade, osteoporose; anosmia ou criptorquidismo históricos apontam Kallmann.
Diagnóstico: testosterona total matinal (2×) + LH/FSH + prolactina; RM de sela se confirmado; cariótipo quando suspeita genética/espera diagnóstica no adolescente.
Tratamento: DESEJO DE FERTILIDADE — gonadotrofinas (hCG ± FSH/hMG) ou pulsoterapia de GnRH no Kallmann (restaura espermatogênese na maioria); SEM desejo de fertilidade — reposição de testosterona (gel/injetável), que SUPRIME o eixo — nunca prescrever antes de discutir preservação de fertilidade e coletar espermiograma quando pertinente.

Microadenoma

< 10 mm

macroadenoma ≥ 10 mm

Cabergolina

0,25–0,5 mg

por SEMANA, via oral

Acromegalia

GH ≥ 1

ng/mL após TOTG 75 g = não suprimido (ensaio ultrasensível: 0,4)

Puberdade atrasada

14 M / 13 F

anos: sem volume testicular ≥ 4 mL / sem telarca

1. Hiperprolactinemia

A prolactina é o único hormônio hipofisário sob controle INIBITÓRIO (dopamina) — logo, tudo que bloqueia dopamina a eleva. Causas não tumorais: gestação/lactação, hipotireoidismo (TRH estimula), insuficiência renal, estresse/punção, e FÁRMACOS (antipsicóticos típicos e atípicos, metoclopramida, domperidona, verapamil, estrógenos em dose alta). Efeito haste: macroadenoma não secretor comprime a haste hipofisária e eleva a prolactina de forma discreta-moderada (geralmente < 100–150 ng/mL) — não é prolactinoma, e o tratamento é do tumor subjacente.

Clínica na mulher: amenorreia, galactorreia, infertilidade, perda óssea; no homem: baixa libido, disfunção erétil, oligospermia/infertilidade (galactorreia é menos comum), e no macroadenoma efeitos de massa: cefaleia e hemianopsia bitemporal.
Proporcionalidade que orienta: prolactina > 200 ng/mL em macroadenoma = prolactinoma (macro); elevação discreta com tumor grande = efeito haste (a discrepância é o achado-chave).

Fluxo da prolactina elevada

Prolactina alta — qual a origem?

Gravidez, hipotireoidismo, fármaco ou DRC

β-hCG, TSH, revisar medicamentos (antipsicótico, metoclopramida, verapamil); quando possível, retirar o fármaco e repetir a prolactina em 1–2 meses — antes de qualquer imagem.

Persistente, sem causa, RM com microadenoma ou normal

Microprolactinoma (ou hiperprolactinemia idiopática): agonista dopaminérgico é a 1ª linha — e diagnóstico-terapêutico (queda dramática confirma).

Macroadenoma com prolactina MUITO alta

Macroprolactinoma: cabergolina (reduz volume na maioria) — cirurgia só se resistência/compressão refratária.
Macroadenoma com prolactina discreta = efeito haste: tratar o tumor não secretor (cirurgia), não agonista como escolha inicial.

2. Tratamento e as duas pegadinhas laboratoriais

3. Acromegalia (e gigantismo)

Excesso de GH após o fechamento epifisário (antes = gigantismo); causa: adenoma hipofisário secretor de GH em quase todos (raro: GHRH ectópico). Clínica: crescimento acral (aumenta número/anéis e sapatos), prognatismo, macroglossia, ronco/apneia, síndrome do túnel do carpo, hipertensão, DM2, miocardiopatia, sudorese, cefaleia, pólipos colônicos — mortalidade 2–3× se não controlada (principalmente cardiovascular).

Diagnóstico em 2 passos: IGF-1 elevada para idade e sexo (rastreio) + TOTG 75 g com GH NÃO suprimido (≥ 1 ng/mL; < 0,4 em ensaio ultrasensível) = confirma. GH aleatória não serve (secreção pulsátil).
RM de sela turca depois da confirmação bioquímica.
Tratamento: cirurgia transesfenoidal é 1ª linha (remissão 80–90% nos micro; 40–70% nos macro); análogos de somatostatina (octreotida LAR 20–30 mg IM/4 semanas, lanreotida 90–120 mg/4 semanas) como adjuvante/secundária; pegvisomante (antagonista do receptor de GH 10–40 mg SC/dia) normaliza a IGF-1 na maioria, com monitorização hepática; cabergolina adjunta; radioterapia de resgate.
Controle bioquímico (IGF-1 normal + GH < 1) devolve a mortalidade ao padrão da população — rastreio de comorbidades: colonoscopia, ecocardiograma, sono.
Números da clínica que sustentam o diagnóstico: crescimento acral em > 95% (anéis/sapatos apertados como pista inicial), apneia do sono em até 70%, hipertensão em 30–50% e intolerância à glicose com risco até 4× maior — descompensação de DM2/hipertensão de difícil controle em adulto de meia-idade com facies acromegálica manda dosar IGF-1.

4. Hipogonadismo e puberdade

	Primário (hipergonadotrófico)	Secundário (hipogonadotrófico)
Local do defeito	gônada (células de Leydig/folículo)	hipotálamo/hipófise
LH / FSH	ELEVADAS (eixo tentando estimular)	baixas ou inapropriadamente normais
Testosterona/estrógena	baixa	baixa
Causas-chave no homem	síndrome de Klinefelter (47,XXY — a causa mais comum; testículos pequenos, ginecomastia, azoospermia, alto), orquite, quimio/radiação, anorquia	síndrome de Kallmann (déficit de GnRH + ANOSMIA), hiperprolactinemia, tumores/ cirurgia hipofisária, DRC, doença crônica/ obesidade
Fertilidade	Klinefelter: azoospermia na maioria	Kallmann trata-se com gonadotrofinas (hCG ± FSH) — potencializa fertilidade

Diagnóstico: testosterona total MATINAL baixa em 2 ocasiões (limite inferior de referência de jovens ≈ 264 ng/dL) + LH/FSH que separam primário de secundário; na secundária: prolactina, RM de sela, ferro (hemocromatose); na primária jovem: cariótipo.
Reposição de testosterona: enantato/cipionato 150–200 mg IM 2/2 semanas (ou 75–100 mg semanal), undecanoato oral/IM de longa ação, géis cutâneos diários.
Contraindicações da reposição: desejo de fertilidade (a testosterona SUPRIME a espermatogênese — para querer filho usa-se hCG ± FSH), câncer de próstata, hematócrito > 50–54%, apneia do sono grave não tratada, eventos cardiovasculares recentes.
Insuficiência ovariana prematura: amenorreia + FSH menopausal antes dos 40 anos (Turner, pré-mutação FMR1, autoimune, quimio) — repor estrogênio + progestogênio até ~50 anos para proteger osso e metabolismo.

O QUE MAIS CAI NA PROVA — HIPÓFISE E GÔNADAS: PROLACTINA, GH E PUBERDADE

Prolactina alta: excluir gravidez, TSH, fármacos (antipsicóticos, metoclopramida) e DRC ANTES da RM.
Efeito haste: macroadenoma com prolactina discreta — tratar o tumor, não agonista inicial.
Cabergolina 0,25–0,5 mg/SEMANA é 1ª linha; gestante: bromocriptina se imprescindível.
Macroprolactinemia (PEG) e efeito gancho (diluir) — antes de chamar de prolactinoma.
Acromegalia: IGF-1 + GH ≥ 1 após TOTG 75 g; GH aleatória não vale; RM depois.
Acromegalia: transesfenoidal 1ª linha; análogos/pegvisomante depois; controle devolve mortalidade.
Hipogonadismo: testosterona matinal 2× + LH/FSH; Klinefelter (alto LH/FSH) × Kallmann (baixo + anosmia).
Testosterona suprime espermatogênese — infertilidade é contraindicação (usa-se hCG).
Puberdade atrasada 14/13; mais comum = atraso constitucional; precoce central = leuprolida; periférica = tratar a causa.

Questões do módulo · 08

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.IntermediárioMulher, 32 anos, amenorreia e galactorreia há 8 meses; prolactina 92 ng/mL; em uso crônico de metoclopramida para gastroparesia; TSH 3,1; β-hCG negativo. Próxima conduta:

2.Prova difícilHomem, 45 anos, aumento progressivo de mãos, pés e mandíbula há 6 anos, sudorese profusa e apneia do sono; IGF-1 3× o limite superior para a idade; GH aleatória 4,2 ng/mL. Como confirmar o diagnóstico de acromegalia?

na centralHiperprolactinemia e Prolactinomas: Fisiopatologia, Diagnóstico e Tratamento →

Osteoporose e dislipidemias

T-score e fratura por fragilidade · FRAX e limiares de tratar · bisfosfonatos/denosumabe/anabólicos (receita) · estratificação de risco e metas de LDL · statinas, ezetimiba, PCSK9 · triglicérides

Osteoporose

T ≤ −2,5

DEXA coluna/fêmur; fratura por fragilidade = tratar

FRAX tratar

≥ 3% / ≥ 20%

quadril / fratura major em 10 anos

LDL muito alto risco

< 55

mg/dL + redução ≥ 50% do basal

CTT

−22%

eventos por 1 mmol/L (39 mg/dL) de queda de LDL

1. Osteoporose: definir e estratificar

Osteoporose = T-score ≤ −2,5 (DEXA de coluna lombar e fêmur, comparado ao adulto jovem); entre −1 e −2,5 = massa óssea baixa (osteopenia). Fratura por baixo impacto (queda da própria altura) após os 50 anos fecha osteoporose INDEPENDENTE do T-score. A causa secundária mais comum é o glicocorticoide (≥ 2,5–7,5 mg/dia de prednisona por ≥ 3 meses já justifica proteção); outras: hipogonadismo, hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, DRC, deficiência de vitamina D, tabagismo, álcool, inibidores da aromatase, terapia de privação androgênica.

Rastreio: mulheres ≥ 65 anos e homens ≥ 70 (antes se fatores de risco); reavaliar DEXA a cada 1–2 anos em tratamento.
FRAX (Kanis): idade, sexo, IMC, fratura prévia, fratura de quadril nos pais, tabagismo, glicocorticoide, artrite reumatoide, álcool, osteoporose secundária ± densidade femoral — estima risco de fratura major e de quadril em 10 anos.
Sempre procurar causa secundária no diagnóstico novo: TSH, cálcio/PTH, 25OHD, função renal/hepática, proteinograma no idoso, testosterona no homem jovem, celíaca em selecionados.

Fluxo — quando tratar a osteoporose

Paciente com DEXA/FRAX — quando iniciar fármaco?

T ≤ −2,5, fratura por fragilidade, ou FRAX alto

FRAX quadril ≥ 3% ou fratura major ≥ 20% em 10 anos (limiares de referência).
Iniciar antirreabsortivo (ou anabólico no muito alto risco) + cálcio + vitamina D.

Massa óssea baixa com risco intermediário

Reavaliar fatores e FRAX com densidade; tratar se fatores agravantes (glicocorticoide, fratura prévia após os 50, quedas recorrentes).

Risco baixo

Cálcio + vitamina D + exercício com carga + prevenção de quedas; reavaliar conforme idade/fatores.

2. Tratamento da osteoporose

Fármaco	Esquema	Evidência/efeito	Cuidados
Alendronato	70 mg VO 1×/semana (5 anos)	1ª linha oral; reduz fraturas vertebrais	jejum com água copo cheio, permanecer 30 min em pé; esofagite; contra: TFG < 30–35
Zoledronato	5 mg IV 1×/ano (3 anos)	HORIZON: −70% fraturas vertebrais, −41% de quadril	reação de fase aguda (1º ciclo); pré-avaliar dentição; TFG > 35
Denosumabe	60 mg SC 6/6 meses	FREEDOM: −68% vertebrais, −40% quadril	NÃO atrasar/suspender sem transição — fraturas vertebrais múltiplas em cascata; seguro na DRC avançada
Teriparatida (anabólico)	20 µg SC/dia (máx. 24 meses)	maior efeito em fraturas vertebrais graves; escolta no glicocorticoide e no muito alto risco	após terminar: OBRIGATÓRIO antirreabsortivo para manter o ganho
Romosozumabe (anabólico)	210 mg SC 1×/mês (12 meses)	aumenta formação e reduz reabsorção	contraindicado com evento cardiovascular prévio

3. Dislipidemias: estratificar risco e definir meta

O LDL-colesterol é causal na aterosclerose: a meta-análise CTT mostrou ~22% de redução de eventos vasculares maiores para cada 1 mmol/L (39 mg/dL) de queda de LDL, independentemente do meio usado. A estratificação (ESC/EAS 2019, alinhada à Diretriz Brasileira de Dislipidemias 2025) define a meta ANTES de escolher a droga: muito alto risco (doença cardiovascular estabelecida; diabetes com lesão de órgão-alvo, longa duração ou múltiplos fatores; DRC grave; hipercolesterolemia familiar com outro fator) → LDL < 55 mg/dL e redução ≥ 50% do basal; alto → < 70; moderado → < 100; baixo → < 116.

