Clínica Médica

fisiopatologia · febre aguda e sepse · febre neutropênica · febre de origem indeterminada · perda de peso · adenomegalia

1. Conceito e fisiopatologia

Febre é a elevação da temperatura central por aumento do set point hipotalâmico: pirogênios exógenos (bactérias, vírus) ativam macrófagos que liberam IL-1, IL-6, TNF-alfa e interferons; essas citocinas induzem prostaglandina E2 no órgão vascular da lâmina terminal, que reprograma o termostato. A febre é uma resposta adaptada (melhora da imunidade celular, inibição de replicação microbiana); por isso, na prática, trata-se o desconforto do paciente, não o número do termômetro.

2. Febre aguda: o fluxo inicial decide tudo

3. Sepse: as definições que a prova cobra

• Sepse = infecção + disfunção aguda de órgão (aumento ≥ 2 pontos no SOFA) — não depende mais da palavra SIRS.
• Choque séptico = necessidade de vasopressor para manter PAM ≥ 65 mmHg + lactato > 2 mmol/L persistente após reposição volêmica adequada.
• qSOFA (triagem à beira do leito): PAS ≤ 100 · FR ≥ 22 · alteração de consciência — 2 ou 3 itens identificam maior risco de morte.
• Antibiótico em ≤ 1 h da reconhecimento da sepse/choque — cada hora de atraso em choque aumenta mortalidade.

4. Febre neutropênica

Definição: temperatura única ≥ 38,3 °C ou ≥ 38,0 °C sustentada por 1 hora, com neutrófilos absolutos < 500/mm³ (ou queda esperada para < 500 em 48 h). O foco só é identificado em minoria dos casos e a apresentação é atenuada (sem pus, sem consolidação franca) — a febre pode ser o único sinal de infecção grave. Após colher culturas (inclusive de cateter se houver), iniciar monoterapia IV com betalactâmico antipseudomonas: cefepima 2 g 8/8 h, piperacilina-tazobactam 4,5 g 6/6 h ou meropeném 1 g 8/8 h. Vancomicina NÃO é rotina — soma-se apenas se instabilidade hemodinâmica, suspeita de pele/partes moles, cateter ou mucosite grave.

5. Febre de origem indeterminada (FOI)

Definição clássica (Petersdorf, adaptada): temperatura > 38,3 °C em várias medidas, por ≥ 3 semanas, sem diagnóstico estabelecido após investigação adequada (1 semana de internação ou 3 consultas ambulatoriais/exames dirigidos). A causa muda com o cenário: em séries brasileiras e de referência para doenças infecciosas, as infecções lideram — tuberculose é o diagnóstico a não perder no Brasil, seguida de endocardite e abscessos ocultos; nos centros dos EUA/Europa, causas não infecciosas inflamatórias e neoplasias ganham terreno.

• Estratégia diagnóstica: anamnese e exame físico SERIADOS (viagens, animais, ocupação, drogas, contato com TB), hemograma, VHS/PCR, 3 pares de hemoculturas, EAS/urocultura, sorologias (HIV, hepatites, EBV), TSH, proteinograma, RX e TC de tórax e abdome — e reavaliar antes de ampliar.
• Doença de Still do adulto: febre alta vespertina + artralgia + rash evanescente salmão + faringite + leucocitose + ferritina marcadamente elevada (frequentemente > 4.000 ng/mL) com ANA e FR negativos e culturas negativas.
• Regra de ouro: corticoide antes da biópsia de linfonodo suspeito pode lise linfoma e apagar o diagnóstico — investigar antes de tratar.

6. Síndrome constitucional: perda de peso e adenomegalia

Perda de peso involuntária significativa = queda ≥ 5% do peso em 6–12 meses. A abordagem organiza os mecanismos: consumo aumentado (hipertireoidismo, infecção crônica, neoplasia, febre prolongada), ingesta reduzida (depressão, demência, disfagia, pobreza, anorexia nervosa) e má absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal, insuficiência pancreática). Rastreio básico: hemograma, VHS/PCR, TSH, HIV, sorologias, RX de tórax, ultrassom/TC de abdome, e endoscopia/colonoscopia conforme sinais.

