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Revisão completa das crises hipertensivas: diferenciação entre urgência e emergência, fisiopatologia da falha da autoregulação, tabela de drogas intravenosas com doses e metas pressóricas por cenário (dissecção aórtica, AVC, eclâmpsia, edema agudo de pulmão) e pontos clássicos de prova.
[1] Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults. Hypertension. 2018;71(6):e13-e115 · DOI 10.1161/HYP.0000000000000065 | [2] Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018;39(33):3021-3104 · DOI 10.1093/eurheartj/ehy339 | [3] Brandão AAB, Rodrigues CIS, Bortolotto LA, et al. Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 2025. Arq Bras Cardiol. 2025;122(9):e20250624 · DOI 10.36660/abc.20250624 | [4] Johnson W, Nguyen ML, Patel R. Hypertension crisis in the emergency department. Cardiol Clin. 2012;30(4):533-543 · DOI 10.1016/j.ccl.2012.07.011 · DOI 10.36660/abc.20250624
Crise hipertensiva é a elevação importante da pressão arterial (em geral acima de 180/120 mmHg) que obriga uma decisão imediata: ou há lesão aguda de órgão-alvo, e o paciente precisa de droga intravenosa titulável em ambiente monitorizado, ou não há, e o tratamento é oral, com reavaliação em horas. Confundir os dois cenários é o erro mais caro da prática: tratar urgência como emergência gera hipoperfusão coronária, renal e cerebral iatrogênica; tratar emergência como urgência deixa evoluir encefalopatia, dissecção aórtica e edema agudo de pulmão. Nas provas, o tema aparece em três formatos: classificar a crise, escolher a droga intravenosa e definir a meta pressórica de cada cenário. Este artigo cobre os três, com doses, limiares numéricos e as pegadinhas clássicas das bancas.
Emergência hipertensiva é a elevação importante da pressão arterial com lesão aguda ou progressiva de órgão-alvo (encéfalo, coração, rim, retina, grandes vasos ou placenta). Urgência hipertensiva é a elevação importante da pressão, em geral acima de 180/120 mmHg, sem lesão aguda de órgão-alvo: o paciente pode ter cefaleia, epistaxe ou ansiedade, mas o exame físico e a investigação mínima são normais. O termo hipertensão maligna designa a hipertensão grave com retinopatia grau III ou IV (hemorragias em chama, exsudatos algodonosos ou papiledema), em geral com nefropatia rapidamente progressiva e anemia hemolítica microangiopática. Pseudocrise é a elevação transitória por dor, ansiedade, retenção urinária, hipoglicemia, abstinência ou erro de medida: a conduta é tratar a causa, não a pressão.
| Entidade | Pressão arterial | Lesão aguda de órgão-alvo | Tratamento | Local |
|---|---|---|---|---|
| Urgência hipertensiva | Em geral >180/120 mmHg | Ausente | Anti-hipertensivo oral, observação de 30-120 min e alta com ajuste do esquema | Emergência / observação |
| Emergência hipertensiva | Elevação importante, variável | Presente (encefálica, cardíaca, renal, retiniana, vascular ou placentária) | Droga intravenosa titulável em infusão contínua | UTI ou unidade monitorizada |
| Hipertensão maligna | Muito elevada, costuma superar 200/120 mmHg | Retinopatia grau III-IV com nefropatia grave | Intravenosa na admissão, transição para via oral | Enfermaria monitorizada |
| Pseudocrise | Variável | Ausente, com causa identificável | Tratar dor, ansiedade, retenção urinária ou erro de medida | Reavaliar no próprio local |
A hipertensão atinge cerca de 30% dos adultos brasileiros quando aferida, e a prevalência autorreferida gira em torno de 24% a 28% nas grandes capitais. Estimativas brasileiras apontam que as crises hipertensivas respondem por algo próximo de 25% das urgências clínicas nos serviços de emergência, e que apenas 25% a 30% delas são verdadeiras emergências com lesão aguda de órgão-alvo. O principal determinante de crise em hipertenso conhecido é o abandono do tratamento, presente em metade ou mais dos casos, seguida de esquemas terapêuticos inadequados e causas secundárias não investigadas. Nas gestantes, a pré-eclâmpsia ocorre em cerca de 2% a 8% das gestações e permanece entre as principais causas de mortalidade materna no Brasil, o que torna a emergência hipertensiva obstétrica capítulo obrigatório.