Categoria de risco	Meta LDL (mg/dL)	Estratégia
Muito alto (DCV estabelecida, DM com LOA/DRC grave, HF com FRC)	< 55 + redução ≥ 50%	statina alta potência + ezetimiba; anti-PCSK9 se não atingir
Alto (DM sem LOA, história familiar de DCV precoce, TC/LDL muito altos)	< 70	statina alta potência; ± ezetimiba
Moderado	< 100	statina de intensidade moderada-alta
Baixo	< 116	estilo de vida; fármaco raramente

Statina de ALTA potência = atorvastatina 40–80 mg ou rosuvastatina 20–40 mg (redução de LDL ≥ 50%); moderada = atorvastatina 10–20, rosuvastatina 5–10, sinvastatina 20–40.
Ezetimiba 10 mg soma ~20% de queda de LDL quando a statina máxima não basta (segunda linha de associação).
Inibidores de PCSK9 (evolocumabe 140 mg SC 2/2 semanas; alirocumabe): mais 50–60% de queda — para o muito alto risco que não atinge meta.
Segurança: transaminases até 3× o limite aceitáveis; mialgia real é rara (muito nocebo); pequeno aumento de risco de diabetes novo com alta potência (o benefício cardiovascular supera); contraindicadas na gestação.
Triglicérides ≥ 500 mg/dL: risco de pancreatite — fibrate (fenofibrato; NÃO associar genfibrozila a statina — miopatia), álcool zero, controle glicêmico; TG 135–499 mg/dL com DCV/DM em statina: etil icosapenteno 2 g 12/12 h (REDUCE-IT: −25% de eventos).
Causas secundárias ANTES de rotular primária: hipotireoidismo, diabetes descompensado, síndrome nefrótica, colestase, álcool, antiretrovirais, corticoides — pedir TSH, glicemia, função renal e EAS no primeiro perfil alterado.

O QUE MAIS CAI NA PROVA — OSTEOPOROSE E DISLIPIDEMIAS

Osteoporose: T ≤ −2,5 na DEXA; fratura por fragilidade após os 50 = tratar mesmo com T melhor.
Rastreio: mulher ≥ 65, homem ≥ 70 (antes se risco); procurar causa secundária sempre (glicocorticoide lidera).
FRAX: quadril ≥ 3% ou major ≥ 20% = tratar farmacologicamente.
Alendronato 70/sem (5 anos) jejum; zoledronato 5 mg IV/ano (−41% quadril); denosumabe 60 mg 6/6 sem (não atrasar!).
Muito alto risco (fraturas múltiplas/T muito baixo): anabólico primeiro → antirreabsortivo depois.
Metas LDL: < 55 (muito alto, −50% do basal) · < 70 · < 100 · < 116.
Statina alta = atorvastatina 40–80 / rosuvastatina 20–40 (−≥ 50%); ezetimiba soma ~20%; PCSK9 mais 50–60%.
TG ≥ 500: fibrate + álcool zero (pancreatite); TG 135–499 com DCV: icosapenteno 2 g 12/12 h (REDUCE-IT −25%).
LDL ≥ 190: HF até prova contrária — alta potência + triagem em cascata; excluir secundárias (TSH!).

Questões do módulo · 09

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.IntermediárioMulher, 70 anos, pós-menopausa, DEXA com T-score femoral −2,8, sem fraturas prévias, FRAX: quadril 4% e major 12%; cálcio da dieta ~600 mg/dia, 25OHD 22 ng/mL. Conduta:

2.FundamentalHomem, 42 anos, assintomático, exame de rotina: LDL-colesterol 212 mg/dL, TG 130, HDL 48, TSH normal, glicemia normal, sem tabagismo, sem história familiar documentada. Conduta:

na centralOsteoporose: Fisiopatologia, T-Score, FRAX e Tratamento Farmacológico →

Revisão de alta performance

Para a véspera: o essencial, os números, os macetes e as pegadinhas que decidem a prova

Resumo essencial por módulo

Módulo	A essência	Maior incidência
01 Diabetes 1 e 2	Diagnóstico com 2 testes; DM1 basal-bolus desde o início; DM2 a comorbidade cardiorenal escolhe o parceiro da metformina.	Escolha da droga no DM2; metas de A1c; hipoglicemia grave
02 Complicações crônicas	Rastreio anual (fundo, ACR, monofilamento) e controle precoce (memória metabólica: DCCT/UKPDS).	ACR ≥ 30 mg/g; IECA/BRA + iSGLT2 na nefropatia; pregabalina/duloxetina na dor neuropática
03 Cetoacidose/EHH	Soro → K (se < 3,3, insulina espera) → insulina IV 0,1 U/kg/h até fechar o gap; EHH é terapia de volume.	Ordem do tratamento; glicemia < 200 entra glicose; edema cerebral na criança
04 Tireoide: função	TSH manda no primário; Hashimoto se trata com levotiroxina; Graves escolhe droga/RAI/cirurgia; gestação muda tudo (PTU).	Levotiroxina 1,6 µg/kg; captação alta × baixa; crise tireotóxica em ordem
05 Nódulos e câncer	TSH primeiro; TI-RADS 25-15-10 decide punção; Bethesda orienta cirurgia; papilar domina e cura.	TI-RADS 25-15-10; riscos de malignidade por Bethesda; supressão de TSH por risco
06 Obesidade	Doença crônica com adaptação biológica; 5–10% já é vitória; GLP-1/tirzepatida e cirurgia para os elegíveis.	Indicação de fármaco (IMC 30/27); contraindicação MEN2/carcioma medular; complicações pós-bariátrica
07 Adrenal (Cushing/Addison/feo)	Cushing: provar → ACTH → localizar; Addison: repor antes de testar na crise; feo: metanefrinas e alfa antes de beta.	DST ≥ 1,8; hidrocortisona 100 mg na crise; sequência de bloqueio do feo; MEN1 3P/MEN2 RET
08 Hipófise e gônadas	Prolactina alta: causas funcionais antes de RM; acromegalia: IGF-1 + TOTG; hipogonadismo: LH/FSH separa primário de secundário.	Cabergolina semanal; GH ≥ 1 no TOTG; puberdade 14/13 e atraso constitucional
09 Osso e lipídeos	T ≤ −2,5/FRAX manda no osso (anabólico no muito alto risco); risco cardiovascular manda no LDL (55-70-100-116).	Denosumabe não atrasa; statina alta potência e LDL ≥ 190 = HF

Números que você precisa saber de cor

Tema	Número
Diagnóstico DM	jejum ≥ 126 · 2 h TOTG ≥ 200 · A1c ≥ 6,5% · casual ≥ 200 + sintomas
Metas DM	A1c < 7% (maioria) · pré-prandial 80–130 · pós < 180 mg/dL · tempo no intervalo > 70%
DKA	pH < 7,3 · HCO3 < 18 · ânion gap > 10–12 · β-hidroxibutirato ≥ 3 mmol/L
DKA — tratamento	SF 15–20 mL/kg/h na 1ª h · insulina 0,1 U/kg/h · K < 3,3 repor antes · glicemia < 200 → soro glicosado
EHH	glicemia > 600 mg/dL · osmolalidade > 320 · déficit 8–12 L · mortalidade 5–20%
Levotiroxina	1,6 µg/kg/dia · titulação 6–8 semanas · gestante 1ºT TSH < 2,5
Nódulo — punção	TR3 ≥ 25 mm · TR4 ≥ 15 mm · TR5 ≥ 10 mm (25-15-10)
Bethesda — malignidade	II < 3% · III 10–30% · IV 10–40% · V 50–75% · VI 97–100%
Obesidade — fármacos	IMC ≥ 30 ou ≥ 27 + comorbidade · semaglutida −14,9% · tirzepatida −20,9%
Cushing — rastreio	DST 1 mg: cortisol ≥ 1,8 µg/dL · salivar noturno × 2 · UFC 24 h × 2
Addison	cortisol 8 h < 5 sugere/> 15 exclui · estímulo < 18 confirma · crise: hidrocortisona 100 mg IV
Feocromocitoma	metanefrinas plasmáticas · fenoxibenzamina 10 mg 2–3×/dia antes do betabloqueador
MEN	MEN1: menin, 3 P · MEN2: RET — tireoidectomia profilática (2B no 1º ano) · metanefrinas pré-operatório
Prolactinoma	micro < 10 mm · macro ≥ 10 mm · cabergolina 0,25–0,5 mg/SEMANA
Acromegalia	IGF-1 + GH ≥ 1 ng/mL após TOTG 75 g (ultrasensível: 0,4)
Puberdade	atrasada: 14 (M)/13 (F) anos · precoce: < 9 (M)/< 8 (F) anos
Osteoporose	T ≤ −2,5 · FRAX quadril ≥ 3%/major ≥ 20% · alendronato 70 mg/sem (5 anos) · zoledronato 5 mg/ano · denosumabe 60 mg 6/6 meses
Metas LDL	muito alto < 55 (−50%) · alto < 70 · moderado < 100 · baixo < 116 mg/dL · CTT: −22% por 39 mg/dL

Macetes que salvam

Macete	Regra
25-15-10	corte de punção por TI-RADS: TR3 25, TR4 15, TR5 10 mm — quanto mais suspeito, menor o corte.
55-70-100-116	metas de LDL por categoria de risco (ESC/EAS + diretriz brasileira) — muito alto exige ainda −50% do basal.
K < 3,3: insulina espera	na DKA, potássio primeiro, cetose depois — a ordem mata ou salva.
Alfa antes de beta (feo)	bloquear alfa com fenoxibenzamina e expandir volemia; beta depois — nunca o contrário.
Provar → ACTH → localizar	sequência inviolável do Cushing: 2 testes de rastreio, depois ACTH separa adrenal de ACTH-dependente.
Repor antes de testar	crise adrenal: hidrocortisona 100 mg IV na hora; o teste de estímulo não pode atrasar o salvamento.
3 P do MEN1	Paratireoide (HPT, a porta) + Pâncreas (gastrinoma) + Pituitária (prolactinoma).
TSH primeiro (nódulo)	suprimido: cintilografia (autônomo, sem punção); normal: US com TI-RADS.
Fármaco antes da RM (prolactina)	gravidez, TSH e dopaminérgicos (antipsicóticos, metoclopramida) explicam a maioria das elevações.
T ≤ −2,5 ou FRAX 3/20	osso se trata por densitometria OU risco absoluto — fratura por fragilidade dispensa os dois.