Sobre antitérmicos: o estudo HEAT (NEJM 2015) randomizou pacientes graves com infecção suspeita para paracetamol 1 g 6/6 h versus placebo e não encontrou benefício em dias livres de UTI — a febre em si não é o inimigo. Trate o paciente desconfortável (dipirona 500–1000 mg VO ou paracetamol 750 mg–1 g VO 6/6 h, máx. 3–4 g/dia de paracetamol), mantenha hidratação e investigue a causa.

na centralAbordagem do Paciente com Febre: da fisiopatologia à investigação etiológica →

os diagnósticos que matam · anamnese que classifica · HEART score · fluxo de decisão · tabela de diferenciais · conduta inicial

1. O princípio: excluir primeiro o que mata

A dor torácica é o sintoma mais comum de pronto-socorro e a abordagem é uma triagem invertida: antes de pensar em refluxo e parede, excluir os diagnósticos letais. Os seis que matam: síndrome coronariana aguda, dissecção de aorta, tromboembolismo pulmonar, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco e rotura esofágica (Boerhaave). Doenças cardiovasculares seguem entre as principais causas de morte no Brasil — a dor torácica é de alto valor de decisão.

2. Anamnese que classifica a dor

3. HEART score: a estratificação que fecha a conduta

0–3 = baixo risco (validação prospectiva: evento cardíaco maior em ~1,7% em 6 semanas — alta com seguimento em até 72 h e teste ambulatorial); 4–6 = risco intermediário (observação/estratificação adicional, ~16%); ≥ 7 = alto risco (> 50% — internação e estratégia invasiva). O escore vale para a dor SEM SUPRA e SEM instabilidade — não se calcula HEART de STEMI.

4. Diagnóstico diferencial — a tabela que vale a prova

5. Conduta inicial enquanto estratifica

• Monitores, acesso, SpO₂; O₂ apenas se SpO₂ < 90%.
• Suspeita de SCA: AAS 150–300 mg VO mastigado (se não houver contraindicação), nitrato sublingual para dor se PA adequada — NUNCA com inibidor de PDE5 nas últimas 24–48 h nem em suspeita de infarto de ventrículo direito.
• Dissecção: controlar PA e FC (betabloqueador IV primeiro, depois vasodilatador) e imagem imediata — cirurgia/vascular.
• TEP com hipotensão: alto risco — trombólise ou embolectomia; estável: anticoagulação plena.
• Tamponamento: eco à beira do leito e pericardiocentese guiada.

na centralDor Torácica: Diagnóstico Diferencial, Estratificação de Risco e Conduta →

conceito e mecanismos · classificação temporal · sintomas-guia · exames (BNP, espirometria) · fluxo da dispneia crônica · mMRC · suporte inicial

1. Classificação temporal — o primeiro filtro

2. Sintomas-guia que encurtam o diagnóstico

3. Exames: a sequência que a prova espera

• Todo dispneico: SpO₂, FR, padrão da respiração, ausculta e expandibilidade (a clínica classifica antes do exame).
• Peptídeos natriuréticos na dispneia AGUDA: BNP/NT-proBNP — NT-proBNP < 300 pg/mL (ou BNP < 100) torna insuficiência cardíaca aguda muito improvável; valores altos não fecham sozinhos (IDADE, obesidade, sepse, FA elevam). O estudo BNP na emergência (Breathing Not Properly/Maisel) mostrou acurácia de ~83% com corte de 100 pg/mL para BNP.
• ECG (isquemia, HVE, arritmia), radiografia de tórax (congestão, consolidação, pneumotórax, derrame), hemograma (anemia), glicemia/cetonas, gasometria se gravidade.
• Dispneia CRÔNICA: espirometria com prova broncodilatadora é o eixo — obstrutiva irreversível define DPOC (FEV₁/FVC < 0,70 pós-broncodilatador); resposta significativa ao broncodilatador sugere asma; padrão restritivo pede volumes pulmonares, DLCO e TC de alta resolução (intersticiais); espirometria normal redireciona para anemia, causa cardíaca precoce, obesidade e doença vascular pulmonar.
• Ecocardiograma quando BNP/NT-proBNP elevado, sopro, ou suspeita de hipertensão pulmonar; ultrassom à beira do leito (linhas B) ajuda a separar cardiogênico de pulmonar na urgência.