O fluxo sanguíneo cerebral é autoregulado: entre uma pressão arterial média de 60 e 150 mmHg, a vasoconstrição e a vasodilatação arteriolares mantêm a perfusão constante. No hipertenso crônico, a hipertrofia e o remodelamento da parede arteriolar deslocam toda a curva de autoregulação para a direita, e o limite inferior eficaz pode subir de 60 para 100-120 mmHg. Dois corolários decidem provas: quedas rápidas de pressão toleradas por normotensos causam isquemia cerebral, renal e coronariana no hipertenso crônico; e a autoregulação também falha por excesso, quando pressões médias muito altas ultrapassam o limite superior, com hiperperfusão, transudação de plasma e edema vasogênico, a base da encefalopatia hipertensiva e da leucoencefalopatia posterior reversível (PRES).
A lesão endotelial aguda inicia um círculo vicioso: aumento da permeabilidade, ativação da cascata de coagulação, liberação de endotelina e angiotensina II e natriurese pressórica com hipovolemia, que por sua vez ativa o sistema nervoso simpático e o eixo renina-angiotensina-aldosterona, perpetuando a elevação. Na parede arteriolar instala-se a necrose fibrinoide, marca histológica da hipertensão maligna, com nefroesclerose aguda, hematúria, proteinúria e anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos no esfregaço. Na placenta, vasoconstrição e disfunção endotelial explicam a pré-eclâmpsia; no feocromocitoma, a liberação catastrófica de catecolaminas reproduz o quadro por mecanismo distinto.
A pergunta que organiza a anamnese não é apenas qual a pressão, mas qual órgão está sob agressão. Cefaleia, dor torácica, dispneia, déficit focal, convulsão, oligúria e dor abdominal em gestante são as portas de entrada; cada uma aponta para uma síndrome, um exame confirmatório e uma droga de escolha. A tabela resume as apresentações que aparecem em provas e plantões.
| Síndrome | Apresentação típica | Sinais e exames que fecham o diagnóstico |
|---|---|---|
| Encefalopatia hipertensiva | Cefaleia progressiva, náuseas, vômitos, visão turva, confusão, convulsões | Papiledema à fundoscopia; tomografia com edema posterior (síndrome PRES) |
| Dissecção aórtica aguda | Dor torácica em rasgadura com irradiação interscapular, síncope | Assimetria de pressão ou de pulsos >20 mmHg, sopros de insuficiência aórtica, mediastino alargado, angiotomografia de aorta |
| Edema agudo de pulmão | Dispineia aguda, ortopneia, escarro róseo | Estertores crepitantes, congestão venosa pulmonar na radiografia, BNP elevado |
| Síndrome coronariana aguda | Dor precordial típica, sudorese | ECG com supra ou infra de ST, troponina elevada |
| Eclâmpsia e pré-eclâmpsia grave | Gestante com cefaleia, fosfenos, dor epigástrica, convulsão | Proteinúria, plaquetopenia, transaminases elevadas, creatinina em ascensão |
| Crise catecolaminérgica (feocromocitoma, cocaína, IMAO) | Paroxismos pressóricos com cefaleia, sudorese e palpitações | Metanefrinas plasmáticas e urinárias; história de cocaína ou descongestionantes |
O diagnóstico de emergência hipertensiva é clínico-laboratorial: pressão elevada mais evidência de lesão aguda. A investigação mínima de toda crise deve ser executada em paralelo à estabilização e inclui os itens a seguir.
A fundoscopia classifica a retinopatia de Keith-Wagener-Barker: graus I e II (estreitamento arteriolar e sinais de cruzamento arteriovenoso) indicam hipertensão crônica; graus III (hemorragias em chama e exsudatos) e IV (papiledema) definem hipertensão maligna e mudam a conduta para tratamento intravenoso, mesmo com creatinina normal. A presença de esquizócitos, LDH elevada e plaquetopenia completa a síndrome de anemia hemolítica microangiopática associada.
A regra geral da emergência hipertensiva é reduzir a pressão arterial média em no máximo 25% na primeira hora; entre a 2ª e a 6ª hora, levar a pressão a cerca de 160/100-110 mmHg; e normalizar apenas em 24-48 horas. Pressões abaixo dessas metas na fase aguda causam hipoperfusão de territórios autoregulados para pressões altas, com deterioração isquêmica cerebral, coronariana e renal: se o paciente piora o sensorium ou a diurese durante a redução, permita que a pressão suba novamente. As exceções com metas próprias (dissecção, acidente vascular cerebral, eclâmpsia, síndrome coronariana) estão na seção seguinte e prevalecem sobre a regra geral.
