Cirurgia Vascular

epidemiologia e risco cardiovascular · Fontaine/Rutherford · ITB e diagnóstico não invasivo · diferencial da claudicação · tratamento clínico (receita) · quando revascularizar

1. Conceito e epidemiologia

Doença arterial periférica (DAP) de membros inferiores é a aterosclerose do leito femoropoplíteo, tibial ou aortoilíaco. Estimava-se cerca de 202 milhões de pessoas com 25 anos ou mais acometidas no mundo em 2010, com crescimento pelo envelhecimento e o diabetes. Menos da metade dos pacientes é sintomática — a claudicação intermitente franca é minoria — e a maior parte dos óbitos não vem da perna: a DAP é marcador de doença aterosclerótica sistêmica, com excesso de mortalidade cardiovascular (coronariana e AVC) que justifica tratar o paciente inteiro, não só o membro.

2. Classificação: Fontaine e Rutherford

3. Diagnóstico não invasivo

• ITB de repouso: primeiro exame na suspeita de DAP (barato, reprodutível, feito em decúbito com Doppler contínuo).
• Doppler espectral de membros: normaliza o traçado (trifásico → monofásico) e localiza o segmento doente.
• ITB pós-exercício (esteira): quando a suspeita é alta e o índice de repouso é normal — queda > 20% do ITB ou > 20–30 mmHg da pressão tornozelo confirma.
• Angio-TC e angio-RM: mapeiam a anatomia para planejar a revascularização, não fecham o diagnóstico inicial.
• Arteriografia: padrão de referência intervencionista — reservada ao planejamento ou procedimento, por ser invasiva.

4. Diagnóstico diferencial da claudicação

5. Tratamento clínico — o que muda desfecho

6. Complicações e prognóstico

A claudicação tem prognóstico relativamente estável para o membro (apenas uma minoria evolui para isquemia ameaçadora), mas o prognóstico vital é dominado pelo evento coronariano e cerebral — por isso a prescrição de estatina, antiagregante e cessação do tabagismo é obrigatória mesmo no paciente pouco sintomático. Progressão para dor em repouso ou perda tecidual define isquemia crônica ameaçadora do membro (módulo do pé diabético).

na centralDoença Arterial Periférica: da Claudicação à Isquemia Crítica →

definição e epidemiologia · rastreamento com ultrassom · vigilância por diâmetro · rotura e tríade · EVAR × cirurgia aberta · complicações

1. Conceito e epidemiologia

Aneurisma de aorta abdominal (AAA) é a dilatação focal ≥ 50% do diâmetro esperado — na prática, aorta abdominal ≥ 3,0 cm; a maioria é infrarrenal. É doença do idoso do sexo masculino: homens acometidos várias vezes mais que mulheres, com tabagismo como principal fator de risco modificável (e de expansão e rotura), além de idade, hipertensão, doença aterosclerótica e história familiar (agregação em cerca de 15% dos casos). A ruptura é a complicação que define a doença: risco que cresce exponencialmente com o diâmetro.

2. Rastreamento

Ultrassom uma única vez em homens de 65 a 75 anos que fumaram em algum momento da vida (recomendação consolidada de diretrizes e serviços de saúde); considerar mais precocemente (a partir dos 55) o fumante com história familiar. Mulheres não têm rastreio de rotina — prevalência menor — exceto se fumantes com história familiar ou fatores de risco. O US é sensível, barato e sem radiação: é o exame de rastreio e de vigilância.

3. Apresentação clínica

• Assintomático (a maioria): achado incidental de imagem ou massa pulsátil e expansiva em abdome de paciente magro ao exame físico.
• Sintomático não roto: dor abdominal ou lombar contínua, de início recente, sem instabilidade — sinal de iminência de rotura: corrigir independente do diâmetro.
• Rotura: tríade clássica — dor abdominal/lombar súbita + hipotensão + massa pulsátil. Emergência absoluta.
• Fístula aortocava ou aortoentérica: apresentações raras com insuficiência cardíaca de alto débito ou sangramento digestivo recorrente.