4. Escala mMRC — quantificar para decidir

5. Suporte inicial na dispneia aguda

• Posição sentada, monitorização, tratar a causa enquanto estabiliza.
• O₂ titulado: meta SpO₂ ≥ 90–94% na maioria; 88–92% no paciente com hipercapnia crônica/DPOC exacerbado.
• Edema agudo de pulmão: sentar, nitrato (se PAS adequada), diurético de alça IV, e ventilação não invasiva se desconforto respiratório grave/acidose.
• Exacerbação de DPOC com acidose respiratória (pH < 7,35 e PaCO₂ elevada): VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA — reduz intubação e mortalidade.
• Asma: salbutamol nebulizado 2,5–5 mg repetido + ipratrópio 0,5 mg + corticoide sistêmico precoce (prednisona 40–50 mg/dia por 5–7 dias).

Epidemiologia que aparece em prova: o estudo PLATINO mediu DPOC em cinco metrópoles latino-americanas e encontrou prevalência de 15,8% em São Paulo — a DPOC é causa comum e subdiagnosticada de dispneia crônica no Brasil, e o subdiagnóstico começa por não pedir espirometria.

na centralDispneia: Investigação Diagnóstica e Manejo Integrado →

hiponatremia (fluxo por volemia) · hipernatremia · potássio (ECG e escada terapêutica) · magnésio · cálcio

1. Hiponatremia — a análise em 3 passos

Sintomas dependem da gravidade e da velocidade: Na 130–135 geralmente assintomático; 120–129 náusea, cefaleia, confusão; < 120 (ou queda rápida) convulsões e coma — emergência. Primeiro confirme hiposmolaridade (osmolalidade sérica < 275 mOsm/kg; se osmolaridade normal/alta, pense pseudohiponatremia e hiperglicemia). Depois classifique pela volemia com sódio e osmolalidade URINÁRIOS.

2. Hipernatremia

Na > 145 mEq/L é sempre déficit de água livre relativo (ou, raramente, ganho de sódio): acontece em quem não sente sede ou não tem acesso à água — idoso, acamado, desidratado, paciente em ventilação, diabetes insipidus — e no hiperaldosteronismo (leve). Sede intensa é o sintoma dominante; no idoso, confusão e hipoatividade. Corrija calculando o déficit de água livre [0,6 × peso × (Na/140 − 1)] e repõe pela via oral/sonda quando possível, ao longo de 48–72 h, com queda máxima de ~10 mEq/L por dia — rápido demais causa edema cerebral e convulsão.

3. Potássio

4. Magnésio e cálcio

na centralDistúrbios Hidroeletrolíticos: Sódio, Potássio, Magnésio e Cálcio na Prática →

definição e graduação · abordagem pelo VCM · microcíticas (ferropriva × talassemia × inflamação) · normocíticas e hemólise · macrocíticas (B12 e folato) · ferro e transfusão

1. Definição e a lógica da abordagem

Anemia é a redução da hemoglobina (OMS: < 13 g/dL no homem adulto, < 12 na mulher, < 11 na gestante) — e é um SINTOMA laboratorial, não um diagnóstico. A gravidade funcional depende menos do número e mais da velocidade de instalação e da reserva cardiovascular: Hb de 7 crônica pode ser tolerada; Hb de 10 em sangramento agudo pode congestar. A porta de entrada da investigação é morfológica: VCM (tamanho) + reticulócitos (medula respondendo?).

2. Microcíticas — a tabela que decide

3. Normocíticas e a suspeita de hemólise

Painel de hemólise: reticulócitos altos + LDH elevada + haptoglobina baixa + bilirrubina indireta alta. Intravascular soma hemoglobinemia, hemoglobinúria e hemosiderinúria; extravascular cursa com esplenomegalia. O esfregaço aponta a causa: esferócitos (anemia hemolítica autoimune — Coombs direto positivo — e esferocitose hereditária), esquizócitos (microangiopática: PTT/HUS, pré-eclâmpsia/HELLP, válvulas, hipertensão maligna — emergência), células em mordida (G6PD, oxidantes), drepanócitos (falciforme). Anemia de doença crônica: inflamação bloqueia ferro (hepcidina), ferritina normal/alta, VCM normal ou levemente micro — a segunda causa mais comum.