| Droga intravenosa | Dose | Início | Duração do efeito | Cuidados principais |
|---|---|---|---|---|
| Nitroprussiato de sódio | 0,25-10 mcg/kg/min em infusão | Segundos | 1-2 min após suspensão | Potente e titulável; toxicidade por cianeto e tiocianato na insuficiência renal ou hepática e em infusões longas; eleva a pressão intracraniana |
| Nitroglicerina | 5-200 mcg/min | 2-5 min | 5-10 min | Reduz pré-carga; escolha na síndrome coronariana aguda e no edema agudo de pulmão; taquifilaxia em 24-48 h; contraindicada com inibidor de PDE-5 recente |
| Nicardipino | 5 mg/h, aumentando 2,5 mg/h a cada 5-15 min até 15 mg/h | 5-15 min | 4-6 h de efeito residual | Titulável e seguro na disfunção renal; útil em neuroemergências, dissecção e pré-eclâmpsia; hipotensão prolongada se superdosificação |
| Clevidipina | 1-2 mg/h, dobrando a cada 90 s até máximo de 21 mg/h | 1-4 min | 1-5 min após suspensão | Metabolismo por esterases, seguro na disfunção renal e hepática; contraindicada em alergia a ovo e soja e na hipertrigliceridemia |
| Labetalol | 10-20 mg IV em 1-2 min a cada 10 min (máximo 300 mg) ou 0,5-2 mg/min | 5-10 min | 2-4 h | Bloqueador alfa e beta; escolha em neuroemergências e na gestação; evitar em asma, bradicardia, bloqueios e insuficiência cardíaca descompensada |
| Esmolol | 250-500 mcg/kg em bólus lento, seguido de 50-200 mcg/kg/min | 1-2 min | 10-20 min | Beta-1 seletivo com meia-vida de cerca de 9 min; primeira escolha na dissecção aórtica antes do vasodilatador |
| Hidralazina | 5-10 mg IV (até 20 mg) a cada 20-60 min | 10-20 min | 2-6 h | Vasodilatador direto útil na gestação; taquicardia reflexa, cefaleia e elevação da pressão intracraniana limitam o uso |
| Enalaprilato | 1,25 mg a cada 6 h, até 5 mg por dose | 15-30 min | 6-12 h | Inibidor da ECA intravenoso; evitar em estenose bilateral de artéria renal, gestação e hipercalemia |
| Fenoldopam | 0,1-0,3 mcg/kg/min (máximo 1,6 mcg/kg/min) | 5-15 min | cerca de 30 min | Agonista dopaminérgico D1 com vasodilatação do território renal; opção na injúria renal aguda hipertensiva |
| Urapidil | 12,5-25 mg IV lento, com repetição possível; infusão 5-40 mg/h | 3-5 min | 4-6 h | Bloqueador alfa-1 com ação central serotoninérgica; disponível no Brasil, com pouca taquicardia reflexa |
Cada síndrome tem meta própria, e a droga errada pode ser tão nociva quanto a pressão não tratada. A tabela reúne os cenários cobrados em prova, com limiares numéricos e armadilhas.
| Cenário | Meta pressórica | Primeira escolha | Evitar |
|---|---|---|---|
| Dissecção aórtica aguda | PAS <120 mmHg e frequência cardíaca <60 bpm o mais rápido possível (20-30 min) | Esmolol ou labetalol primeiro; depois nicardipino ou nitroprussiato | Vasodilatador isolado antes do betabloqueador, que aumenta o estresse de parede e propaga a dissecação |
| AVC isquêmico sem indicação de trombólise | Não tratar rotineiramente abaixo de 220/120 mmHg | Se acima do limiar: labetalol ou nicardipino em infusão | Redução agressiva de rotina, que amplia a área de penumbra |
| AVC isquêmico com plano de trombólise | Manter PA <185/110 mmHg antes e <180/105 mmHg por 24 h após o procedimento | Labetalol ou nicardipino | Exceder os limiares, que contraindicam a trombólise |
| AVC hemorrágico agudo | PAS de 140 mmHg (faixa segura 130-150) alcançada em cerca de 1 h | Nicardipino ou labetalol em infusão | Derrubar abaixo de 130 mmHg na fase aguda: ATACH-2 mostrou mais dano renal sem benefício neurológico |
| Síndrome coronariana aguda | Redução gradual de 10-25% até estabilização clínica | Nitroglicerina IV, com betabloqueador quando indicado | Hidralazina e drogas com taquicardia reflexa, que aumentam o consumo de oxigênio |
| Edema agudo de pulmão | Redução rápida de pré e pós-carga | Nitroglicerina IV, furosemida 40-80 mg IV e suporte ventilatório com CPAP | Betabloqueador na fase de congestão franca |
| Pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia | 140-150/90-100 mmHg em até 1 h; o tratamento definitivo é a interrupção da gestação | Sulfato de magnésio 4-5 g IV em 20-30 min seguido de 1-2 g/h (anticonvulsivante e neuroproteção) mais hidralazina, labetalol ou nifedipino oral | Inibidores da ECA e bloqueadores do receptor AT1; redução abaixo de 130 mmHg sistólica |
| Intoxicação por simpaticomiméticos (cocaína, anfetaminas) | Redução gradual após sedação | Benzodiazepínico em primeira linha; se persistir elevada, nitroglicerina, fenotolamina ou nicardipino | Betabloqueador isolado, pelo clássico efeito alfa não contrabalançado, muito cobrado em prova |
| Crise de feocromocitoma | Redução controlada com alfa-bloqueio e reposição volêmica | Fenotolamina 2,5-5 mg IV ou nicardipino | Betabloqueador antes do alfa-bloqueador; metoclopramida e drogas indutoras de liberação de catecolaminas |
Nota de prova sobre cocaína: o ensino clássico proíbe betabloqueador isolado na intoxicação por cocaína pelo temor da vasoconstrição alfa não contrabalançada; dados contemporâneos questionam a magnitude desse efeito, mas as bancas continuam cobrando a resposta clássica, que é benzodiazepínico em primeira linha e, se for necessário vasodilatador, fenotolamina ou nicardipino.