As pegadinhas mais cobradas

Cetoacidose euglicêmica: iSGLT2/jejum/gestação com glicemia < 200 — medir β-hidroxibutirato e ânion gap.
TSH normal não exclui hipotireoidismo central — dosar T4L quando a suspeita é hipofisária.
Iodo (Lugol) na crise tireotóxica vem 1 h DEPOIS do antitireoidiano — antes, vira substrato para produzir mais hormônio.
TSH discretamente baixo no 1º trimestre (hCG) é fisiológico, não é Graves.
Nódulo autônomo (TSH suprimido, cintilografia quente) não se punciona de rotina.
Tireoidite tem captação BAIXA — antitireoidiano não funciona; betabloqueador e espera.
Metformina não é contraindicação ao contraste em função normal, mas se reavalia com TFGe < 45-30; e iSGLT2 se suspende em jejum/doença.
Cushing por corticoide exógeno (incluindo tópico/inalatório) é a causa mais comum — perguntar antes de investigar.
Insuficiência adrenal secundária NÃO tem hiperpigmentação nem hipercalemia — e a causa nº 1 é o esteroide crônico.
Betabloqueador antes do alfa no feocromocitoma precipita crise hipertensiva — e biópsia de adrenal suspeita sem excluir feo também.
Macroprolactinemia e efeito gancho: prolactina alta sem sintomas (PEG) e prolactina falsamente baixa no macroprolactinoma gigante (diluir).
Testosterona exógena suprime a espermatogênese — infertilidade é contraindicação; para filho, hCG.
Denosumabe atrasado ou suspenso sem transição: fraturas vertebrais em cascata.
Osteonecrose de mandíbula com bisfosfonato para osteoporose é rara — medo não justifica não tratar.
LDL ≥ 190 mg/dL: hipercolesterolemia familiar até prova contrária — statina alta potência e triagem da família, sem escore de risco.
Genfibrozila + statina: miopatia — se precisar de fibrate com statina, fenofibrato.

Informações que não podem ser esquecidas

Toda DKA: soro → potássio (se < 3,3, insulina espera) → insulina IV 0,1 U/kg/h; o alvo é o ânion gap, não o número da glicemia.
Todo DM2 com doença cardiovascular/IC/DRC: iSGLT2 ou GLP-1 com benefício comprovado, independente da A1c e da metformina.
Todo nódulo tireoidiano: TSH antes de qualquer imagem intervencionista.
Toda crise adrenal suspeita: hidrocortisona 100 mg IV antes de qualquer teste.
Todo Cushing: excluir exógeno primeiro, provar com 2 testes, depois ACTH, depois imagem dirigida.
Todo feocromocitoma: metanefrinas plasmáticas; alfa antes de beta; nunca biopsiar antes de excluir.
Toda hiperprolactinemia: gravidez, TSH e fármacos antes da ressonância.
Toda acromegalia suspeita: IGF-1 + TOTG 75 g (GH ≥ 1) — GH aleatória não diagnose.
Toda osteoporose: fármaco SEMPRE acompanhado de cálcio + vitamina D; denosumabe é compromisso semestral.
Todo perfil lipídico alterado: excluir secundárias (TSH, glicemia, nefrose, álcool) antes de rotular primária.

Quadro-síntese: diagnóstico pela palavra-chave

Se a questão diz…	Pense em…
Cefaleia + sudorese + palpitações com HTN paroxística	Feocromocitoma — metanefrinas plasmáticas
Hiperpigmentação + hiponatremia + hipercalemia + hipotensão	Addison — estímulo com ACTH e repor
Face em lua + estrias violáceas + miopatia proximal	Síndrome de Cushing — DST 1 mg primeiro
Hipertensão + hipocalemia espontânea em jovem	Hiperaldosteronismo primário — rácio aldosterona/renina (rastreio de incidentaloma/adrenal)
Galactorreia + amenorreia + prolactina alta	Hiperprolactinemia — fármacos, TSH e gravidez antes da RM
Aumento de acrais + sudorese + apneia + IGF-1 alta	Acromegalia — TOTG com GH
Bócio difuso + exoftalmia + mixedema pré-tibial	Doença de Graves — TRAb, captação difusa
Nódulo + TSH suprimido	Nódulo autônomo — cintilografia, sem punção
Glicemia > 600 + osmolalidade > 320 sem cetose	Estado hiperosmolar — volume é a terapia
Vômitos + dor abdominal + acidose com gap em DM1	Cetoacidose diabética — soro/ K/ insulina IV
Mulher pós-menopausa + fratura de punho/quadril por queda de baixo impacto	Osteoporose — DEXA e tratar (T ≤ −2,5 ou FRAX)
LDL ≥ 190 + xantomas tendinosos + DCV familiar precoce	Hipercolesterolemia familiar — statina alta potência + cascata
Homem jovem alto + ginecomastia + testículos pequenos + infertilidade	Klinefelter (47,XXY) — cariótipo
Anosmia + atraso puberal + LH/FSH baixas	Síndrome de Kallmann — hCG para fertilidade

Prova final — bateria geral

8 questões cobrindo todos os módulos proporcionalmente + gabarito

1.IntermediárioHomem, 64 anos, DM2 há 10 anos, IC com FE 36%, TFGe 52 e ACR 380 mg/g, A1c 8,3%, já em metformina 2 g/dia. Qual acrescentar?

2.FundamentalQuanto ao rastreio de complicações microvasculares no DM2, o padrão é:

3.AvançadoHomem, 30 anos, DM1, DKA em tratamento: SF 0,9% + insulina regular IV 0,1 U/kg/h há 2 h; agora K 3,1 mEq/L, sem alterações eletrocardiográficas, glicemia 280 mg/dL, pH 7,18. Conduta:

4.IntermediárioMulher, 28 anos, grávida de 9 semanas, tireotoxicose confirmada (TSH < 0,01, T4L elevada), bócio difuso, TRAb positivo. Tratamento de escolha neste trimestre:

5.AvançadoMulher, 52 anos, nódulo tireoidiano de 1,4 cm, TSH normal. US: sólido, muito hipoecoico, mais largo que alto, margens irregulares. Conduta:

6.IntermediárioHomem, 46 anos, IMC 38, hipertenso e diabético, tentativa estruturada de estilo de vida por 12 meses com perda de 3 kg, sem contraindicações. Candidato à farmacoterapia para obesidade. Qual contraindicação formal ao semaglutida/tirzepatida?

7.Prova difícilMulher, 38 anos, com clínica de hipercortisolismo; DST 1 mg com cortisol 8,4 µg/dL e cortisol salivar noturno elevado; ACTH plasmática 45 pg/mL; RM de sela sem adenoma. Próximo passo:

8.AvançadoMulher, 74 anos, T-score −3,4, duas fraturas vertebrais por fragilidade nos últimos 12 meses, em uso adequado de cálcio e vitamina D, sem tratamento prévio. Melhor escolha inicial:

Gabarito rápido

1-B · 2-A · 3-B · 4-B · 5-B · 6-A · 7-B · 8-B

Referencial teórico

37 fontes reais · DOI verificado

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notaResumo didático elaborado a partir das diretrizes e revisões acima (verificáveis pelo DOI) e dos artigos publicados desta matéria na Central de Estudos (fonte principal). Nenhuma referência inventada; em caso de divergência entre fontes, vale a versão vigente do protocolo oficial — confira sempre antes da conduta real.

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Clínicas

Endocrinologia

Fisiopatologia, diagnóstico e tratamento dos distúrbios hormonais: tireoide, diabetes, adrenal, hipófise, osso e reprodução.

Diabetes mellitus: tipos 1 e 2

critérios diagnósticos · classificação e pegadinhas (LADA, MODY) · metas · DM1: basal-bolus e hipoglicemia · DM2: escalonamento guiado por comorbidade · cirurgia, ilhotas e fitoterapia

Jejum 8 h

≥ 126

mg/dL — confirmar com 2º teste

TOTG 75 g — 2 h

≥ 200

mg/dL

HbA1c

≥ 6,5%

método NGSP/DCCT certificado

Meta A1c

< 7%

na maioria dos adultos

1. Diagnóstico

Exame	Normal	Pré-diabetes	Diabetes
Glicemia de jejum (8 h)	< 100	100–125	≥ 126
Glicemia 2 h pós 75 g	< 140	140–199	≥ 200
HbA1c	< 5,7%	5,7–6,4%	≥ 6,5%
Casual + sintomas	—	—	≥ 200

Diabetes gestacional: rastreio universal com TOTG de 75 g entre 24–28 semanas (jejum ≥ 92, 1 h ≥ 180 ou 2 h ≥ 153 mg/dL fecha em um valor alterado — critério IADPSG adotado pela ADA).

2. Classificação — e as pegadinhas de tipo

Tipo 1: destruição autoimune da célula beta (anticorpos anti-GAD65, anti-IA-2/ZnT8, anti-insulina); 5–10% dos casos; pico na puberdade, mas ocorre em qualquer idade. Variante LADA: adulto, magro, autoimune, evolui para insulinodependência — frequentemente rotulado erroneamente de tipo 2.
Tipo 2: resistência insulínica + falência progressiva da célula beta; ≥ 90% dos casos; cada vez mais frequente em jovens com obesidade.
Secundários: corticoides, antipsicóticos, pancreatopatias (incluindo câncer de pâncreas), hemocromatose, endocrinopatias (Cushing, acromegalia, feocromocitoma).
Monogênico (MODY): suspeitar em 3 gerações acometidas, début jovem, magro, sem autoimunidade — ex.: GCK (MODY2, glicemia estável leve, quase nunca trata) e HNF1A (MODY3, sensível à sulfonilureia em dose baixa).

3. Metas de tratamento

HbA1c < 7% para a maioria dos adultos; < 8% se expectativa de vida limitada, hipoglicemia grave prévia, comorbidade extensa ou idoso frágil; pré-prandial 80–130 mg/dL e pós-prandial < 180 mg/dL.
Monitorização contínua de glicose: alvo de tempo no intervalo 70–100 mg/dL (3,9–10 mmol/L) > 70% do dia.
Redução de risco cardiovascular paralela: PA < 130/80 mmHg, estatina para praticamente todos entre 40–75 anos (alta potência se doença cardiovascular ou múltiplos fatores), cessação do tabagismo.

4. DM1: insulinoterapia fisiológica

5. DM2: o paciente comorbidade escolhe a droga

Escolha da terapia inicial no DM2

Qual o traço dominante do paciente?

Doença cardiovascular estabelecida, IC ou DRC

iSGLT2 (empagliflozina, dapagliflozina) ou agonista GLP-1 com benefício comprovado — independentemente da A1c e da metformina.
Empagliflozina (EMPA-REG OUTCOME): morte cardiovascular 38% menor em DM2 com doença cardiovascular estabelecida.

Obesidade como traço dominante

Semaglutida 1 mg/sem ou tirzepatida (maior perda ponderal e queda de A1c).

Sem cardiopatia, sem IC/DRC, sem obesidade dominante

Metformina + estilo de vida; associar por custo/perfil (DPP4i se risco de hipoglicemia).
A1c > 10% ou hiperglicemia sintomática: insulinização precoce (NPH/análogo basal), depois reavaliar.

Classe	Exemplo/dose	A1c	Peso	Armadilha principal
Biguanida	metformina 500→1000 mg 12/12 h (máx 2000–2550/dia)	−1 a −1,5%	neutro	efeito GI; B12 baixa com anos de uso; não iniciar com TFGe < 45, contraindicada < 30
iSGLT2	empagliflozina 10–25 mg/dia; dapagliflozina 5–10 mg/dia	−0,7 a −1%	−2 a −3 kg	cetoacidose euglicêmica; micoses genitais; suspender em jejum/doença
Agonista GLP-1	semaglutida 0,25→1 mg/sem SC	−1 a −1,5%	−3 a −5 kg	náusea/vômito; contraindicado se antecedente de carcinoma medular/MEN2
Tirzepatida (GIP+GLP-1)	2,5→15 mg/sem SC	até −2%	−8 a −12 kg	mesmas do GLP-1
Sulfonilureia	gliclazida, glimepirida; evitar glibenclamida no idoso/DRC	−1 a −1,5%	+2 kg	hipoglicemia (a maior causa de queda na prova)
DPP4i	sitagliptina 100 mg/dia	−0,5 a −0,8%	neutro	custo; não associar a GLP-1 (mesma via)
Tiazolidinediona	pioglitazona 15–45 mg/dia	−0,5 a −1,4%	+3 kg	contraindicada em IC (retenção/edema); fraturas; bexiga
Insulina	NPH ou basal → basal-plus → basal-bolus	sem teto	+2 a 4 kg	hipoglicemia e ganho ponderal

6. Além das drogas: cirurgia, ilhotas e adjuvantes

Cirurgia metabólica: DM2 com IMC ≥ 35 — altas taxas de remissão/metabolismo (ver módulo Obesidade); recomendada mesmo com glicemia controlada nessa faixa de IMC.
Transplante de ilhotas/pancreático (protocolo de Edmonton): indicado no DM1 com hipoglicemia grave não percebida; insulino-independência inicial na maioria, taxa que cai com os anos; exige imunossupressão.
Amilina (pramlintida): adjuvante prandial no DM1 com hiperglicemia pós-prandial e saciedade precoce.
Fitoterapia: a revisão Cochrane de canela (Allen, 2013) mostra queda modesta e inconsistente de A1c/glicemia — não substitui o tratamento padrão; nenhuma fitoterapia tem indicação formal na ADA.

