Doença Arterial Periférica: da Claudicação à Isquemia Crítica

A doença arterial periférica (DAP), hoje chamada de doença arterial de membros inferiores, é a expressão da aterosclerose obstrutiva na circulação das pernas e uma das maiores causas de morbidade cardiovascular do mundo. Estimativas globais apontavam 202 milhões de pessoas acometidas em 2010, contra 164 milhões em 2000, com crescimento acelerado em países de baixa e média renda, incluindo o Brasil. Aproximadamente metade dos pacientes é assintomática, o que torna o índice tornozelo-braquial (ITB) oportunista uma ferramenta essencial na consulta. Para a prova, domine quatro eixos: o espectro clínico (assintomático, claudicação, isquemia crônica ameaçadora de membro e isquemia aguda), o exame físico vascular, a interpretação do ITB e um tratamento que é muito mais clínico e cardiovascular (estatina, antiagregante, cessação do tabagismo) do que cirúrgico.

01Definição e espectro clínico

A AHA/ACC define DAP como aterosclerose com estenose ou oclusão das artérias dos membros inferiores, documentada por ITB ≤ 0,90, exame de imagem ou intervenção prévia. O espectro vai do paciente assintomático (cerca de 50%), passando pela claudicação intermitente (dor muscular ao esforço que obriga a parar), até a isquemia crônica ameaçadora de membro (CLTI, sigla do inglês chronic limb-threatening ischemia, que substituiu o termo isquemia crítica de membros, ou CLI), com dor de repouso e lesões tróficas, e a isquemia aguda de membro, que é emergência vascular absoluta.

A claudicação intermitente é dor, câimbra, peso ou fadiga muscular que aparece com a marcha em uma distância razoavelmente fixa (distância de claudicação), obriga o paciente a parar e cede em 1 a 2 minutos de repouso em pé. A localização sugere o nível da obstrução: panturrilha indica doença fêmoro-poplítea (o canal dos adutores é o sítio mais comum); nádegas e coxa indicam doença aorto-ilíaca; e a tríade de claudicação de nádegas, ausência de pulsos femorais e disfunção erétil define a síndrome de Leriche, da oclusão aorto-ilíaca. A doença de troncos tibiais, típica do diabético, causa claudicação de pé e tornozelo ou dor de repouso precoce.

02Classificação: Fontaine e Rutherford

As duas classificações crônicas da DAP precisam ser memoradas e mapeadas entre si. Fontaine é a clássica europeia (estágios I a IV); Rutherford (categorias 0 a 6) é a preferida pelas diretrizes americanas e a mais cobrada em provas por separar dor de repouso (4) de perda tecidual menor (5) e maior (6). A correspondência entre os dois sistemas não é exata, mas a tabela abaixo cobre o essencial.

A CLTI é definida pela presença de dor de repouso isquêmica ou lesão trófica associada a isquemia objetivamente grave. Pelos critérios clássicos do TASC II, considera-se isquemia crítica pressão de tornozelo menor que 50 mmHg na dor de repouso e menor que 70 mmHg na presença de lesão trófica, ou pressão de dedo menor que 30 mmHg e menor que 50 mmHg, respectivamente. As diretrizes globais de 2019 (SVS, ESVS e sociedades federadas) acrescentam a classificação WIfI, que gradua ferida (wound), isquemia (ischemia, por ITB, pressão do dedo ou TcPO2) e infecção do pé (foot infection) para estimar o risco de amputação em 1 ano e orientar a urgência da revascularização.

03Epidemiologia e fatores de risco

A prevalência do ITB anormal sobe de cerca de 5 a 10% na sexta e sétima décadas para aproximadamente 20% depois dos 70 anos. Dados populacionais brasileiros são escassos, mas séries de bancos e de idosos institucionalizados mostram magnitudes semelhantes às internacionais. Importa mais que os números brutos é a mensagem prognóstica: a DAP sintomática carrega mortalidade de aproximadamente 30% em 5 anos, sendo a maioria das mortes de causa coronariana ou cerebral, e não por complicações na perna.

• Tabagismo: mais forte fator de risco modificável, com relação dose-dependente; multiplica o risco de claudicação e de isquemia crítica e é a principal causa de falência de enxertos.
• Diabetes melito: risco 2 a 4 vezes maior, doença difusa e distal (troncos tibiais), neuropatia associada e até 4 vezes mais amputações; a maioria das amputações não traumáticas de membro inferior ocorre em diabéticos.
• Idade: prevalência dobra a cada década após os 50 anos.
• Hipertensão e dislipidemia (LDL elevado): aceleram a aterogênese sistêmica.
• Doença renal crônica: risco alto e calcificação arterial medial frequente.
• História familiar prematura de aterosclerose e estados inflamatórios crônicos.