Na urgência hipertensiva não há lesão aguda de órgão-alvo, e o risco do tratamento intravenoso agressivo supera o da própria pressão. O manejo é oral, com observação de 30 a 120 minutos, reavaliação da adesão e do esquema habitual e alta com retorno em 24 a 72 horas. Pacientes com pressão muito elevada e sintomas leves não precisam de leito de UTI, precisam de esquema anti-hipertensivo decente.
Historicamente, a hipertensão maligna não tratada tinha mortalidade superior a 80% em um ano; com terapia moderna a maioria dos pacientes sobrevive, e o prognóstico depende da síndrome de apresentação, sendo pior na dissecção aórtica e no edema agudo de pulmão e melhor na encefalopatia tratada precocemente. A síndrome PRES é reversível em dias a semanas com controle pressórico. O rim deixa a cicatriz mais duradoura: parte dos pacientes com necrose fibrinoide arteriolar evolui para terapia renal substitutiva. Depois da fase aguda, o desfecho é ditado pela adesão: a maioria das recaídas decorre do abandono do tratamento, e a alta sem reavaliar esquema, dose e acesso ao medicamento é erro clássico. Recomenda-se reavaliação em até uma semana após a crise e investigação de causa secundária em jovens, crises refratárias ou hipopotassemia inexplicada (suspeita de hiperaldosteronismo).
O ensaio ATACH-2 mostrou que a meta intensiva não reduziu mortalidade nem incapacidade e aumentou os eventos adversos renais em comparação com a meta padrão, sustentando a meta de 140 mmHg (faixa segura 130-150) no AVC hemorrágico agudo. É o exemplo clássico de que, em neuroemergências hipertensivas, reduzir mais não é reduzir melhor.
1.Homem de 58 anos, hipertenso, chega à emergência com PA 210/128 mmHg, cefaleia leve, sem dor torácica, sem déficit focal, ECG sem alterações isquêmicas, creatinina normal, exame de urina normal e tomografia de crânio normal. Qual a classificação?
2.Na emergência hipertensiva sem envolvimento de grandes vasos, qual a regra geral de redução pressórica na primeira hora?
3.Sobre a nifedipina de ação curta por via sublingual na urgência hipertensiva, assinale a correta:
4.Paciente com dissecção aórtica aguda tipo A e PA 190/110 mmHg. Qual a sequência correta do tratamento anti-hipertensivo?
5.Qual o limiar pressórico para manter um paciente com AVC isquêmico candidato à trombólise?
6.Gestante de 34 semanas com PA 180/115 mmHg, proteinúria e convulsão generalizada. Qual a conduta farmacológica imediata?
7.Homem de 26 anos, usuário de cocaína, com PA 210/125 mmHg, taquicardia, agitação e dor torácica. Qual a primeira linha terapêutica?
8.Paciente em uso de nitroprussiato de sódio em dose alta por 3 dias, com insuficiência renal, desenvolve confusão mental, convulsão e acidose láctica. Qual a complicação e a conduta?
9.Paciente com encefalopatia hipertensiva e suspeita de hipertensão intracraniana. Qual vasodilatador deve ser evitado por elevar a pressão intracraniana?
10.Mulher de 62 anos, hipertensa, sem sintomas, PA 204/118 mmHg confirmada com técnica correta, exame físico e investigação mínima normais. Qual a conduta?
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