Questões do módulo · 01

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.FundamentalHomem, 54 anos, DM2 recém-diagnosticado, IMC 33, PA 128/78, sem doença cardiovascular, IC ou nefropatia, HbA1c 8,2%. Conduta inicial:

2.IntermediárioMulher, 23 anos, DM1 há 10 anos, encontrada em casa confusa e suando; glicemia capilar 36 mg/dL, sem acesso venoso. Conduta imediata:

na centralDiabetes tipos 1 e 2: do basal-bolus às novas drogas, cirurgia, transplante e fitoterapia →

Complicações crônicas do diabetes

4 vias de dano e memória metabólica · retinopatia · nefropatia (ACR, iSGLT2, finerenona) · neuropatia e pé diabético · rastreio anual e evidência (DCCT, UKPDS)

Rastreio DM2

diagnóstico

retinopatia e nefropatia: já no diagnóstico, depois anual

Nefropatia

ACR ≥ 30

mg/g em 2 de 3 amostras (3–6 meses)

Neuropatia

10 g + 128 Hz

monofilamento + diapasão anuais

DCCT

−76%

início de retinopatia com tratamento intensivo no DM1

1. Fisiopatologia: as 4 vias e a memória metabólica

Ensaio	População	Resultado-chave
DCCT (1993)	DM1	intensivo vs convencional: −76% surgimento de retinopatia; −54% progressão
UKPDS 33 (1998)	DM2 recém-diagnosticado	−25% desfechos microvasculares com controle intensivo
EMPA-REG OUTCOME (2015)	DM2 + doença CV	empagliflozina: −38% de morte cardiovascular

2. Retinopatia

Rastreio: DM2 — exame de fundo no diagnóstico e depois anual (se sem retinopatia e A1c boa, pode espaçar para 1–2 anos); DM1 — dentro de 5 anos do diagnóstico e depois anual.
Classificação: não proliferativa leve/moderada/grave (microaneurismas → hemorragias → anomalias venosas) → proliferativa (neovasos, hemorragia vítrea, descolamento) + edema macular (perda visual central, pode ocorrer em qualquer estágio).
Tratamento: fotocoagulação pan-retiniana na proliferativa; injeções intravítreas de anti-VEGF no edema macular com perda de acuidade; controle agressivo de glicemia e PA (o trio que retarda a progressão).

3. Nefropatia diabética

Diagnóstico: relação albumina/creatinina urinária (ACR) ≥ 30 mg/g em 2 de 3 amostras ao longo de 3–6 meses + TFGe anualmente — a proteinúria de fita só fica positiva tarde (perde a microalbuminúria, que é a janela terapêutica).
Tratamento que muda desfecho: IECA/BRA se albuminúria (mesmo sem hipertensão), iSGLT2 (iniciar com TFGe ≥ 20 mL/min/1,73 m² e manter enquanto tolerado), finerenona em selecionados, PA < 130/80, evitar AINE.
Suspeitar doença renal não diabética (e considerar biópsia): retinopatia ausente, hematúria glomerular, início atípico, queda brusca da TFGe, síndrome nefrótica de instalação rápida.
Encaminhar ao nefrologista: ACR persistente ≥ 300, TFGe < 30, ou queda > 40% da TFGe em 2 anos.

4. Neuropatia

Tipo	Apresentação	Maneio
Polineuropatia distal simétrica (a mais comum)	queimação/formigamento em bota e luva, hiperalgesia, perda de equilíbrio	controle glicêmico + pregabalina 75–300 mg/dia ou duloxetina 30–60 mg/dia (1ª linha)
Autonômica	gastroparesia, hipotensão ortostática, disfunção erétil, hipoglicemia despercebida, taquicardia em repouso	tratar sintoma a sintoma (ex.: modificadores de motilidade, compressão abdominal)
Mononeuropatia craniana (III par)	paralisia do III par (ptose + oftalmoplegia com pupila poupada), melhora em meses	excluir outras causas; analgesia e reasseguro
Radiculopatia / amiotrofia diabética	dor radicular + perda de massa da coxa (idosos com DM2)	controle glicêmico + analgesia; melhora espontânea em meses

5. Pé diabético e doença macrovascular

Exame dos pés em TODA consulta: inspeção (lesão, deformidade, micose), palpação de pulsos, monofilamento de 10 g e diapasão 128 Hz anuais — neuropatia é o principal preditor de úlcera.
Úlcera: desbridamento, descarga (gesso de contato total no pé de Charcot e úlcera plantar), cultura profunda; sonda óssea positiva ou TRN/RM para osteomielite; ITB < 0,9 = doença arterial periférica (calcificação invalida no renopata).
Pé de Charcot: pé quente, edemaciado e indolor em neuropata — RX normal no início, RM se dúvida; imobilização imediata.
Macrovascular: doença coronariana silenciosa é típica (isquemia sem dor), AVC, doença arterial periférica — AAS na doença estabelecida, estatina 40–75 anos, PA < 130/80, cessar tabagismo.

Questões do módulo · 02

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.FundamentalHomem, 60 anos, DM2 há 6 anos, A1c 8,4%, creatinina normal, exame de urina com fita negativa. Qual exame detecta mais precocemente nefropatia diabética?

2.IntermediárioMulher, 58 anos, DM2 há 12 anos, queimação nos pés há 1 ano piorando à noite, já com A1c 7,4% e sem deficiência de B12. Primeira linha farmacológica para a dor:

na centralComplicações Crônicas do Diabetes: Fisiopatologia e Prevenção →

Emergências hiperglicêmicas: cetoacidose e estado hiperosmolar

defeitos hormonais · DKA × EHH (tabela) · cetoacidose euglicêmica · tratamento passo a passo (soro, K, insulina) · edema cerebral · resolução e transição

DKA

pH < 7,3

HCO3⁻ < 18 · ânion gap > 10–12 · β-hidroxibutirato ≥ 3

EHH

> 600

glicemia mg/dL + osmolalidade > 320 mOsm/kg

Insulina

0,1 U/kg/h

IV contínua — sem bolus inicial na conduta padrão

K⁺ < 3,3

segurar

repor potássio ANTES da insulina

1. Fisiopatologia: déficit absoluto × relativo

	Cetoacidose (DKA)	Estado hiperosmolar (EHH)
Glicemia	usualmente 350–500	> 600 mg/dL
Cetonas/cetose	presentes (β-hidroxibutirato ≥ 3 mmol/L)	ausentes/mínimas
pH / HCO3⁻	< 7,30 / < 18 mEq/L	> 7,30 / ≥ 18
Ânion gap	> 10–12	variável, usualmente pouco aumentado
Osmolalidade efetiva	pouco aumentada	> 320 mOsm/kg
Déficit de água	~6 L (100 mL/kg)	8–12 L (100–200 mL/kg)
Rebaixamento	leve na DKA moderada/grave	frequente e marcado
Mortalidade	< 1–2%	5–20%

2. Tratamento da DKA: a ordem importa

Fluxo do tratamento da DKA

Cetoacidose confirmada — por onde começar?

PASSO 0 — ABC + GATILHO

Acesso venoso, monitorização, ECG; colher exames (gases, eletrólitos, β-hidroxibutirato, infecção: EAS, hemocultura, RX, troponina se indicado).
SF 0,9% 15–20 mL/kg/h na primeira hora (1–1,5 L) — a expansão vem antes de tudo.

K⁺ < 3,3 mEq/L → REPOR ANTES DA INSULINA

KCl IV 20–30 mEq/h até K ≥ 3,3 — insulina empurra K para dentro da célula e precipita arritmia/parada.
K 3,3–5,2: acrescentar 20–30 mEq de K a cada litro de soro.

K⁺ ok → INSULINA REGULAR IV 0,1 U/kg/h

Bombas de infusão; sem bolus inicial na conduta padrão (se glicemia não cair ≥ 10% na 1ª h, pode dar 0,14 U/kg/h).
Glicemia < 200 → trocar para soro glicosado 5–10% e MANTER insulina até fechar o ânion gap (o alvo é a cetose, não o número da glicemia).

3. Detalhes que valem ponto

Resolução: ânion gap ≤ 12, HCO3 ≥ 18, pH > 7,3 — então aplicar insulina rápida SC e manter a IV por mais 1–2 h (sobreposição) antes de suspender; paciente precisa comer antes da alta da insulina IV.
Bicarbonato SÓ se pH < 6,9 (100 mmol em 400 mL de água destilada + 20 mEq KCl em 2 h) — risco de edema cerebral e hipocalemia paradoxal.
Fosfato se < 1,0 mg/dL ou disfunção muscular/respiratória.
Edema cerebral (principal causa de morte na DKA pediátrica): cefaleia, bradicardia, hipertensão, rebaixamento → manitol 0,25–1 g/kg ou salina hipertônica 3% (5–10 mL/kg). O ensaio PECERID mostrou que reidratar rápido vs lento não mudou o desfecho neurológico — o medo da reposição volêmica não pode retardar o tratamento da desidratação.
EHH: a REPOSIÇÃO VOLÊMICA é a terapia central (déficit 8–12 L); insulina 0,1 U/kg/h só após correção inicial; correção do Na com glicemia (Na + 1,6 a cada 100 mg/dL acima de 100); profilaxia de tromboembolismo; procura obsessiva do gatilho infeccioso.

O QUE MAIS CAI NA PROVA — EMERGÊNCIAS HIPERGLICÊMICAS: CETOACIDOSE E ESTADO HIPEROSMOLAR

DKA: glicose > 250, pH < 7,3, HCO3 < 18, ânion gap > 10–12, β-hidroxibutirato ≥ 3; EHH: glicose > 600 + osmolalidade > 320 sem cetose.
Gatilho sempre: infecção (a mais comum), omissão de insulina, IAM, drogas.
Ordem: SF 0,9% 15–20 mL/kg/h → K < 3,3 repor ANTES → insulina regular IV 0,1 U/kg/h.
Glicemia < 200: soro glicosado e manter insulina até fechar ânion gap.
Bicarbonato só pH < 6,9; resolução = ânion gap ≤ 12; sobrepor SC 1–2 h antes de suspender a IV.
Edema cerebral (criança): cefaleia + bradicardia + hipertensão → manitol/salina 3%.
Cetoacidose euglicêmica: iSGLT2/jejum/gestação — medir β-hidroxibutirato, não confiar na glicemia.
EHH: fluido é a terapia (déficit 8–12 L); mortalidade 5–20%.

Questões do módulo · 03

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.IntermediárioMulher, 27 anos, DM1, chega com vômitos e dor abdominal há 2 dias; glicemia 410 mg/dL, pH 7,15, HCO3 9 mEq/L, K 4,8 mEq/L, ânion gap 21. Conduta inicial:

na centralCetoacidose Diabética e Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico: Diagnóstico e Tratamento →

Hipotireoidismo e hipertireoidismo

leitura TSH/T4L · Hashimoto e reposição (receita) · coma mixedematoso · causas de tireotoxicose e captação · Graves e gestação · crise tireotóxica

Hipo franco

TSH ↑ + T4L ↓

subclínico: TSH ↑ + T4L normal

Levotiroxina

1,6 µg/kg/dia

jejum, 30–60 min antes do café

Gestação 1ºT

PTU

metimazol é teratogênico; RAI proibido

Crise tireotóxica

BW ≥ 45

escore Burch-Wartofsky

1. Interpretar o eixo

TSH	T4L	Leitura
↑	↓	hipotireoidismo primário (franco)
↑ (leve)	normal	hipotireoidismo subclínico
↓/normal inapropriada	↓	hipotireoidismo CENTRAL — dosar T4L se suspeita
↓	↑	tirotoxicose franca
↓	normal	tirotoxicose subclínica / T3-toxicose (dosar T3)

2. Tratamento do hipotireoidismo

3. Hipertireoidismo: a causa define a conduta

Causa	Pistas	Confirmação
Doença de Graves (a mais comum)	bócio difuso + orbitopatia + mixedema pré-tibial	TRAb; captação difusa AUMENTADA
Bócio multinodular tóxico / adenoma tóxico	idade avançada, nódulo(s); TSH suprimido	captação focal aumentada na cintilografia
Tireoidites (De Quervain; pós-parto)	dor cervical/mandibular + VHS alto (De Quervain) ou silenciosa pós-parto	captação BAIXA — hormônio pré-formado vazando
Amiodarona	tipo 1 (iodo, bócio prévio) vs tipo 2 (destrutiva)	captação, ecografia; ambas difíceis
Factícia / estroma ovariano	sem bócio, evolução rápida	captação baixa + tiroglobulina baixa (factícia)
Adenoma produtor de TSH	T4 alta com TSH não suprimida	TSH inapropriadamente normal/alta + RM selo

Fluxo da tireotoxicose

TSH baixa + T4L alta confirmadas — qual o próximo passo?