4. Tratamento: EVAR × cirurgia aberta

5. Complicações e prognóstico

A mortalidade hospitalar da rotura tratada permanece elevada (em torno de 30–50% dos que chegam vivos ao hospital), contra mortalidade eletiva de poucos por cento — toda a lógica do rastreio é operar antes de sangrar. Na EVAR, a vigilância com imagem é obrigatória e vitalícia. No seguimento de qualquer AAA, cessação do tabagismo e controle pressórico reduzem a expansão.

embolia × trombose · os 6 P · Rutherford I–III · heparina e janela · embolectomia de Fogarty × trombólise · fasciotomia · síndrome de reperfusão

1. Conceito e causas

Isquemia aguda de membro é a queda súbita da perfusão com ameaça à viabilidade — emergência de horas. Duas origens dominam: embolia (a fibrilação atrial é a causa mais frequente; também infarto do miocárdio com mural trombo, valvopatias, endocardite) e trombose local (sobre placa aterosclerótica, em enxerto ou endoprótese). O embolo obstrui artéria normal, sem colaterais: quadro dramático; a trombose ocorre em vaso já doente, com circulação colateral: quadro menos exuberante, mas paciente com história prévia de claudicação ou cirurgia.

2. Clínica: os 6 P e a categoria de Rutherford

Dor (primeiro e mais constante), palidez, ausência de pulso, parestesia, paralisia e poiquilotermia (membro frio). A sensibilidade e a força definem a urgência: déficit sensitivo-motor significa músculo e nervo em sofrimento — o relógio da amputação passou a correr.

3. Diagnóstico diferencial rápido

4. Complicações e prognóstico

Mortalidade hospitalar da isquemia aguda permanece alta (comorbidades cardíacas dominam o desfecho). Complicações: síndrome compartimental, síndrome de reperfusão (hipercalemia, acidose, mioglobinúria), amputação, disfunção renal e morte. Membro com déficit motor pré-operatório tem pior prognóstico funcional — mais um motivo para a categoria IIb não esperar.

tríade de Virchow · escore de Wells e D-dímero · ultrassom com compressão · DOAC × varfarina (receita) · duração por cenário · filtro de VCI · síndrome pós-trombótica

1. Conceito e fisiopatologia

Trombose venosa profunda (TVP) é a formação de trombo nas veias profundas, mais comum nas panturrilhas (TVP distal) — ao acometer veia poplítea e acima é proximal, com maior risco embólico. A tríade de Virchow organiza os fatores: estase (imobilização, cirurgia, insuficiência cardíaca), lesão endotelial (trauma, cirurgia, cateteres) e hipercoagulabilidade (câncer, gestação/estrogênio, trombofilias, TVP prévia).

2. Estratificação e diagnóstico

3. Tratamento anticoagulante

4. Complicações e prognóstico

• Tromboembolismo pulmonar: a complicação que mata — TVP proximal e flegmásia (iliofemoral massiva: alba dolens → cerulea dolens, com risco de gangrena venosa) exigem tratamento imediato; trombólise cateter-dirigida é opção selecionada na TVP iliofemoral de início recente (< 14 dias), membro grave e baixo risco de sangramento.
• Síndrome pós-trombótica em 20–40% dos pacientes: dor, edema, hiperpigmentação e úlcera por hipertensão venosa pós-obstrutiva e refluxo.
• Meias elásticas 30–40 mmHg tratam os SINTOMAS da síndrome pós-trombótica, mas o ensaio SOX demonstrou que a compressão por 2 anos NÃO PREVINE a síndrome.
• Trombose superficial (tromboflebite): longe da junção safenofemoral, sintomática, trata-se com AINH tópico/sistêmico e observação; a 3 cm da junção ou ≥ 5 cm, anticoagular (fondaparinux 2,5 mg/dia por 45 dias).

na centralTrombose Venosa Profunda e Doença Venosa Crônica →

fisiopatologia do refluxo · classificação CEAP · úlcera venosa × arterial × neuropática · duplex mapping · compressão · ablação térmica e escleroterapia

1. Conceito e fisiopatologia

Doença venosa crônica é o espectro de sinais e sintomas causados por HIPERTENSÃO VENOSA: refluxo por incompetência valvular (safena magna e parva, perfurantes) e/ou obstrução (pós-trombótica). A falha das válvulas faz o sangue poolar no segmento superficial; a bomba da panturrilha, que deveria esvaziar a perna ao andar, torna-se ineficaz. A pressão venosa sustentada produz edema, dermatite ocre, lipodermatoesclerose e, por fim, úlcera. Primária é a mais comum (degeneração valvular idiopática, hereditariedade, gravidez, ortostatismo prolongado); secundária tipicamente pós-trombótica.