4. Macrocíticas: B12 antes do folato

Deficiência de B12: dieta vegana sem suplemento, anemia perniciosa (gastrite atrófica autoimune, anticorpo anti-fator intrínseco), gastrectomia/bypass, doença ileal, metformina crônica. Quadro: anemia macrocítica com neutrófilos hipersegmentados, pancitopenia possível, glossite e — o diferencial de prova — sintomas NEUROLÓGICOS: parestesias simétricas, perda de propriocepção (colunas posteriores), ataxia, demência. B12 < 200 pg/mL é deficiência; 200–300 é zona cinzenta (MMA e homocisteína decidem). Folato: álcool, gestação, metotrexato/trimetoprima-sulfametoxazol; mesma macrocitose sem neurológico.

5. Transfusão: a estratégia restritiva venceu

• TRICC (NEJM 1999): em pacientes críticos ESTÁVEIS, transfundir com Hb < 7 g/dL não foi inferior a limiar liberal (< 10) em mortalidade — e menos complicações.
• TRISS (NEJM 2014): o mesmo vale no choque séptico — limiar de 7 g/dL é seguro.
• Regra prática: estável = transfundir unitário a unitário (1 concentrado, reavaliar sintomas/Hb); transfusão não é para corrigir número, é para sintoma/isquemia.
• Exceções clássicas: síndrome coronariana aguda (limiares mais liberais em sintomáticos), sangramento ativo, intolerância clínica.

na centralAnemias: Abordagem Diagnóstica Sistemática pelo VCM →

definição KDIGO · estadiamento G × A · progressão · nefroproteção (IECA/BRA, iSGLT2) · anemia e CKD-MBD · preparo para terapia renal substitutiva

1. Definição — o “≥ 3 meses” é a prova

DRC é anormalidade estrutural ou funcional do rim por mais de 3 meses: TFGe < 60 mL/min/1,73 m² OU marcadores de dano — albuminúria (relação albumina/creatinina ≥ 30 mg/g), sedimento alterado, distúrbios eletrolíticos de origem renal, anormalidades estruturais na imagem, malformações, transplante. TFGe baixa isolada há 2 semanas não é DRC — é lesão/agressão renal aguda ou não classificada. Causas principais no Brasil e no mundo: nefropatia diabética e nefroesclerose hipertensiva lideram, seguidas de glomerulopatias, doença policística e uropatia obstrutiva.

2. Estadiamento G × A — a matriz de risco

Albuminúria em 3 faixas: A1 < 30 mg/g (normal-leve) · A2 30–300 (moderada) · A3 > 300 (grave). O prognóstico vem da COMBINAÇÃO: G3b/A3 (TFGe 30–44 com ACR > 300) é risco muito alto — e é a combinação que manda encaminhar e intensificar, não o número isolado da creatinina. TFGe e albuminúria são os melhores preditores de progressão.

3. Nefroproteção — as cinco frentes

• 1. Pressão arterial e albuminúria: IECA ou BRA são a base quando há albuminúria (efeito antiproteinúrico além do controle pressórico); meta de PAS < 120 mmHg (medida padronizada em consultório, KDIGO 2024) se tolerada.
• 2. iSGLT2 (dapagliflozina 10 mg, empagliflozina 10 mg): indicado na DRC com TFGe ≥ 20 e albuminúria significativa, COM OU SEM diabetes — reduz queda da TFGe, hospitalização e morte; iniciar cedo e manter até o início da diálise.
• 3. Evitar os três inimigos: AINEs contínuos, contraste iodado sem preparo/hidratação e hipotensão prolongada — nas intercorrências, hidratação e doses reduzidas.
• 4. Estatina por risco cardiovascular na DRC (a morte nesta população é cardiovascular antes que renal).
• 5. Bicarbonato se HCO₃ < 22 mEq/L (acidose crônica acelera perda de função e catabolismo muscular).