04Fisiopatologia da aterosclerose obstrutiva

A lesão inicia com disfunção endotelial em pontos de estresse de cisalhamento e agressão por toxinas do cigarro, lipoproteínas e pressão. A LDL penetra a íntima, sofre oxidação e recruta monócitos, que fagocitam lipídios e viram células espumosas (estria gordurosa). A migração e proliferação de musculatura lisa produzem capa fibrosa; o crescimento progressivo da placa e as rupturas repetidas com trombose organizada estreitam a luz. Estenoses tornam-se limitantes ao fluxo quando reduzem cerca de 75% da área (cerca de 50% do diâmetro) em repouso, mas o déficit aparece muito antes no esforço: a demanda de fluxo do músculo em exercício aumenta várias vezes e a queda de pressão através da lesão gera isquemia working muscle com dor que cessa ao parar.

A circulação colateral (epigástrica, circunflexa ilíaca profunda, geniculares) desenvolve-se gradualmente e explica por que oclusões crônicas bem estabelecidas podem ser pouco sintomáticas, enquanto oclusões agudas por êmbolo são catastróficas. No diabético e no renocrônico soma-se a calcificação da média arterial (Mönckeberg), que endurece os vasos e incompressibiliza o tornozelo, falseando o ITB para valores normais ou altos sem excluir isquemia distal.

05Apresentação clínica e exame físico

Na anamnese, quantifique a distância de claudificação em metros ou quadras, a velocidade do terreno (subida antecipa a dor) e o impacto funcional. Na CLTI, a dor de repouso é metatarsiana, piora à noite (perda do efeito da gravidade e queda do débito cardíaco no sono) e alivia quando o paciente pendura o pé fora da cama ou dorme sentado em poltrona; a elevação do membro piora a dor (teste de Buerger). Lesões tróficas isquêmicas são distais (pontas dos dedos, bordas laterais do pé, calcâneo), fundas, com bordas recortadas e pouco exsudato; a gangrena seca é demarcada, e a úmida indica infecção.

• Inspeção: palidez de elevação, eritema de dependência (rubor em pêndulo), pele fina e brilhante, queda de pelos, unhas espessadas, atrofia muscular, lesões tróficas e deformidades.
• Palpação de pulsos graduada de 0 a 3 (0 ausente, 1 diminuído, 2 normal, 3 aumentado): femoral comum, poplíteo, pedioso e tibial posterior, sempre comparando os lados.
• Ausculta de sopros: epigástrio e fossas ilíacas (aorto-ilíaco), trigônio femoral (fêmoro-profunda) e adutores.
• Tempo de reperfusão capilar: acima de 3 segundos sugere isquemia; tempo de enchimento venoso maior que 20 segundos é anormal.
• Teste de Buerger: elevação da perna a 45 graus; palidez que aparece com o membro em ângulos menores que 20 a 30 graus indica isquemia grave; a seguir, dependência com hiperemia reativa (rubor) confirma.
• No pé diabético, somar teste de sensibilidade protetora com monofilamento de 10 g (Semmes-Weinstein) e busca de deformidades e calosidades.

06Investigação: do ITB à angiotomografia

O ITB (ou ABI) é o exame de rastreamento e diagnóstico de primeira linha, indicado na AHA/ACC para pacientes com risco aumentado (idade ≥ 65, ou ≥ 50 com tabagismo ou diabetes), sintomas ou pulsos alterados. Técnica: paciente supino por 5 a 10 minutos; manguito no tornozelo e nos braços; pressão sistólica obtida com Doppler contínuo de 5 a 10 MHz na tibial posterior e no pedioso de cada pé e nas braquiais; divide-se a maior pressão de tornozelo de cada lado pela maior pressão braquial. No teste de esteira, queda do ITB ≥ 0,15 após exercício confirma DAP quando o exame de repouso é limítrofe.

Atenção à pegadinha clássica: no diabético, no renocrônico e no idoso com calcificação de Mönckeberg, artérias incompressíveis produzem ITB falso-normal ou falso-alto. O passo correto é o índice pressório dos dedos (pressão do hálux dividida pela braquial), pois as artérias digitais quase não calcificam: valor < 0,70 é anormal. A sensibilidade do ITB de repouso é limitada (cerca de 70 a 80%) em doença inicial não obstrutiva.

