Disfunção Erétil: Fisiopatologia, Diagnóstico e Tratamento

Disfunção erétil (DE) é a incapacidade persistente de obter ou manter ereção com rigidez suficiente para relação sexual satisfatória por ao menos seis meses, segundo a definição operacional das diretrizes da Associação Europeia de Urologia (EAU). Não é um incômodo cosmético: é um potente marcador de risco cardiovascular e um dos principais preditores independentes de eventos coronarianos futuros, porque a artéria peniana é menor que as coronárias e manifesta aterosclerose antes delas. Para a prova de Urologia, o tema se destrincha em quatro habilidades: entender a cascata do óxido nítrico e do GMPc (base farmacológica), aplicar o IIEF-5 e a anamnese dirigida, estratificar o risco cardiovascular antes de liberar atividade sexual (consenso de Princeton) e dominar as doses dos inibidores da fosfodiesterase-5 e das terapias de segunda e terceira linhas.

01Definição e classificação

A ereção normal é um evento hemodinâmico: relaxamento do músculo liso arterial e trabecular dos corpos cavernosos, com aumento abrupto do fluxo arterial e compressão das vênulas subtunicais contra a túnica albugínea (mecanismo corporovenoso-oclusivo), que aprisiona o sangue e gera rigidez. A DE é classificada em orgânica (vascular arterial ou venosa, neurológica, hormonal, farmacológica) e psicogênica (ansiedade de desempenho, depressão, conflitos de relacionamento), sendo a forma mista a mais comum na prática. Também se classifica em primária (nunca teve ereção adequada, rara e fortemente ligada a causas congênitas ou psicogênicas graves) e secundária (perda de função previamente presente, regra geral no adulto). A graduação por gravidade usa o IIEF-5, versão abreviada de cinco questões do Índice Internacional de Função Erétil.

02Epidemiologia

O Massachusetts Male Aging Study (MMAS), coorte de base populacional de 1.290 homens de 40 a 70 anos, é a referência clássica: 52% dos participantes tinham algum grau de DE, e a impotência completa subiu de cerca de 5% aos 40 anos para 15% aos 70, dobrando a cada década de vida adulta. No Brasil, o Brazilian Study of Sexual Behavior encontrou prevalência global de 46,2% (leve 31,5%, moderada 12,1%, completa 2,6%), com associação independente com idade, diabetes, hipertensão, cardiopatia, tabagismo e obesidade. Projeções globais da virada do século estimavam mais de 320 milhões de homens com DE até 2025, impulsionadas pelo envelhecimento e pela epidemia de diabetes e obesidade. Entre diabéticos, a prevalência oscila entre 35 e 75% conforme a série, com início cerca de 10 a 15 anos mais cedo que na população geral, e a DE afeta 25 a 75% dos homens após prostatectomia radical, dependendo da técnica de preservação dos feixes neurovasculares.

03Fisiopatologia: a via do óxido nítrico e do GMPc

O estímulo sexual libera óxido nítrico (NO) das terminações nervosas não adrenérgicas não colinérgicas e do endotélio cavernoso. O NO ativa a guanilato ciclase solúvel, que converte GTP em GMP cíclico (GMPc); o GMPc, por meio de proteína quinase dependente de GMPc, fecha canais de cálcio e bomba cálcio para fora do músculo liso, reduzindo o cálcio intracelular e relaxando o músculo liso trabecular e arterial: fluxo entra, vênulas são comprimidas, ereção se instala. A fosfodiesterase-5 (PDE5), abundante no corpo cavernoso, hidrolisa o GMPc e encerra a ereção; por isso, os inibidores de PDE5 não criam ereção, apenas amplificam a resposta ao estímulo sexual, exigindo libido e estímulo intactos. O sinal adrenérgico noradrenalina e a endotelina-1 contratam o músculo liso e mantêm o pênis flácido, e o equilíbrio entre os dois sistemas determina o tônus cavernoso basal.

As causas orgânicas atacam essa cascata em pontos distintos. A DE arteriogênica (diabetes, hipertensão, dislipidemia, tabagismo, sedentarismo) reduz a biodisponibilidade de NO por disfunção endotelial; a DE venogênica falha no mecanismo oclusivo, com fuga venosa: o homem obtém ereção que colapsa antes ou durante a penetração; as causas neurogênicas (neuropatia diabética, lesão medular, cirurgia pélvica, esclerose múltipla) interrompem o estímulo neural; o hipogonadismo reduz libido e a expressão da PDE5 e do NO; e drogas como antidepressivos inibidores de recaptação de serotonina, anti-hipertensivos (tiazídicos e betabloqueadores não vasodilatadores), antiandrogênicos e antipsicóticos interferem em várias etapas. A DE psicogênica preserva ereções noturnas e matinais, sinal clínico que a distingue da orgânica.

04Apresentação clínica e anamnese dirigida

O diagnóstico de DE é clínico. A anamnese precisa caracterizar: início (súbito sugere psicogênica ou fármaco-induzida; insidioso sugere vascular), duração, presença de ereções matinais e noturnas, rigidez em masturbação versus relação (ereção situacional sugere componente psicogênico), libido, ejaculação e orgasmo, história de trauma pélvico ou cirurgia, tabagismo, álcool, drogas ilícitas e medicações. Aplicam-se o IIEF-5 para graduar e o questionário de saúde do homem. O exame físico avalia caracteres sexuais secundários, genitália (placas de Peyronie, testículos volumétricos, consistência), pulsos femorais e pediosos e medida de pressão arterial. Sintomas urinários baixos e sintomas depressivos devem ser rastreados, pois se associam de forma independente à DE.