4. Complicações e alvos

5. Preparo para terapia renal substitutiva (TRS)

• Educação sobre modalidades desde o G4: hemodiálise, diálise peritoneal, transplante (melhor sobrevida e qualidade de vida nos elegíveis) e tratamento conservador quando a TRS não agregará.
• Fístula arteriovenosa: planejar quando TFGe 15–20 com progressão previsível — maturação típica de 6 semanas a 3 meses; cateter tunelizado é a última opção (infecção).
• Vacinas em dia (hepatite B antes da diálise, influenza, pneumocócicas), acesso vascular mapeado, anemia e MBD controladas.
• Cuidado perioperatório: estratificar risco renal, hidratação, evitar AINEs e ajustar doses de fármacos ao filtrado — a DRC multiplica risco cirúrgico e de contraste.

na centralDoença Renal Crônica: Manejo Clínico, Distúrbios Minerais e Cuidado Perioperatório →

compensada × descompensada · varizes e sangramento · ascite e SAAG · SBP · encefalopatia · síndrome hepatorenal · nutrição e prognóstico

1. O conceito que organiza: duas cabeças e uma virada

Cirrose é o estágio final das hepatopatias crônicas: fibrose com nódulos de regeneração e shunts portossistêmicos. Ela opera por dois eixos — insuficiência hepatocelular (coagulopatia, hipoalbuminemia, icterícia, encefalopatia) e hipertensão porta (ascite, varizes, esplenomegalia). A virada clínica é a DESCOMPENSAÇÃO: ascite, encefalopatia, sangramento por varizes ou icterícia — a sobrevida mediana cai de mais de 10 anos na cirrose compensada para cerca de 2 anos na descompensada. Etiologias: esteatose hepática metabólica (MASLD, crescente), álcool, HBV/HCV, colangites autoimunes (CBP/CES), hepatite autoimune, hemocromatose, Wilson (jovem), Budd-Chiari.

2. Varizes e sangramento

• Screening de varizes com endoscopia no diagnóstico de cirrose com hipertensão porta clínica.
• Profilaxia primária: betabloqueador não seletivo (propranolol titulado até FC de repouso ~55–60 bpm, ou carvedilol) ou ligadura endoscópica conforme gradiente e tamanho.
• Sangramento agudo: proteção de via aérea + vasoativo (octreotida 50 µg em bólus + infusão, ou terlipressina) + ANTIBIÓTICO PROFILÁTICO (ceftriaxona 1 g/dia por até 7 dias — reduz infecção e mortalidade) + ligadura endoscópica nas primeiras 12 h após estabilização.
• Transfusão restritiva: alvo de Hb 7–8 g/dL — transfundir demais eleva a pressão porta e ressangra.
• Profilaxia secundária: betabloqueador não seletivo + série de ligaduras.

3. Ascite — o gradiente (SAAG) manda

Toda PRIMEIRA ascite em cirrótico é paracentese diagnóstica (contagem de células + cultura em frasco à beira do leito + proteína/albúmina para o gradiente). SAAG = albumina sérica − albumina ascítica: ≥ 1,1 g/dL = hipertensão porta (cirrose, insuficiência cardíaca, síndrome de Budd-Chiari); < 1,1 = peritoniopatia (carcinomatose, tuberculosa, pancreatogênica).

4. SBP — peritonite bacteriana espontânea

PMN ≥ 250 células/mm³ no líquido ascítico fecha o diagnóstico — cultura pode demorar ou negativar e NÃO se espera por ela. Monomicrobial, tipicamente E. coli, Klebsiella e pneumococo (translocação intestinal). Tratamento: cefotaxima 2 g 8/8 h ou ceftriaxona 2 g/dia por 5–7 dias + ALBUMINA 1,5 g/kg no dia 1 e 1 g/kg no dia 3 nos pacientes com risco (creatinina elevada, bilirrubina alta, ureia alta) — reduz insuficiência renal e mortalidade. Após um episódio: profilaxia secundária contínua com norfloxacino 400 mg/dia (ou ciprofloxacino). Na ascite hemorrágica, corrigir o PMN: descontar 1 PMN para cada 250 hemácias.

5. Encefalopatia hepática

• Sempre procurar o PRECIPITANTE: infecção (incluindo SBP), sangramento digestivo, constipação, distúrbio eletrolítico (hipopotassemia/alcalose), sedativos, desidratação/diuréticos excessivos, TIPS, azotemia, proteína exagerada.
• Amônia pode estar alta, mas correlação imprecisa com gravidade — o diagnóstico é clínico.
• Lactulose 25 mL VO 1-2/1-2 h até evacuar, então titular para 2–3 evacuações pastosas/dia (ou por sonda/enema em graus avançados).
• Rifaximina 550 mg 12/12 h como adjuvante na recorrente (reduz recaídas e hospitalizações).
• NÃO RESTRINGIR PROTEÍNA: alvo 1,2–1,5 g/kg/dia — restrição proteica piora sarcopenia e a própria encefalopatia.