Captação AUMENTADA (Graves, multinodular, adenoma)

Antitireoidianos (metimazol 10–30 mg/dia) como primeira opção na maioria.
Definitivo: iodo radioativo (exceto gestação/lactação/orbitopatia ativa) ou cirurgia.

Captação BAIXA (tireoidites, iodo, factícia)

Betabloqueador (propranolol 20–40 mg 6/6 h) + suporte — a tireoidite é autolimitada; antitireoidiano NÃO funciona (não há síntese nova).

GESTANTE

Propiltiouracila no 1º trimestre (metimazol: embriopatia/aplasia cutis); trocar para metimazol após.
Iodo radioativo é PROIBIDO na gestação e lactação.

4. Graves, orbitopatia e a crise

Doença de Graves: antitireoidiano por 12–18 meses → remissão 40–50%; recidiva comum (opções definitivas: iodo radioativo ou tireoidectomia total — indicada no bócio compressivo, suspeita de malignidade e gestante no 2º trimestre que falha na droga).
Efeitos adversos dos antitireoidianos: agranulocitose (febre + odinofagia → SUSPENDER e hemograma) e hepatotoxicidade (PTU pior); prurido/urticária comuns.
Tireotoxicose subclínica: tratar se TSH < 0,1 na idade ≥ 65 anos, osteoporose, sintomas cardíacos — o excesso leve também faz FA e perde osso.
Orbitopatia: cessar tabagismo (o único fator modificável comprovado); selênio no leve; corticoide IV na moderada-grave; neuropatia óptica (visão ameaçada) = corticoide IV em alta dose + descompressão urgente — e iodo radioativo pode PIORAR a órbita (evitar na orbitopatia ativa ou cobrir com corticoide).
Paralisia periódica tirotóxica: homem asiático, hipocalemia + paralisia após refeição rica em carboidratos/exercício — corrigir K e a tireotoxicose.

Questões do módulo · 04

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.IntermediárioMulher, 31 anos, planejando gestação, TSH 7,8 mUI/L, T4L normal, anti-TPO fortemente positivo, leve bócio, assintomática. Conduta:

2.Prova difícilMulher, 44 anos, Graves conhecida, chega com febre 39,6 °C, confusa, FC 168 em fibrilação atrial, ICC descompensada. Sequência correta:

na centralHipotireoidismo e Hipertireoidismo: Fisiopatologia, Diagnóstico e Tratamento →

Nódulos tireoidianos e câncer de tireoide

TSH primeiro · ACR TI-RADS (25-15-10) · Bethesda com risco de malignidade · conduta cirúrgica e RAI · supressão de TSH · carcinoma medular e anaplástico

Nódulos US

50–60%

de adultos em série de ultrassom; malignidade em minoria (≈ 5–10%)

TR5

≥ 7 pts

FNA a partir de 10 mm

Punção — macete

25-15-10

mm de corte para TR3 / TR4 / TR5

Papilar

80–85%

dos cânceres de tireoide; prognóstico excelente

1. Abordagem inicial

TI-RADS (ACR)	Pontos	Conduta de punção
TR1 benigno	0 (cístico puro, esponjiforme)	não puncionar
TR2 não suspeito	2	não puncionar
TR3 levemente suspeito	3	punção se ≥ 25 mm
TR4 moderadamente suspeito	4–6	punção se ≥ 15 mm
TR5 altamente suspeito	≥ 7	punção se ≥ 10 mm

Fluxo do nódulo tireoidiano

Nódulo tireoidiano — por onde começar?

TSH suprimido

Cintilografia: nódulo autônomo (foco captante) — hipertireoidismo, não câncer: sem punção de rotina; tratar a tireotoxicose.

TSH normal/alto

US com TI-RADS → punção guiada conforme 25-15-10; nódulos TR1-TR2: seguimento.

Citologia Bethesda V/VI ou suspeita de medular

Bethesda V (50–75% de malignidade) e VI (97–100%): cirurgia — tireoidectomia total ou lobectomia conforme risco/ tamanho.
Suspeita de medular (calcitonina alta): dosar calcitonina/RET e tratar em serviço especializado — não é doença de iodo.

2. Citologia: Bethesda

Bethesda	Risco de malignidade	Conduta
I — não diagnóstico	indeterminado	repetir punção (5–20% persistem)
II — benigno	< 3%	seguimento clínico/US
III — AUS/FLUS	10–30%	repetir punção ou teste molecular; lobectomia em selecionados
IV — neoplasia folicular (FN/SFN)	10–40%	lobectomia diagnóstica ou teste molecular
V — suspeito de malignidade	50–75%	cirurgia (near-total/total ou lobectomia)
VI — maligno	97–100%	cirurgia

3. Câncer: tipos que mudam tudo

Tipo	Marcadores	Comportamento
Papilar (80–85%)	células de Orphan Annie, corpos de Psammoma; propagação LINFÁTICA	excelente prognóstico (sobrevida > 95% em 10 anos nos estágios iniciais)
Folicular (10–15%)	invasão vascular/capsular; propagação HEMATOGÊNICA (metástase em osso/pulmão)	prognóstico bom; captura iodo
Medular (1–2%)	células C → CALCITONINA; RET (MEN2)	NÃO capta iodo e NÃO responde à supressão de TSH; rastrear RET na família
Anaplástico (raro)	idoso, tumor que cresce em semanas, dediferenciação	letal na maioria: sobrevida de meses; tratamento paliativo/quimioterapia

Tratamento do diferenciado: tireoidectomia total (± esvaziamento ganglionar lateral se acometimento) + iodo radioativo ablativo no risco intermediário/alto; risco baixo muitas vezes dispensa RAI.
Supressão de TSH alvo por risco: baixo 0,5–2,0; intermediário 0,1–0,5; alto < 0,1 mUI/L.
Seguimento: tireoglobulina (Tg) + anti-Tg (marcador de tecido residual/recidiva), US de pescoço; Tg estimulada em selecionados.
Complicações cirúrgicas: lesão do nervo laríngeo recorrente (disfonia) e hipoparatireoidismo (hipocalcemia) — na prova, hipocalcemia pós-tireoidectomia = paratireoides, não tireoide.

Questões do módulo · 05

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.IntermediárioMulher, 46 anos, nódulo de 1,6 cm, TSH normal. US: nódulo sólido, hipoecoico, margens irregulares e microcalcificações puntiformes. Conduta:

2.AvançadoHomem, 52 anos, punção de nódulo de 3,5 cm: resultado Bethesda V (suspeito de malignidade). Achado de linfonodo cervical lateral suspeito à US. Conduta:

na centralNódulos Tireoidianos e Câncer de Tireoide: do TI-RADS ao Tratamento Integrado →

Obesidade: farmacoterapia e cirurgia

doença crônica e adaptação biológica · metas de 5–10% · fármacos modernos (STEP/SURMOUNT) · indicações de cirurgia · complicações pós-bariátrica e suplementação

Obesidade

IMC ≥ 30

kg/m²; classe III ≥ 40

Meta mínima

5–10%

do peso — melhora PA, TG e glicemia

Semaglutida 2,4 mg

−14,9%

vs −2,4% placebo em 68 semanas (STEP 1)

Tirzepatida 15 mg

−20,9%

vs −3,1% placebo em 72 semanas (SURMOUNT-1)

1. Conceito e classificação

2. A base: estilo de vida e metas

Dieta com déficit calórico sustentável, rico em proteínas e fibras; meta inicial de 5–10% do peso em 3–6 meses — já reduz pressão, triglicérides, glicemia e risco de diabetes.
Atividade física: 150–300 min/semana de aeróbico + resistência 2–3×/semana (preserva massa magra na perda).
Sono e apneia: rastrear apneia obstrutiva do sono (a comorbidade mais subdiagnosticada da obesidade); privação de sono sabota o controle do apetite.
Psicoterapia/comportamental e suporte multiprofissional aumentam a manutenção.

3. Farmacoterapia

Fármaco	Esquema	Efeito ponderal	Principais problemas
Semaglutida 2,4 mg (GLP-1)	SC 1×/semana, escalando 0,25→2,4 mg a cada 4 semanas	−14,9% (STEP 1; 86% perdem ≥ 5%)	náusea/vômito/diarreia; contraindicado se carcinoma medular/MEN2 pessoal ou familiar; suspender 2 meses antes de gestação
Tirzepatida (GIP+GLP-1)	SC 1×/semana, 2,5→15 mg	até −20,9% (SURMOUNT-1)	mesmo perfil GI e contraindicações
Liraglutida 3,0 mg (GLP-1)	SC diária	~−8%	idem; injeção diária
Orlistate	120 mg VO 8/8 h com as refeições	−3 a −5%	esteatorreia, flatulência; malabsorção de vitaminas A-D-E-K (suplementar)
Naltrexona-bupropiona	1 comprimido → 2×/dia	−5%	contraindicado em hipertensão não controlada, convulsão, uso de opioide
Fentermina	simpaticomimético, uso de curto prazo	−3 a −7% (curto prazo)	eleva PA/FC; abuso; não é crônico

4. Cirurgia metabórica e bariátrica

Indicações internacionais (ASMBS/IFSO 2022, Eisenberg): IMC ≥ 35 independentemente de comorbidades; IMC 30–34,9 com doença metabólica (especialmente DM2 mal controlado); considerar a partir de 27,5 em asiáticos. No Brasil, os parâmetros nacionais são fixados pela Resolução CFM 2.429/2025.
Técnicas: bypass gástrico em Y-de-Roux (malabsortivo + restritivo; melhor remissão do DM2), gastrectomia vertical (restritiva, a mais realizada atualmente no mundo), derivação biliopancreática (maior perda, maior risco nutricional).
Desfechos: remissão do DM2 em 30–80% conforme técnica/ duração; mortalidade perioperatória < 1% em centros de excelência; em DM2 com IMC ≥ 35, a cirurgia supera o tratamento clínico em controle glicêmico de longo prazo.

Complicação pós-bariátrica	Reconhecer	Maneio
Dumping PRECOCE	15–30 min após refeição: sudorese, taquicardia, cólicas, diarreia (hiperosmolaridade no intestino delgado)	refeições pequenas, separar líquidos dos sólidos, evitar carboidratos simples
Dumping TARDIO (hipoglicemia)	1–3 h pós-prandial: adrenergia/neuroglicopenia, glicemia baixa (hiperinsulinismo)	fracionar com carboidratos complexos; acarbose/octreotida nos refratários
Deficiências nutricionais	ferro, B12, cálcio/vitamina D, folato; tiamina (náusea/vômito persistente → Wernicke)	suplementação protetora desde o pré-operatório e vitalícia
Úlcera marginal (bypass)	epigastralgia/ melena	inibir bomba de prótons; evitar AINE/álcool/tabaco
Colelitíase / hérnia interna / nefrolitíase oxálica	dor em cólica, abdomen agudo obstrutivo no emagrecimento rápido	conduta cirúrgica; monitorar oxalato urinário no bypass

O QUE MAIS CAI NA PROVA — OBESIDADE: FARMACOTERAPIA E CIRURGIA

Obesidade é doença crônica: a adaptação biológica (gasto ↓ + hormônios orexígenos ↑) explica o reganho — terapia contínua.
Meta inicial 5–10% do peso; farmacoterapia se IMC ≥ 30 ou ≥ 27 com comorbidade.
Semaglutida 2,4: −14,9% (STEP 1); tirzepatida 15: −20,9% (SURMOUNT-1); GLP-1 contraindicado em carcinoma medular/MEN2.
Suspender GLP-1 antes de gestação; efeito GI dose-dependente (titulação lenta).
Cirurgia: IMC ≥ 35 (Eisenberg 2022); 30–34,9 com doença metabólica; no Brasil CFM 2.429/2025.
Dumping precoce = 15–30 min (vasomotor); tardio = 1–3 h (hipoglicemia).
Deficiências: B12, ferro, cálcio/D, tiamina (Wernicke no vômito persistente); suplementação vitalícia.
Remissão do DM2 pós-bariátrica: 30–80% conforme técnica; bypass > gastrectomia vertical.