2. Classificação CEAP — o idioma da matéria

3. Clínica

• Sintomas: peso e cansaço de pernas que pioram ao fim do dia, com o calor e em pé; alívio com elevação dos membros — o oposto da claudicação arterial.
• Varizes tronculares: safena magna no trajeto medial da perna, safena parva na face posterior/lateral da panturrilha.
• Úlcera venosa: região supramaleolar medial (sobre as perfurantes), superficial, bordas irregulares, leito granuloso e exsudativo, dolorosa mas menos que a arterial, com pele ao redor pigmentada/eczematosa.
• Sinais de hipertensão crônica: dermatite ocre, lipodermatoesclerose (inflamação esclerosada da goteira medial), atrofia branca.

4. Diagnóstico diferencial das úlceras de perna

5. Investigação

O duplex venoso (mapa de refluxo) é o exame de escolha: identifica veias incompetentes, o tempo de refluxo (fluxo reverso > 0,5 s em safenas e femoropoplítea, > 0,35 s em perfurantes) e obstrução residual pós-trombótica. Sempre confirmar perfusão arterial (pulsos/ITB) antes de indicar compressão.

6. Tratamento

7. Complicações e prognóstico

Úlcera venosa é crônica e recidivante: cicatriza em meses com compressão adequada, mas volta enquanto o refluxo persistir — a ablação reduz recorrência. Tromboflebite pode se estender ao sistema profundo; sangramento de variz é emergência compressiva local (elevação + compressão, não garrote). A doença venosa crônica pós-trombótica conecta este módulo ao de TVP.

na centralTrombose Venosa Profunda e Doença Venosa Crônica →

neuropatia + DAP + infecção · Wagner e IWGDF · avaliação da perfusão (hálux/WIfI) · descarga e desbridamento · osteomielite · CLTI e a decisão de revascularizar

1. Conceito e epidemiologia

Pé diabético é a úlcera/lesão do pé do diabético resultante da combinação de NEUROPATIA, DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA e INFEÇÃO em graus variáveis. O risco de úlcera ao longo da vida varia de 19 a 34%, e a maior parte das amputações de membro inferior (até cerca de 85%) é precedida por uma úlcera — por isso a estratificação anual do pé (monofilamento + pulsos + deformidades) é intervenção de maior impacto.

2. Úlcera neuropática × neuroisquêmica

3. Classificação

Infecção (IWGDF/IDSA): grau 1 — local, apenas eritema < 2 cm ao redor da úlcera; grau 2 — moderada (acometimento mais profundo ou eritema > 2 cm); grau 3 — grave, com sinais sistêmicos/SIRS. Toda classificação de gravidade de infecção pressupõe avaliar e tratar a perfusão em paralelo.

4. Avaliação da úlcera do diabético

• Perfusão: ITB (lembrando do falso alto pela calcificação) e, quando suspeita de isquemia, pressão do hálux / TcPO2 — pressão do hálux ≤ 30 mmHg indica isquemia grave; a linguagem atual da Global Vascular Guidelines define CLTI (isquemia crônica ameaçadora do membro) e a estadia WIfI (Wound 0–3 · Ischemia 0–3 · foot Infection 0–3), que junta lesão, isquemia e infecção para prever risco de amputação em 1 ano.
• Sonda óssea (probe-to-bone): contato com osso após limpeza sugere fortemente osteomielite; a ressonância é o exame de imagem de escolha quando há dúvida.
• Culturas: cotonete superficial só após desbridamento; preferir fragmento tecidual/ósseo nos casos que vão de intervenção.
• Radiografia simples: gás nos tecidos (emergência), corpo estranho, alterações ósseas crônicas.

5. Tratamento

6. Complicações e prognóstico

Do úlcera à amputação: infecção não tratada, osteomielite e isquemia não revascularizada são os determinantes de perda do membro; após uma amputação menor, o risco de nova lesão e de amputação maior (e no pé contralateral) é alto. A sobrevida após amputação maior no diabético é reduzida — a estratégia é sempre prevenção (estratificação anual, calçado adequado, controle glicêmico) e salvamento de membro em equipe.

hierarquia FAV > prótese > cateter · Brescia-Cimino e sítios · maturação e regra dos 6 · monitoramento de fluxo · síndrome do roubo · complicações

1. Conceito e hierarquia

O acesso vascular é a “linha de vida” do paciente em hemodiálise — e a ordem de preferência do KDOQI é FÍSTULA ARTERIOVENOSA (FAV) > PRÓTESE (enxerto) > CATETER túnelado. A FAV autóloga tem mais durabilidade e muito menos infecção; o cateter é a última escolha: mais bacteremia, estenose venosa central e mortalidade. O planejamento é precoce na DRC avançada: mapear veias (proteger de punções e cateteres o braço candidato), referir ao cirurgião vascular e criar a FAV com antecedência suficiente para maturar antes do início previsto da diálise.