6. Síndrome hepatorenal (HRS-AKI) e falência hepática aguda sobre crônica

Critérios de HRS-AKI (AASLD 2021): cirrose com ascites + critério de LRA (elevação de creatinina ≥ 0,3 mg/dL em 48 h ou ≥ 50% do basal em até 7 dias) SEM resposta a albumina 1 g/kg/dia por 2 dias, sem choque, sem drogas nefrotóxicas e sem evidência de doença estrutural (proteinúria significativa, hematuria microscópica, USG anômala). Tratamento: terlipressina + albumina (ou noradrenalina em UTI), em paralelo à avaliação para transplante. A falência hepática aguda sobre crônica (ACLF) é síndrome distinta: descompensação aguda com disfunções de órgãos extra-hepáticas e mortalidade em 28 dias que cresce com o número de órgãos.

7. Nutrição e prognóstico

• Desnutrição/sarcopenia é quase universal na cirrose e reduz sobrevida independentemente (estudo PINC) — rastrear em toda visita.
• Prescrição: 30–35 kcal/kg/dia e 1,2–1,5 g/kg/dia de proteína, fracionada, com LANCHE NOTURNO TARDIO (quebra o jejum noturno catabólico e preserva massa magra).
• Child-Pugh (bilirrubina, albumina, INR/RN, ascite, encefalopatia → A 5–6, B 7–9, C 10–15) estratifica prognóstico; MELD-Na (bilirrubina, INR, creatinina, sódio) ordena a fila de transplante.
• O transplante muda a história natural — todo descompensado é potencial candidato: parar álcool, vacinar, tratar etiologia e preparar.

na centralDoença Hepática Crônica: Desnutrição e Anemia do Paciente Cirrótico →

tríade de Virchow · TVP (Wells) · TEP (probabilidade e imagem) · estratificação de risco · DOAC e duração · profilaxia

1. TVP: probabilidade clínica e imagem

Clínica: edema unilateral (diferença > 3 cm na panturrilha, 10 cm abaixo da tuberosidade tibial), dor à palpação da massa muscular, edema com deixa (godet), dilatação de veias superficiais. Sinal de Homans é pouco confiável. Wells de TVP: câncer ativo (+1), paralisia/imobilização de membro (+1), acamado > 3 dias ou cirurgia grande < 12 semanas (+1), dor ao longo do sistema venoso profundo (+1), edema de toda perna (+1), diferença de panturrilha > 3 cm (+1), edema com godet (+1), circulação colateral superficial (+1), TVP prévia (+1), diagnóstico alternativo mais provável (−2). Escore ≤ 0 (pouco provável): D-dímero — negativo exclui. Escore ≥ 1 (provável): Doppler venoso diretamente.

2. TEP: o fluxo diagnóstico

≤ 4 pontos = pouco provável: D-dímero (ajustado à idade acima de 50 anos: limite = idade × 10 µg/L) — negativo encerra a investigação. > 4 pontos = provável: angio-TC de tórax direto, sem D-dímero. Achados clássicos: dispneia súbita, dor pleurítica, taquicardia, hipoxemia, síncope (TEP maciço); o padrão S1Q3T3 é raro e inespecífico; ECG e RX servem para diferenciais, não para fechar.