Questões do módulo · 06

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.FundamentalMulher, 41 anos, IMC 42, DM2 e apneia obstrutiva do sono, falhou em 2 anos de programa estruturado de estilo de vida e farmacoterapia. Melhor próxima conduta:

na centralObesidade: Farmacoterapia Moderna e Cirurgia Metabólica →

Adrenal: Cushing, Addison, feocromocitoma e MEN

hipercortisolismo (rastreio → ACTH → IPSS) · tratamento e iatrogenia · insuficiência adrenal e crise · feocromocitoma (alfa antes de beta) · MEN1 e MEN2

DST 1 mg

≥ 1,8 µg/dL

cortisol 8 h após dexametasona 1 mg à noite = anormal

Cortisol 8 h

< 5 / > 15

< 5 sugere Addison; > 15 exclui (µg/dL)

Estímulo ACTH

< 18 µg/dL

cortisol em 30–60 min após 250 µg = insuficiência

Crise adrenal

100 mg IV

hidrocortisona em bolus ANTES de testar

1. Síndrome de Cushing

Fluxo diagnóstico do hipercortisolismo

Suspeita clínica — como provar e localizar?

1) PROVAR O EXCESSO (2 testes anormais)

Dexametasona 1 mg à noite → cortisol 8 h ≥ 1,8 µg/dL = anormal.
Cortisol salivar à meia-noite (2 noites) elevado · ou cortisol livre urinário de 24 h elevado (2 amostras).
Excluir exógeno antes de qualquer exame.

2) ACTH baixa (< 10 pg/mL) → causa ADRENAL

TC de adrenais: adenoma (homogêneo, lipídico) vs carcinoma (grande, heterogêneo).

3) ACTH alta (≥ 20) → dependente de ACTH

RM de sela: adenoma ≥ 6 mm + quadro típico = doença de Cushing.
RM negativa/equívoca (microadenomas são 10% de incidentalomas!) → cateterismo de seios petrosos inferiores: gradiente central:periférico > 2 (basal) ou > 3 (pós-CRH) = hipofisária; senão, caçar ectópico (TC tórax/abdome, PET Ga-68-DOTATATE).

2. Tratamento de Cushing

Doença de Cushing: cirurgia transesfenoidal (remissão 70–90% nos microadenomas, ~50% nos macroadenomas); radioterapia e drogas de resgate na recidiva.
Causa adrenal: adrenalectomia unilateral (laparoscópica) no adenoma; carcinoma exige cirurgia ampliada + mitotano.
ACTH ectópico: ressecar o tumor; se inacessível, bloquear a esteroidogênese: metirapona, cetoconazol (hepatotóxico), osilodrostat, pasireotida.
Adrenalectomia bilateral: cura definitiva na doença de Cushing refratária, mas cria insuficiência adrenal definitiva (glicocorticoide + mineralocorticoide vitalícios) e risco de tumor de Nelson.
Pós-operatório: insuficiência adrenal é ESPERADA e desejada (eixo suprimido) — reposição de glicocorticoide com retirada lenta ao longo de meses-anos guiada por sintomas.

3. Insuficiência adrenal: Addison × secundária

	Primária (Addison)	Secundária (e terciária)
Causa mais comum	autoimune (síndromes de Schmidt — +tireoidite; Carpenter — +DM1); TB no Brasil; metástases; drogas/inibidores de checkpoint	GLUCOCORTICOIDE exógeno crônico (a maior causa global); tumores/ cirurgia hipofisária
ACTH	alta	baixa
Hiperpigmentação	presente (pregas palmares, mucosa, cicatrizes)	AUSENTE — ACTH baixa
Hipercalemia / crise salina	presente (aldosterona também baixa)	ausente — zona glomerulosa preservada (regulação por renina)
Mineralocorticoide	necessário (fludrocortisona)	não é necessário

Clínica do Addison: fadiga, emagrecimento, hipotensão (postural), desejo por sal, náusea/vômito, dor abdominal; laboratório com hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia, eosinofilia.
Diagnóstico: cortisol 8 h — < 5 µg/dL sugere, > 15 µg/dL exclui; teste de estímulo com ACTH 250 µg IV: cortisol < 18 µg/dL em 30–60 min confirma; anticorpo anti-21-hidroxilase na primária; TC de adrenais se suspeita de hemorragia/TB/metástase.
Incidentaloma adrenal (achado de imagem): avaliar em 3 eixos — hormonais (1 mg DST para secreção autônoma de cortisol, metanefrinas, e rácio aldosterona/renina se hipertenso/hipocalêmico) e morfológico (≥ 4 cm ou heterogêneo = suspeita de carcinoma → cirurgia).

4. Feocromocitoma e síndromes MEN

Síndrome	Gene	Manifestações (ordem de frequência)	Rastreio/ profilaxia
MEN1	menin (11q13)	hiperparatireoidismo primário (a mais comum; > 90% até os 50 anos) · tumores entero-pancreáticos (gastrinoma → Zollinger-Ellison; insulinoma) · adenoma hipofisário (prolactinoma)	cálcio/PTH anuais; gastrina, insulina/glicemia, IGF-1, prolactina; imagem periódica
MEN2A	RET (cromossomo 10)	carcinoma medular de tireoide (~100%) · feocromocitoma (até 50%, frequentemente bilateral) · hiperparatireoidismo (20–30%)	tireoidectomia profilática geralmente antes dos 5 anos conforme risco mutacional; metanefrinas antes de qualquer cirurgia; cálcio/PTH
MEN2B	RET (M918T)	carcinoma medular (o mais agressivo e precoce) · feocromocitoma · neuromas mucosos + hábito marfanoide + megacólon (SEM hiperparatireoidismo)	tireoidectomia profilática no 1º ano de vida (idealmente nos primeiros meses); testar RET da família

O QUE MAIS CAI NA PROVA — ADRENAL: CUSHING, ADDISON, FEOCROMOCITOMA E MEN

Cushing: exógeno primeiro; provar com 2 testes (DST 1 mg ≥ 1,8, salivar noturno, UFC) → ACTH → imagem dirigida; RM equívoca = IPSS.
Miopia proximal + estrias violáceas > 1 cm + hematomas = Cushing, não simplesmente obesidade.
Addison: hiperpigmentação + hiponatremia + hipercalemia + hipotensão; estimulo com ACTH < 18 confirma.
Secundária: SEM hiperpigmentação e SEM hipercalemia; causa nº 1 é esteroides.
Crise adrenal: hidrocortisona 100 mg IV antes de qualquer teste + soro.
Reposição: hidrocortisona 15–25 mg/dia + fludrocortisona (só primária); regra dos dias de doença.
Feocromocitoma: metanefrinas plasmáticas; alfa (fenoxibenzamina) ANTES de beta; não biopsiar adrenal antes de excluir.
MEN1: 3 P (paratireoide, pâncreas/gastrinoma, pituitária/prolactinoma); MEN2: RET, carcinoma medular primeiro; profilaxia com tireoidectomia (MEN2B no 1º ano).

Questões do módulo · 07

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

na centralSíndrome de Cushing e Addison: Diagnóstico, Tratamento e Iatrogenia →

Hipófise e gônadas: prolactina, GH e puberdade

hiperprolactinemia (causas antes de RM) · cabergolina · acromegalia (IGF-1/TOTG) · hipogonadismo primário × secundário · puberdade atrasada e precoce

HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓFICO — O EIXO QUE DESLIGOU DE CIMA

Conceito: testosterona/estradiol BAIXOS com LH e FSH BAIXOS ou inapropriadamente normais — o problema é hipotalâmico-hipofisário (secundário), não gonadal (primário tem LH/FSH ALTOS: Klinefelter, menopausa, falência gonadal).
Causas constitucionais: síndrome de Kallmann (GnRH deficiente + ANOSMIA, ligada ao X — KAL1), mutações do receptor de GnRH, CHARGE; adquiridas: adenoma hipofisário/prolactinoma (hiperprolactinemia freia GnRH), hemocromatose, síndrome de Sheehan, cirurgia/radiação sellar, doenças crônicas/obesidade/opioides/anabolizantes (funcionais).
Clínica: atraso puberal (menarca ausente/testículos < 4 mL aos 14 anos no homem), perda de libido, disfunção erétil, infertilidade, osteoporose; anosmia ou criptorquidismo históricos apontam Kallmann.
Diagnóstico: testosterona total matinal (2×) + LH/FSH + prolactina; RM de sela se confirmado; cariótipo quando suspeita genética/espera diagnóstica no adolescente.
Tratamento: DESEJO DE FERTILIDADE — gonadotrofinas (hCG ± FSH/hMG) ou pulsoterapia de GnRH no Kallmann (restaura espermatogênese na maioria); SEM desejo de fertilidade — reposição de testosterona (gel/injetável), que SUPRIME o eixo — nunca prescrever antes de discutir preservação de fertilidade e coletar espermiograma quando pertinente.

Microadenoma

< 10 mm

macroadenoma ≥ 10 mm

Cabergolina

0,25–0,5 mg

por SEMANA, via oral

Acromegalia

GH ≥ 1

ng/mL após TOTG 75 g = não suprimido (ensaio ultrasensível: 0,4)

Puberdade atrasada

14 M / 13 F

anos: sem volume testicular ≥ 4 mL / sem telarca

1. Hiperprolactinemia

Clínica na mulher: amenorreia, galactorreia, infertilidade, perda óssea; no homem: baixa libido, disfunção erétil, oligospermia/infertilidade (galactorreia é menos comum), e no macroadenoma efeitos de massa: cefaleia e hemianopsia bitemporal.
Proporcionalidade que orienta: prolactina > 200 ng/mL em macroadenoma = prolactinoma (macro); elevação discreta com tumor grande = efeito haste (a discrepância é o achado-chave).

Fluxo da prolactina elevada

Prolactina alta — qual a origem?

Gravidez, hipotireoidismo, fármaco ou DRC

β-hCG, TSH, revisar medicamentos (antipsicótico, metoclopramida, verapamil); quando possível, retirar o fármaco e repetir a prolactina em 1–2 meses — antes de qualquer imagem.

Persistente, sem causa, RM com microadenoma ou normal

Microprolactinoma (ou hiperprolactinemia idiopática): agonista dopaminérgico é a 1ª linha — e diagnóstico-terapêutico (queda dramática confirma).

Macroadenoma com prolactina MUITO alta

Macroprolactinoma: cabergolina (reduz volume na maioria) — cirurgia só se resistência/compressão refratária.
Macroadenoma com prolactina discreta = efeito haste: tratar o tumor não secretor (cirurgia), não agonista como escolha inicial.