05Diagnóstico e exames complementares

A avaliação laboratorial de rotina de todo homem com DE inclui glicemia de jejum ou hemoglobina glicada, perfil lipídico e testosterona total colhida pela manhã (entre 8 e 11 h), pois a testosterona segue ritmo circadiano com pico matinal e queda vespertina; testosterona baixa pede repetição com LH e FSH, e prolactina se houver libido reduzida, galactorreia ou cefaleia. A ultrassonografia com Doppler dos corpos cavernosos, realizada com estímulo farmacológico intracavernoso, quantifica a velocidade sistólica máxima (PSV): valores abaixo de 25 cm/s indicam insuficiência arterial, e índice de resistência menor que 0,75 com velocidade diastólica persistente acima de 5 cm/s sugere fuga venosa. A monitorização da tumescência peniana noturna distingue psicogênica (ereções rígidas preservadas) de orgânica, e a cavernometria e cavernografia reservam-se à investigação de fuga venosa antes de cirurgia de revascularização ou laqueadura venosa, procedimentos de indicação excepcional.

• Rotina mínima: glicemia de jejum ou HbA1c, perfil lipídico e testosterona total matinal em todo paciente
• Testosterona baixa: repetir com LH, FSH e prolactina; dosar SHBG quando suspeita de alteração da proteína transportadora
• Doppler farmacoerétil: PSV menor que 25 cm/s define insuficiência arterial; índice de resistência menor que 0,75 sugere incompetência veno-oclusiva
• Tumescência peniana noturna: preservada sugere causa psicogênica
• Exames cardiológicos conforme estratificação de Princeton antes de liberar atividade sexual em portadores de fatores de risco

06Disfunção erétil como marcador cardiovascular: consenso de Princeton

O endotélio cavernoso adoece antes do coronário porque as artérias penianas são de menor calibre: por isso a DE vascular precede em média de 2 a 5 anos o primeiro evento coronariano agudo, janela descrita no Princeton III. Todo homem com DE e sem doença cardiovascular conhecida deve ter fatores de risco rastreados e corrigidos, e a DE deve ser tratada como oportunidade de prevenção. Antes de liberar a atividade sexual (que consome em média 3 a 5 equivalentes metabólicos, menos que subir dois lances de escada) e prescrever iPDE5, estratifica-se o risco cardiovascular em três categorias.

07Tratamento

O tratamento começa pelas causas corrigíveis: suspensão do tabagismo, perda de peso, exercício aeróbico regular (150 minutos semanais), controle glicêmico e pressórico, troca de medicamentos impeditivos quando possível (substituir betabloqueador não vasodilatador ou tiazídico), e terapia sexual ou psicoterapia nos casos psicogênicos, com ou sem parceiro. A primeira linha farmacológica em qualquer causa de DE (exceto contraindicações) são os inibidores orais de PDE5, eficazes em cerca de 60 a 70% dos episódios de relação, com taxas menores em diabéticos de longa data e pós-prostatectomia radical sem preservação neural. Todos exigem estímulo sexual e são igualmente contraindicados com nitratos em qualquer forma.

Segunda linha: alprostadil (prostaglandina E1 sintética) intracavernoso, iniciando com 2,5 microgramas e titulando até a dose eficaz, no máximo 40 microgramas por aplicação, com limite de 1 aplicação ao dia e 3 por semana; atua diretamente no músculo liso por via AMPc, independente de NO, e alcança ereção satisfatória em cerca de 70% dos casos, ao custo de dor peniana (efeito adverso mais comum), risco de priapismo em torno de 1% e fibrose cavernosa com uso crônico. A via intrauretral (MUSE, 125 a 1.000 microgramas) é menos eficaz e causa mais dor uretral. O dispositivo de vácuo (vacuum) cria ereção por pressão negativa mantida por anel constritor na base do pênis (máximo 30 minutos), opção não farmacológica eficaz em 60 a 90% dos pacientes, com queixa de frialdade e rigidez parcial. Terceira linha: prótese peniana inflável de três componentes, reservada a falha das anteriores ou DE grave com causa irreversível, com satisfação de 80 a 90% e taxas de infecção de 1 a 3% (maiores em diabéticos). Reposição de testosterona só está indicada em hipogonadismo confirmado, com dois valores baixos de testosterona total matinal; não melhora a DE de homem eugonádico e é contraindicada em câncer de próstata e PSA elevado sem investigação.

08Complicações, prognóstico e seguimento

O prognóstico da DE é fortemente dependente da causa e da adesão. A resposta aos iPDE5 pode melhorar meses após otimização do estilo de vida e do controle metabólico, e cerca de um terço dos pacientes primariamente não respondedores passa a responder com reavaliação e ajuste de dose, orientação de uso (estímulo, tempo de latência, ausência de refeição pesada) e correção de hipogonadismo. O abandono do tratamento é alto nos primeiros dois anos, por expectativas irreais e falta de orientação de uso, e o seguimento médico estruturado melhora a persistência. Complicações específicas: priapismo (ereção maior que 4 h, urgência urológica) com alprostadil e, raramente, com iPDE5; fibrose peniana no ponto de aplicação; e perda súbita da visão por neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica, evento raro relatado com iPDE5, que exige orientação de interrupção e avaliação oftalmológica urgente. No plano cardiovascular, o seguimento do homem com DE deve incluir controle agressivo dos fatores de risco, pois a rigidez erétil é, na prática, um teste de função endotelial de baixo custo disponível em toda consulta.

09Pontos de prova e erros comuns