3. Tratamento — DOAC em primeira linha

4. Profilaxia e complicações

• Paciente clínico internado com mobilidade reduzida: enoxaparina 40 mg SC/dia (ou heparina não fracionada 5.000 UI 8/8 h se clearance reduzido) — profilaxia mecânica se contraindicação de sangramento.
• Sintomas pós-trombóticos (dor, edema, hiperpigmentação): mais frequente após TVP proximal — compressão e exercício orientados.
• Dispneia progressiva meses após TEP: suspeitar doença tromboembólica crônica com hipertensão pulmonar (cintilografia V/Q é o exame de escolha).
• Sangramento é a complicação do tratamento — DOAC com menor taxa de sangramento grave e intracraniano que varfarina.

na centralDoença Tromboembólica Venosa (DTEV): Epidemiologia, Diagnóstico e Impacto Pandêmico →

fragilidade e síndromes geriátricas · avaliação geriátrica ampla · prescrição segura (Beers, STOPP/START) · desprescrição · cuidados paliativos precoces · SPIKES · fim da vida

1. Multimorbidade: quando as diretrizes brigam entre si

Diretrizes são construídas para uma doença por vez, em pacientes elegíveis e exclusos de multimorbidade; no idoso real, segui-las todas produz polifarmácia, efeitos adversos em cascata e metas incompatíveis. A abordagem correta é centrada em METAS: discutir preferências, estimar expectativa de vida, ponderar o tempo até o benefício de cada intervenção (estatina em prevenção primária demora anos para beneficiar) e aceitar que um alvo mais frouxo pode ser o melhor cuidado. A cascata de prescrição — o efeito adverso de um fármaco tratado com outro fármaco — é o mecanismo iatrogênico clássico.

2. Fragilidade e síndromes geriátricas

3. Avaliação geriátrica ampla (AGA)

• Funcional: AVD/Katz (banho, vestir-se, toileting, transferência, continência, alimentação) e AIVD/Lawton (telefone, compras, preparo de refeições, casa, roupa, transporte, medicamentos, finanças).
• Cognição: rastreio com Minicog ou MEEM; humor (GDS); nutrição (MNA —circunferência da panturrilha entra no rastreio); marcha e equilíbrio; rede social e cuidador.
• A AGA com intervenções reduz declínio funcional e institucionalização — é a ferramenta terapêutica, não só diagnóstica.

4. Prescrição segura: Beers 2023 e STOPP/START v3

5. Cuidados paliativos: definição e timing

A OMS define cuidados paliativos como a abordagem que melhora a qualidade de vida de pacientes e famílias que enfrentam doença ameaçadora da vida, pela prevenção e alívio do sofrimento, com identificação precoce e tratamento impecável da dor e de outros problemas físicos, psicossociais e espirituais. Não é fim de vida, não é só câncer, e não substitui o tratamento modificador — soma-se a ele desde o diagnóstico. O ensaio de Temel (NEJM 2010) randomizou pacientes com câncer de pulmão metastático para cuidado paliativo PRECOCE associado à oncologia padrão: melhor qualidade de vida, menos depressão e sobrevida mediana MAIOR (11,6 vs 8,9 meses) — menor depressão e menos quimioterapia agressiva no fim da vida.

6. Comunicação: SPIKES

7. Sintomas e fim da vida

• ESAS: 9 sintomas auto-avaliados de 0–10 (dor, cansaço, náusea, depressão, ansiedade, sonolência, apetite, bem-estar, dispneia) — medir para tratar.
• Dor: escada da OMS com opioides desde a dor moderada; morfina de liberação imediata 2,5–5 mg VO a cada 4 h como início no opioide-ingênuo, titulando, com profilaxia de constipação SEMPRE (laxante desde a primeira dose); a dose de resgate é ~10–15% da dose diária total.
• Dispneia refratária no fim da vida: opioide em dose baixa é a intervenção com melhor evidência; O₂ só se hipoxemia sintomática.
• Delirium terminal/agitação: haloperidol em doses fracas; sedação paliativa (midazolam) apenas para sintomas refratários nos últimos dias, com consentimento e documentação.
• Sinais de morte iminente: recusa de ingestão, secreções respiratórias (death rattle — reduzir/parar hidratação, posição, escopolamina), respiração de Cheyne-Stokes, livedo/marinhagem de extremidades, retração da consciência — comunicar à família e desprescrever o que não agrega.
• Aspectos legais no Brasil: diretivas antecipadas de vontade (Resolução CFM 1.995/2012), Estatuto do Idoso (Lei 10.741/2003) e Política Nacional de Cuidados Paliativos (Portaria GM/MS 3.681/2024); a ortotanásia (não iniciar/ não manter tratamento fútil) é ética; a eutanásia (provocar a morte) é proibida.

na centralPaciente Idoso com Multimorbidade: Avaliação, Prescrição Segura e Direitos →