2. Tratamento e as duas pegadinhas laboratoriais

3. Acromegalia (e gigantismo)

Diagnóstico em 2 passos: IGF-1 elevada para idade e sexo (rastreio) + TOTG 75 g com GH NÃO suprimido (≥ 1 ng/mL; < 0,4 em ensaio ultrasensível) = confirma. GH aleatória não serve (secreção pulsátil).
RM de sela turca depois da confirmação bioquímica.
Tratamento: cirurgia transesfenoidal é 1ª linha (remissão 80–90% nos micro; 40–70% nos macro); análogos de somatostatina (octreotida LAR 20–30 mg IM/4 semanas, lanreotida 90–120 mg/4 semanas) como adjuvante/secundária; pegvisomante (antagonista do receptor de GH 10–40 mg SC/dia) normaliza a IGF-1 na maioria, com monitorização hepática; cabergolina adjunta; radioterapia de resgate.
Controle bioquímico (IGF-1 normal + GH < 1) devolve a mortalidade ao padrão da população — rastreio de comorbidades: colonoscopia, ecocardiograma, sono.
Números da clínica que sustentam o diagnóstico: crescimento acral em > 95% (anéis/sapatos apertados como pista inicial), apneia do sono em até 70%, hipertensão em 30–50% e intolerância à glicose com risco até 4× maior — descompensação de DM2/hipertensão de difícil controle em adulto de meia-idade com facies acromegálica manda dosar IGF-1.

4. Hipogonadismo e puberdade

	Primário (hipergonadotrófico)	Secundário (hipogonadotrófico)
Local do defeito	gônada (células de Leydig/folículo)	hipotálamo/hipófise
LH / FSH	ELEVADAS (eixo tentando estimular)	baixas ou inapropriadamente normais
Testosterona/estrógena	baixa	baixa
Causas-chave no homem	síndrome de Klinefelter (47,XXY — a causa mais comum; testículos pequenos, ginecomastia, azoospermia, alto), orquite, quimio/radiação, anorquia	síndrome de Kallmann (déficit de GnRH + ANOSMIA), hiperprolactinemia, tumores/ cirurgia hipofisária, DRC, doença crônica/ obesidade
Fertilidade	Klinefelter: azoospermia na maioria	Kallmann trata-se com gonadotrofinas (hCG ± FSH) — potencializa fertilidade

Diagnóstico: testosterona total MATINAL baixa em 2 ocasiões (limite inferior de referência de jovens ≈ 264 ng/dL) + LH/FSH que separam primário de secundário; na secundária: prolactina, RM de sela, ferro (hemocromatose); na primária jovem: cariótipo.
Reposição de testosterona: enantato/cipionato 150–200 mg IM 2/2 semanas (ou 75–100 mg semanal), undecanoato oral/IM de longa ação, géis cutâneos diários.
Contraindicações da reposição: desejo de fertilidade (a testosterona SUPRIME a espermatogênese — para querer filho usa-se hCG ± FSH), câncer de próstata, hematócrito > 50–54%, apneia do sono grave não tratada, eventos cardiovasculares recentes.
Insuficiência ovariana prematura: amenorreia + FSH menopausal antes dos 40 anos (Turner, pré-mutação FMR1, autoimune, quimio) — repor estrogênio + progestogênio até ~50 anos para proteger osso e metabolismo.

O QUE MAIS CAI NA PROVA — HIPÓFISE E GÔNADAS: PROLACTINA, GH E PUBERDADE

Prolactina alta: excluir gravidez, TSH, fármacos (antipsicóticos, metoclopramida) e DRC ANTES da RM.
Efeito haste: macroadenoma com prolactina discreta — tratar o tumor, não agonista inicial.
Cabergolina 0,25–0,5 mg/SEMANA é 1ª linha; gestante: bromocriptina se imprescindível.
Macroprolactinemia (PEG) e efeito gancho (diluir) — antes de chamar de prolactinoma.
Acromegalia: IGF-1 + GH ≥ 1 após TOTG 75 g; GH aleatória não vale; RM depois.
Acromegalia: transesfenoidal 1ª linha; análogos/pegvisomante depois; controle devolve mortalidade.
Hipogonadismo: testosterona matinal 2× + LH/FSH; Klinefelter (alto LH/FSH) × Kallmann (baixo + anosmia).
Testosterona suprime espermatogênese — infertilidade é contraindicação (usa-se hCG).
Puberdade atrasada 14/13; mais comum = atraso constitucional; precoce central = leuprolida; periférica = tratar a causa.

Questões do módulo · 08

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.IntermediárioMulher, 32 anos, amenorreia e galactorreia há 8 meses; prolactina 92 ng/mL; em uso crônico de metoclopramida para gastroparesia; TSH 3,1; β-hCG negativo. Próxima conduta:

na centralHiperprolactinemia e Prolactinomas: Fisiopatologia, Diagnóstico e Tratamento →

Osteoporose e dislipidemias

Osteoporose

T ≤ −2,5

DEXA coluna/fêmur; fratura por fragilidade = tratar

FRAX tratar

≥ 3% / ≥ 20%

quadril / fratura major em 10 anos

LDL muito alto risco

< 55

mg/dL + redução ≥ 50% do basal

CTT

−22%

eventos por 1 mmol/L (39 mg/dL) de queda de LDL

1. Osteoporose: definir e estratificar

Rastreio: mulheres ≥ 65 anos e homens ≥ 70 (antes se fatores de risco); reavaliar DEXA a cada 1–2 anos em tratamento.
FRAX (Kanis): idade, sexo, IMC, fratura prévia, fratura de quadril nos pais, tabagismo, glicocorticoide, artrite reumatoide, álcool, osteoporose secundária ± densidade femoral — estima risco de fratura major e de quadril em 10 anos.
Sempre procurar causa secundária no diagnóstico novo: TSH, cálcio/PTH, 25OHD, função renal/hepática, proteinograma no idoso, testosterona no homem jovem, celíaca em selecionados.

Fluxo — quando tratar a osteoporose

Paciente com DEXA/FRAX — quando iniciar fármaco?

T ≤ −2,5, fratura por fragilidade, ou FRAX alto

FRAX quadril ≥ 3% ou fratura major ≥ 20% em 10 anos (limiares de referência).
Iniciar antirreabsortivo (ou anabólico no muito alto risco) + cálcio + vitamina D.

Massa óssea baixa com risco intermediário

Reavaliar fatores e FRAX com densidade; tratar se fatores agravantes (glicocorticoide, fratura prévia após os 50, quedas recorrentes).

Risco baixo

Cálcio + vitamina D + exercício com carga + prevenção de quedas; reavaliar conforme idade/fatores.

2. Tratamento da osteoporose

Fármaco	Esquema	Evidência/efeito	Cuidados
Alendronato	70 mg VO 1×/semana (5 anos)	1ª linha oral; reduz fraturas vertebrais	jejum com água copo cheio, permanecer 30 min em pé; esofagite; contra: TFG < 30–35
Zoledronato	5 mg IV 1×/ano (3 anos)	HORIZON: −70% fraturas vertebrais, −41% de quadril	reação de fase aguda (1º ciclo); pré-avaliar dentição; TFG > 35
Denosumabe	60 mg SC 6/6 meses	FREEDOM: −68% vertebrais, −40% quadril	NÃO atrasar/suspender sem transição — fraturas vertebrais múltiplas em cascata; seguro na DRC avançada
Teriparatida (anabólico)	20 µg SC/dia (máx. 24 meses)	maior efeito em fraturas vertebrais graves; escolta no glicocorticoide e no muito alto risco	após terminar: OBRIGATÓRIO antirreabsortivo para manter o ganho
Romosozumabe (anabólico)	210 mg SC 1×/mês (12 meses)	aumenta formação e reduz reabsorção	contraindicado com evento cardiovascular prévio

3. Dislipidemias: estratificar risco e definir meta

Categoria de risco	Meta LDL (mg/dL)	Estratégia
Muito alto (DCV estabelecida, DM com LOA/DRC grave, HF com FRC)	< 55 + redução ≥ 50%	statina alta potência + ezetimiba; anti-PCSK9 se não atingir
Alto (DM sem LOA, história familiar de DCV precoce, TC/LDL muito altos)	< 70	statina alta potência; ± ezetimiba
Moderado	< 100	statina de intensidade moderada-alta
Baixo	< 116	estilo de vida; fármaco raramente

Statina de ALTA potência = atorvastatina 40–80 mg ou rosuvastatina 20–40 mg (redução de LDL ≥ 50%); moderada = atorvastatina 10–20, rosuvastatina 5–10, sinvastatina 20–40.
Ezetimiba 10 mg soma ~20% de queda de LDL quando a statina máxima não basta (segunda linha de associação).
Inibidores de PCSK9 (evolocumabe 140 mg SC 2/2 semanas; alirocumabe): mais 50–60% de queda — para o muito alto risco que não atinge meta.
Segurança: transaminases até 3× o limite aceitáveis; mialgia real é rara (muito nocebo); pequeno aumento de risco de diabetes novo com alta potência (o benefício cardiovascular supera); contraindicadas na gestação.
Triglicérides ≥ 500 mg/dL: risco de pancreatite — fibrate (fenofibrato; NÃO associar genfibrozila a statina — miopatia), álcool zero, controle glicêmico; TG 135–499 mg/dL com DCV/DM em statina: etil icosapenteno 2 g 12/12 h (REDUCE-IT: −25% de eventos).
Causas secundárias ANTES de rotular primária: hipotireoidismo, diabetes descompensado, síndrome nefrótica, colestase, álcool, antiretrovirais, corticoides — pedir TSH, glicemia, função renal e EAS no primeiro perfil alterado.

O QUE MAIS CAI NA PROVA — OSTEOPOROSE E DISLIPIDEMIAS

Osteoporose: T ≤ −2,5 na DEXA; fratura por fragilidade após os 50 = tratar mesmo com T melhor.
Rastreio: mulher ≥ 65, homem ≥ 70 (antes se risco); procurar causa secundária sempre (glicocorticoide lidera).
FRAX: quadril ≥ 3% ou major ≥ 20% = tratar farmacologicamente.
Alendronato 70/sem (5 anos) jejum; zoledronato 5 mg IV/ano (−41% quadril); denosumabe 60 mg 6/6 sem (não atrasar!).
Muito alto risco (fraturas múltiplas/T muito baixo): anabólico primeiro → antirreabsortivo depois.
Metas LDL: < 55 (muito alto, −50% do basal) · < 70 · < 100 · < 116.
Statina alta = atorvastatina 40–80 / rosuvastatina 20–40 (−≥ 50%); ezetimiba soma ~20%; PCSK9 mais 50–60%.
TG ≥ 500: fibrate + álcool zero (pancreatite); TG 135–499 com DCV: icosapenteno 2 g 12/12 h (REDUCE-IT −25%).
LDL ≥ 190: HF até prova contrária — alta potência + triagem em cascata; excluir secundárias (TSH!).

Questões do módulo · 09

2 questões · níveis misturados · 5 alternativas

1.IntermediárioMulher, 70 anos, pós-menopausa, DEXA com T-score femoral −2,8, sem fraturas prévias, FRAX: quadril 4% e major 12%; cálcio da dieta ~600 mg/dia, 25OHD 22 ng/mL. Conduta:

2.FundamentalHomem, 42 anos, assintomático, exame de rotina: LDL-colesterol 212 mg/dL, TG 130, HDL 48, TSH normal, glicemia normal, sem tabagismo, sem história familiar documentada. Conduta:

na centralOsteoporose: Fisiopatologia, T-Score, FRAX e Tratamento Farmacológico →

Revisão de alta performance

Para a véspera: o essencial, os números, os macetes e as pegadinhas que decidem a prova