• Duplex arterial (eco-Doppler colorido): primeiro exame de imagem para topografar lesões e planejar revascularização; razão de velocidade sistólica pico ≥ 2,0 indica estenose significativa; perda do traçado trifásico para monofásico sugere doença proximal.
• TcPO2 (pressão transcutânea de oxigênio): acima de 40 mmHg indica bom potencial de cicatrização; abaixo de 30 mmHg cicatrização comprometida; abaixo de 20 mmHg risco muito alto; usada para definir nível de amputação.
• Angiotomografia: rápida e amplamente disponível; artefatos por calcificação em troncos tibiais; cuidado com contraste iodado na doença renal.
• Angiorressonância: sem radiação, útil em alergia ao iodo; superestima grau de estenose e contraindicada na doença renal avançada (fibrose sistêmica nefrogênica).
• Arteriografia por cateter (subtração digital): padrão de referência anatômico e terapêutico, reservada ao momento da intervenção.
• Teste de esteira com ITB pré e pós-esforço: confirma claudicação de origem arterial e quantifica a distância.

07Tratamento clínico e modificação de risco

O pilar do tratamento da DAP em claudicação é médico: o objetivo imediato é reduzir eventos cardiovasculares (a principal causa de morte) e, secundariamente, melhorar a marcha. Revascularizar claudicação é opcional e reservado a falha do tratamento clínico otimizado com limitação funcional importante e anatomia favorável; na CLTI, ao contrário, revascularização é mandatória para salvar o membro, quando factível.

• Cessação do tabagismo: aconselhamento estruturado mais terapia farmacológica (reposição de nicotina, bupropiona, vareniclina) reduz amputações e mortalidade.
• Programa de exercício supervisionado: 30 a 45 minutos de caminhada por sessão, ao menos 3 vezes por semana, por no mínimo 12 semanas; aumenta consistentemente a distância livre de dor e é recomendação de classe I.
• Estatina de alta potência: atorvastatina 40 a 80 mg/dia ou rosuvastatina 20 a 40 mg/dia, meta de LDL < 70 mg/dL.
• Antiagregante: AAS 75 a 325 mg/dia ou clopidogrel 75 mg/dia em intolerantes; na DAP sintomática, clopidogrel mostrou redução adicional modesta de eventos isquêmicos comparado ao AAS no subgrupo do estudo CAPRIE.
• IECA (ou ARA em intolerantes): reduz eventos isquêmicos em pacientes vasculopatas, conforme subgrupo do estudo HOPE com ramipril.
• Controle glicêmico individualizado (HbA1c em torno de 7%), pressórico e vacinação; em diabéticos de alto risco, canagliflozina e liraglutida reduzem eventos cardiovasculares.
• Cuidados com os pés: inspeção diária, calçados adequados, hidratação cutânea e podologia.

08Revascularização: endovascular versus cirúrgica

As indicações separam claramente os dois cenários: na claudicação refratária ao tratamento clínico, revasculariza-se eletivamente; na CLTI, revasculariza-se de forma prioritária para preservar o membro, associada a debridamento e tratamento da infecção. A escolha da técnica segue a anatomia (classificação TASC II das lesões, tipos A a D), o risco cirúrgico e a durabilidade esperada. Em linhas gerais: lesões ilíacas respondem muito bem ao endovascular; a doença fêmoro-poplítea longa e a doença tibial extensiva favorecem o cirúrgico em bom risco.

Regra de ouro de prova: o by-pass fêmoro-poplíteo (ou distal) com veia safena magna é o padrão-ouro de durabilidade no segmento infrainguinal, superior a qualquer prótese, sobretudo abaixo do joelho. Stents balão-expansíveis não se implantam em zonas de flexão e compressão (poplíteo) pelo risco de deformação e fratura; nessas áreas preferem-se autoexpansíveis de nitinol. Após qualquer revascularização, mantém-se estatina e antiagregação, com vigilância periódica por duplex (a cada 3 a 6 meses no primeiro ano).

09Isquemia aguda de membro: reconhecer e agir

Isquemia aguda de membro é a queda súbita da perfusão com ameaça à viabilidade, em até 2 semanas. As causas se dividem em embolia (fibrilação atrial, infarto recente com trombo mural, endocardite, aneurismas com trombo) e trombose in situ (placa prévia, enxerto ou stent ocluído, trauma, estado protrombótico). Os 6 P são dor (precocíssima e intensa), palidez, ausência de pulso, parestesia, paralisia e poiquilotermia (pele fria); a ordem importa: dor e palidez surgem primeiro, enquanto parestesia e paralisia indicam ameaça iminente e urgência máxima.