2. Maturação e avaliação

• A FAV leva 6–8 semanas para maturar: a veia se arterializa (parede espessa, calibre maior) e suporta punções repetidas.
• Regra dos 6 (critério prático de maturação): diâmetro ≥ 6 mm, profundidade ≤ 6 mm da pele e fluxo ≥ 600 mL/min, em torno de 6 semanas.
• Falha de maturação: sem maturação clínica em 6 semanas → duplex/angiografia; a causa mais comum na rádio-cefálica é a estenose juxta-anastomótica, tratável por angioplastia.
• Exame físico do acesso: frêmito contínuo (thrill), pulso pouco expansivo; pulso forte e expansivo ou perda do frêmito sugere estenose de drenagem; teste de elevação do braço (a FAV madura colapsa parcialmente).

3. Monitoramento e punção

Todo acesso é monitorado por exame físico em cada diálise e por medidas de fluxo (medidos na máquina): FAV com fluxo < 500 mL/min ou prótese < 600 mL/min, queda progressiva do fluxo, recirculação aumentada ou pressão venosa dinâmica elevada pedem investigação de estenose (duplex/ fistulografia) ANTES da trombose — a intervenção sobre a estenose salva o acesso. Punção em escada (rotacionar os pontos) evita aneurismas por punção repetida em área única; nunca puncionar FAV antes de 2 semanas da confecção (idealmente ≥ 6).

4. Complicações

5. Prognóstico

A FAV autóloga madura é o acesso com melhor sobrevida e menor morbidade — e sua criação planejada (antes do início da diálise, em veia não lesada por cateteres) é o que determina o sucesso. Falha precoce da rádio-cefálica ocorre sobretudo por estenose juxta-anastomótica em pacientes com artérias calcificadas (diabéticos, idosos); a revisão endovascular precoce recupera boa parte dos acessos.

primário × secundário · fases ISL 0–III · sinal de Stemmer · linfocintilografia · terapia descongestiva completa · erisipela de repetição · lipoedema

1. Conceito e causas

Linfedema é o edema por falência do sistema linfático — acúmulo de líquido RICO EM PROTEÍNAS no interstício, com tempo evoluindo para fibrose e hipertrofia da pele. Primário: alteração congênita/idiopática do desenvolvimento linfático (linfedema congênito; praecox, o mais comum, antes dos 35 anos, com predomínio feminino; tarda). Secundário: obstrução linfática adquirida — no mundo, a filariose é a causa mais frequente; nos serviços oncológicos, a cirurgia com esvaziamento ganglionar e a radioterapia (mama, ginecológicos, melanoma), além de obesidade e erisipelas de repetição.

2. Clínica e fases (Consenso da Sociedade Internacional de Linfologia)

O exame marca a matéria: edema que costuma ser unilateral (membro ou braço), indolor, de progressão lenta, com sinal de Stemmer positivo, pele espessada e, nas fases avançadas, hiperqueratose e papilomatose. Infecções recorrentes (erisipela/celulite) são ao mesmo tempo causa agravante e complicação: cada episódio lesa mais os linfáticos.

3. Diagnóstico e diferenciais

• Diagnóstico é clínico (história + exame + Stemmer); a linfocintilografia confirma quando há dúvida (refluxo, ausência de trânsito); RM nos casos atípicos.
• Edema venoso: bilateral ou com sinais de doença venosa/varizes; depressível em fases iniciais; duplex e ITB ajudam.
• Lipoedema: mulher, edema bilateral SIMÉTRICO de pernas e quadril que POUPA os pés, doloroso à palpação, com facilidade de hematomas — Stemmer negativo.
• Causas sistêmicas (insuficiência cardíaca, renal, hepática, hipotireoidismo): edema bilateral e depressível, com sinais da doença de base.

4. Tratamento

5. Complicações e prognóstico

Linfedema não tem cura médica/farmacológica — tem controle: a TCDI reduz volume e previne progressão para elefantíase. Complicações: erisipela/celulite recorrente (piora em espiral a função linfática), limitação funcional, e raramente linfangiossarcoma (Stewart-Treves) sobre linfedema crônico grave de longa data, sobretudo pós-mastectomia irradiada — qualquer lesão nodular ou violácea em membro linfedematoso merece investigação.