Resumo essencial por módulo

Módulo	A essência	Maior incidência
01 Diabetes 1 e 2	Diagnóstico com 2 testes; DM1 basal-bolus desde o início; DM2 a comorbidade cardiorenal escolhe o parceiro da metformina.	Escolha da droga no DM2; metas de A1c; hipoglicemia grave
02 Complicações crônicas	Rastreio anual (fundo, ACR, monofilamento) e controle precoce (memória metabólica: DCCT/UKPDS).	ACR ≥ 30 mg/g; IECA/BRA + iSGLT2 na nefropatia; pregabalina/duloxetina na dor neuropática
03 Cetoacidose/EHH	Soro → K (se < 3,3, insulina espera) → insulina IV 0,1 U/kg/h até fechar o gap; EHH é terapia de volume.	Ordem do tratamento; glicemia < 200 entra glicose; edema cerebral na criança
04 Tireoide: função	TSH manda no primário; Hashimoto se trata com levotiroxina; Graves escolhe droga/RAI/cirurgia; gestação muda tudo (PTU).	Levotiroxina 1,6 µg/kg; captação alta × baixa; crise tireotóxica em ordem
05 Nódulos e câncer	TSH primeiro; TI-RADS 25-15-10 decide punção; Bethesda orienta cirurgia; papilar domina e cura.	TI-RADS 25-15-10; riscos de malignidade por Bethesda; supressão de TSH por risco
06 Obesidade	Doença crônica com adaptação biológica; 5–10% já é vitória; GLP-1/tirzepatida e cirurgia para os elegíveis.	Indicação de fármaco (IMC 30/27); contraindicação MEN2/carcioma medular; complicações pós-bariátrica
07 Adrenal (Cushing/Addison/feo)	Cushing: provar → ACTH → localizar; Addison: repor antes de testar na crise; feo: metanefrinas e alfa antes de beta.	DST ≥ 1,8; hidrocortisona 100 mg na crise; sequência de bloqueio do feo; MEN1 3P/MEN2 RET
08 Hipófise e gônadas	Prolactina alta: causas funcionais antes de RM; acromegalia: IGF-1 + TOTG; hipogonadismo: LH/FSH separa primário de secundário.	Cabergolina semanal; GH ≥ 1 no TOTG; puberdade 14/13 e atraso constitucional
09 Osso e lipídeos	T ≤ −2,5/FRAX manda no osso (anabólico no muito alto risco); risco cardiovascular manda no LDL (55-70-100-116).	Denosumabe não atrasa; statina alta potência e LDL ≥ 190 = HF

Números que você precisa saber de cor

Tema	Número
Diagnóstico DM	jejum ≥ 126 · 2 h TOTG ≥ 200 · A1c ≥ 6,5% · casual ≥ 200 + sintomas
Metas DM	A1c < 7% (maioria) · pré-prandial 80–130 · pós < 180 mg/dL · tempo no intervalo > 70%
DKA	pH < 7,3 · HCO3 < 18 · ânion gap > 10–12 · β-hidroxibutirato ≥ 3 mmol/L
DKA — tratamento	SF 15–20 mL/kg/h na 1ª h · insulina 0,1 U/kg/h · K < 3,3 repor antes · glicemia < 200 → soro glicosado
EHH	glicemia > 600 mg/dL · osmolalidade > 320 · déficit 8–12 L · mortalidade 5–20%
Levotiroxina	1,6 µg/kg/dia · titulação 6–8 semanas · gestante 1ºT TSH < 2,5
Nódulo — punção	TR3 ≥ 25 mm · TR4 ≥ 15 mm · TR5 ≥ 10 mm (25-15-10)
Bethesda — malignidade	II < 3% · III 10–30% · IV 10–40% · V 50–75% · VI 97–100%
Obesidade — fármacos	IMC ≥ 30 ou ≥ 27 + comorbidade · semaglutida −14,9% · tirzepatida −20,9%
Cushing — rastreio	DST 1 mg: cortisol ≥ 1,8 µg/dL · salivar noturno × 2 · UFC 24 h × 2
Addison	cortisol 8 h < 5 sugere/> 15 exclui · estímulo < 18 confirma · crise: hidrocortisona 100 mg IV
Feocromocitoma	metanefrinas plasmáticas · fenoxibenzamina 10 mg 2–3×/dia antes do betabloqueador
MEN	MEN1: menin, 3 P · MEN2: RET — tireoidectomia profilática (2B no 1º ano) · metanefrinas pré-operatório
Prolactinoma	micro < 10 mm · macro ≥ 10 mm · cabergolina 0,25–0,5 mg/SEMANA
Acromegalia	IGF-1 + GH ≥ 1 ng/mL após TOTG 75 g (ultrasensível: 0,4)
Puberdade	atrasada: 14 (M)/13 (F) anos · precoce: < 9 (M)/< 8 (F) anos
Osteoporose	T ≤ −2,5 · FRAX quadril ≥ 3%/major ≥ 20% · alendronato 70 mg/sem (5 anos) · zoledronato 5 mg/ano · denosumabe 60 mg 6/6 meses
Metas LDL	muito alto < 55 (−50%) · alto < 70 · moderado < 100 · baixo < 116 mg/dL · CTT: −22% por 39 mg/dL

Macetes que salvam

Macete	Regra
25-15-10	corte de punção por TI-RADS: TR3 25, TR4 15, TR5 10 mm — quanto mais suspeito, menor o corte.
55-70-100-116	metas de LDL por categoria de risco (ESC/EAS + diretriz brasileira) — muito alto exige ainda −50% do basal.
K < 3,3: insulina espera	na DKA, potássio primeiro, cetose depois — a ordem mata ou salva.
Alfa antes de beta (feo)	bloquear alfa com fenoxibenzamina e expandir volemia; beta depois — nunca o contrário.
Provar → ACTH → localizar	sequência inviolável do Cushing: 2 testes de rastreio, depois ACTH separa adrenal de ACTH-dependente.
Repor antes de testar	crise adrenal: hidrocortisona 100 mg IV na hora; o teste de estímulo não pode atrasar o salvamento.
3 P do MEN1	Paratireoide (HPT, a porta) + Pâncreas (gastrinoma) + Pituitária (prolactinoma).
TSH primeiro (nódulo)	suprimido: cintilografia (autônomo, sem punção); normal: US com TI-RADS.
Fármaco antes da RM (prolactina)	gravidez, TSH e dopaminérgicos (antipsicóticos, metoclopramida) explicam a maioria das elevações.
T ≤ −2,5 ou FRAX 3/20	osso se trata por densitometria OU risco absoluto — fratura por fragilidade dispensa os dois.

As pegadinhas mais cobradas

Cetoacidose euglicêmica: iSGLT2/jejum/gestação com glicemia < 200 — medir β-hidroxibutirato e ânion gap.
TSH normal não exclui hipotireoidismo central — dosar T4L quando a suspeita é hipofisária.
Iodo (Lugol) na crise tireotóxica vem 1 h DEPOIS do antitireoidiano — antes, vira substrato para produzir mais hormônio.
TSH discretamente baixo no 1º trimestre (hCG) é fisiológico, não é Graves.
Nódulo autônomo (TSH suprimido, cintilografia quente) não se punciona de rotina.
Tireoidite tem captação BAIXA — antitireoidiano não funciona; betabloqueador e espera.
Metformina não é contraindicação ao contraste em função normal, mas se reavalia com TFGe < 45-30; e iSGLT2 se suspende em jejum/doença.
Cushing por corticoide exógeno (incluindo tópico/inalatório) é a causa mais comum — perguntar antes de investigar.
Insuficiência adrenal secundária NÃO tem hiperpigmentação nem hipercalemia — e a causa nº 1 é o esteroide crônico.
Betabloqueador antes do alfa no feocromocitoma precipita crise hipertensiva — e biópsia de adrenal suspeita sem excluir feo também.
Macroprolactinemia e efeito gancho: prolactina alta sem sintomas (PEG) e prolactina falsamente baixa no macroprolactinoma gigante (diluir).
Testosterona exógena suprime a espermatogênese — infertilidade é contraindicação; para filho, hCG.
Denosumabe atrasado ou suspenso sem transição: fraturas vertebrais em cascata.
Osteonecrose de mandíbula com bisfosfonato para osteoporose é rara — medo não justifica não tratar.
LDL ≥ 190 mg/dL: hipercolesterolemia familiar até prova contrária — statina alta potência e triagem da família, sem escore de risco.
Genfibrozila + statina: miopatia — se precisar de fibrate com statina, fenofibrato.

Informações que não podem ser esquecidas

Toda DKA: soro → potássio (se < 3,3, insulina espera) → insulina IV 0,1 U/kg/h; o alvo é o ânion gap, não o número da glicemia.
Todo DM2 com doença cardiovascular/IC/DRC: iSGLT2 ou GLP-1 com benefício comprovado, independente da A1c e da metformina.
Todo nódulo tireoidiano: TSH antes de qualquer imagem intervencionista.
Toda crise adrenal suspeita: hidrocortisona 100 mg IV antes de qualquer teste.
Todo Cushing: excluir exógeno primeiro, provar com 2 testes, depois ACTH, depois imagem dirigida.
Todo feocromocitoma: metanefrinas plasmáticas; alfa antes de beta; nunca biopsiar antes de excluir.
Toda hiperprolactinemia: gravidez, TSH e fármacos antes da ressonância.
Toda acromegalia suspeita: IGF-1 + TOTG 75 g (GH ≥ 1) — GH aleatória não diagnose.
Toda osteoporose: fármaco SEMPRE acompanhado de cálcio + vitamina D; denosumabe é compromisso semestral.
Todo perfil lipídico alterado: excluir secundárias (TSH, glicemia, nefrose, álcool) antes de rotular primária.

Quadro-síntese: diagnóstico pela palavra-chave

Se a questão diz…	Pense em…
Cefaleia + sudorese + palpitações com HTN paroxística	Feocromocitoma — metanefrinas plasmáticas
Hiperpigmentação + hiponatremia + hipercalemia + hipotensão	Addison — estímulo com ACTH e repor
Face em lua + estrias violáceas + miopatia proximal	Síndrome de Cushing — DST 1 mg primeiro
Hipertensão + hipocalemia espontânea em jovem	Hiperaldosteronismo primário — rácio aldosterona/renina (rastreio de incidentaloma/adrenal)
Galactorreia + amenorreia + prolactina alta	Hiperprolactinemia — fármacos, TSH e gravidez antes da RM
Aumento de acrais + sudorese + apneia + IGF-1 alta	Acromegalia — TOTG com GH
Bócio difuso + exoftalmia + mixedema pré-tibial	Doença de Graves — TRAb, captação difusa
Nódulo + TSH suprimido	Nódulo autônomo — cintilografia, sem punção
Glicemia > 600 + osmolalidade > 320 sem cetose	Estado hiperosmolar — volume é a terapia
Vômitos + dor abdominal + acidose com gap em DM1	Cetoacidose diabética — soro/ K/ insulina IV
Mulher pós-menopausa + fratura de punho/quadril por queda de baixo impacto	Osteoporose — DEXA e tratar (T ≤ −2,5 ou FRAX)
LDL ≥ 190 + xantomas tendinosos + DCV familiar precoce	Hipercolesterolemia familiar — statina alta potência + cascata
Homem jovem alto + ginecomastia + testículos pequenos + infertilidade	Klinefelter (47,XXY) — cariótipo
Anosmia + atraso puberal + LH/FSH baixas	Síndrome de Kallmann — hCG para fertilidade

Prova final — bateria geral

8 questões cobrindo todos os módulos proporcionalmente + gabarito

1.IntermediárioHomem, 64 anos, DM2 há 10 anos, IC com FE 36%, TFGe 52 e ACR 380 mg/g, A1c 8,3%, já em metformina 2 g/dia. Qual acrescentar?

2.FundamentalQuanto ao rastreio de complicações microvasculares no DM2, o padrão é:

3.AvançadoHomem, 30 anos, DM1, DKA em tratamento: SF 0,9% + insulina regular IV 0,1 U/kg/h há 2 h; agora K 3,1 mEq/L, sem alterações eletrocardiográficas, glicemia 280 mg/dL, pH 7,18. Conduta:

4.IntermediárioMulher, 28 anos, grávida de 9 semanas, tireotoxicose confirmada (TSH < 0,01, T4L elevada), bócio difuso, TRAb positivo. Tratamento de escolha neste trimestre:

5.AvançadoMulher, 52 anos, nódulo tireoidiano de 1,4 cm, TSH normal. US: sólido, muito hipoecoico, mais largo que alto, margens irregulares. Conduta:

8.AvançadoMulher, 74 anos, T-score −3,4, duas fraturas vertebrais por fragilidade nos últimos 12 meses, em uso adequado de cálcio e vitamina D, sem tratamento prévio. Melhor escolha inicial:

Gabarito rápido

1-B · 2-A · 3-B · 4-B · 5-B · 6-A · 7-B · 8-B

Referencial teórico

37 fontes reais · DOI verificado

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notaResumo didático elaborado a partir das diretrizes e revisões acima (verificáveis pelo DOI) e dos artigos publicados desta matéria na Central de Estudos (fonte principal). Nenhuma referência inventada; em caso de divergência entre fontes, vale a versão vigente do protocolo oficial — confira sempre antes da conduta real.

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