• Passo 1: heparina não fracionada IV imediata, mesmo antes de qualquer exame: bolus de 80 UI/kg (máximo 5.000 UI) seguido de infusão de 18 UI/kg/h, guiada por TTPa 1,5 a 2,5 vezes o controle ou anti-Xa.
• Passo 2: categorizar a viabilidade (Rutherford) e identificar a causa (história, ECG, ecocardiograma, arteriografia).
• Passo 3: revascularizar. Embolia: embolectomia com cateter de Fogarty por arteriotomia femoral ou poplítea, sob anestesia local se necessário. Trombose in situ ou oclusão de enxerto em categoria I ou IIa com menos de 14 dias: trombólise dirigida por cateter (rtPA) ou trombectomia mecânica. Categoria IIb: sem tempo para lise, cirurgia imediata.
• Passo 4: fasciotomia profilática quando a isquemia durou mais de 6 horas, em categorias IIb/III revascularizadas ou ao menor sinal de síndrome compartimental; na perna, abrem-se os 4 compartimentos pela técnica de duas incisões.
• Passo 5: vigiar a síndrome de reperfusão: hiperpotasemia, acidose metabólica e mioglobinúria com risco de arritmia e lesão renal aguda; hidratação vigorosa, alcalinização da urina, correção do potássio e monitorização contínua na revascularização de membro muito isquêmico.

10Pé diabético: neuropatia mais isquemia mais infecção

O pé diabético resulta da combinação de neuropatia sensitiva, motora e autonômica com DAP e infecção. A perda da sensibilidade protetora (monofilamento de 10 g) permite traumas repetidos e úlceras indolores em pontos de pressão plantar (cabeças metatarsianas), cercadas de calosidade, profundas, com bordas recortadas e pulsos preservados quando a neuropatia é pura. As úlceras isquêmicas, ao contrário, são distais, dolorosas e acompanham pulsos ausentes. A articulação de Charcot (neuro-osteoartropatia) deforma o pé e cria novas áreas de pressão.

A conduta é multidisciplinar: cirurgião vascular (revascularização na CLTI e na úlcera isquêmica), endocrinologista, infectologista, ortopedista, enfermagem de estomaterapia e podólogo. Princípios: debridamento de tecido desvitalizado, descarga mecânica (gesso de contato total nas úlceras plantares neuropáticas), antibioticoterapia sistêmica apenas quando há infecção clínica (eritema > 2 cm, calor, dor, pus ou sinais sistêmicos), investigação de osteomielite (teste da sonda óssea, radiografia, ressonância) com cultura óssea quando possível, controle glicêmico e educação do paciente.

11Complicações, prognóstico e seguimento

A história natural da claudicação isolada é relativamente benigna para a perna: em 5 anos, 70 a 80% dos pacientes permanecem estáveis ou melhoram, cerca de 1 a 3% ao ano progride para isquemia crítica e apenas 1 a 2% perdem o membro; a mortalidade, porém, chega a 30% no período, dominada por causas coronarianas e cerebrais. Na CLTI, o risco de amputação maior em 1 ano gira em torno de 20 a 25%, com mortalidade semelhante, e o diabético com doença renal é o pior cenário. Após revascularização, mantêm-se estatina e antiagregação (dupla por 1 a 3 meses no endovascular), vigilância duplex do enxerto e reavaliação anual; diabéticos devem ter os pés examinados em toda consulta e ITB ou índice do dedo anuais.

12Pontos de prova e pegadinhas clássicas

• ITB ≤ 0,90 fecha o diagnóstico de DAP; ITB > 1,40 não é normal: significa artéria incompressível por calcificação; próximo passo é o índice pressório dos dedos (anormal se < 0,70).
• Cilostazol (100 mg 12/12h) é contraindicado em insuficiência cardíaca: inibidor da PDE3 com risco de arritmia e mortalidade.
• Claudicação vascular melhora parado em pé e piora com qualquer exercício do membro; a neurogênica melhora sentado (flexão) e é tolerada na bicicleta.
• Dor de repouso da CLTI melhora com o pé em dependência: o paciente dorme com a perna pendurada ou sentado.
• Fontaine III é dor de repouso e IV é lesão trófica; Rutherford 4 a 6 define a CLTI (5 perda menor, 6 perda maior).
• Parestesia ou paralisia na isquemia aguda muda a categoria para IIb: heparina imediata e revascularização em horas; a trombólise é para categorias I e IIa de até 14 dias.
• Embolectomia com cateter de Fogarty é o tratamento da embolia aguda; trombólise dirigida por cateter é a preferida na trombose in situ recente.
• By-pass fêmoro-poplíteo com veia safena magna é o padrão-ouro de durabilidade infrainguinal; próteses rendem mal abaixo do joelho.
• Stent balão-expansível não vai em zona de flexão (poplíteo): prefira o autoexpansível de nitinol.
• Anticoagulação (varfarina ou DOAC) não tem papel na DAP sem outra indicação.
• Queda do ITB pós-esforço ≥ 0,15 confirma DAP quando o repouso é limítrofe.