Choque: Reconhecimento Precoce, Classificação Fisiológica e Tratamento Inicial

Choque é a emergência fisiopatológica por excelência: uma síndrome de perfusão tecidual inadequada que leva à hipóxia celular, ao metabolismo anaeróbio e, se não revertida, à falência de múltiplos órgãos e à morte. Em provas e na prática, o choque não pode ser reduzido a um número de pressão arterial — adultos jovens mantêm pressão sistólica aparentemente normal até perderem cerca de 30% da volemia. Definir o conceito, classificar fisiologicamente, reconhecer precocemente à beira do leito e tratar com as drogas nas doses corretas são exatamente as competências cobradas em urgência e emergência, e é o que esta revisão cobre de ponta a ponta.

01Definição: perfusão inadequada, não pressão baixa

Choque (insuficiência circulatória aguda) é a situação em que o sistema cardiovascular falha em entregar oxigênio suficiente aos tecidos para sustentar o metabolismo aeróbio, instalando hipóxia celular, glicólise anaeróbia com produção de lactato e acidose metabólica. A definição clássica de Vincent e De Backer resume o conceito: choque é hipóxia celular aguda decorrente de oxigenação tecidual inadequada, com ou sem hipotensão arterial. Daí a distinção operatória entre choque compensado (pressão preservada, mas hipoperfusão presente: taquicardia, pele fria, enchimento capilar prolongado, oligúria, lactato elevado) e choque descompensado (hipotensão instalada). A pressão é um marcador tardio; a perfusão é o alvo.

02Classificação fisiológica: os quatro tipos de Weil

A classificação funcional consagrada (Weil e Shubin, adotada nas revisões modernas e no consenso da ESICM) divide o choque conforme a variável hemodinâmica primariamente comprometida: volume (pré-carga), bomba (contratilidade), obstrução mecânica ao fluxo ou tônus vascular (distributivo). Os perfis típicos podem ser confirmados à beira do leito com ecografia e cateteres:

Dois detalhes frequentemente cobrados: o choque obstrutivo se comporta hemodinamicamente como o cardiogênico (débito baixo com PVC alta), mas o tratamento é mecânico (drenar, descomprimir, lisar) e não apenas inotrópico; e o choque neurogênico costuma cursar com débito baixo por bradicardia (perda do tônus simpático em lesões acima de T4), fugindo do padrão clássico distributivo. Choques mistos são comuns na prática: o politraumatizado com lesão medular, hipotermia e hemorragia pode somar três mecanismos ao mesmo tempo.

03Epidemiologia: frequência e mortalidade por tipo

O choque acomete aproximadamente um terço dos pacientes internados em unidades de terapia intensiva, e o tipo distributivo (sobretudo o séptico) responde por cerca de dois terços dos casos, seguido do cardiogênico e do hipovolêmico. A mortalidade varia com o tipo e com a velocidade do tratamento: em torno de 30-40% no choque séptico (acima de 40-50% quando o lactato inicial supera 4 mmol/L), 40-50% no cardiogênico por infarto, mais de 50% no TEP maciço com hipotensão persistente, e extremamente variável no hemorrágico, em que o desfecho depende do controle rápido da fonte de sangramento. No Brasil, a sepse é a principal causa de morte em UTIs, o que torna a Surviving Sepsis Campaign e o bundle de 1 hora padrão simultâneo de prova e de rotina hospitalar.

04Fisiopatologia: do macrocirculatório à mitocôndria

• Etapa 1 — queda do fluxo efetivo: redução do volume circulante, da contratilidade, da pré-carga efetiva (obstrução) ou do tônus vascular. Lembrete fisiológico: débito cardíaco = frequência cardíaca x volume sistólico; entrega de oxigênio (DO2) = débito cardíaco x conteúdo arterial de oxigênio.
• Etapa 2 — resposta neuro-humoral compensatória: o barorreflexo ativa o sistema nervoso simpático, o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o ADH, produzindo taquicardia, vasoconstrição cutânea e esplâncnica e retenção de água e sódio.
• Etapa 3 — hipoperfusão e metabolismo anaeróbio: o piruvato é desviado da cadeia respiratória e convertido em lactato, gerando acidose metabólica com ânion gap elevado.
• Etapa 4 — lesão microcirculatória: degradação do glicocálix endotelial, agregação leucocitária, microtrombose e shunts capilares criam hipóxia regional mesmo com a macro-hemodinâmica aparentemente corrigida (heterogeneidade ou desacoplamento macro-microcirculatório).
• Etapa 5 — cascata inflamatória: mesmo no choque hemorrágico há liberação de citocinas e ativação da coagulação, com disfunção endotelial sistêmica semelhante à da sepse (a fronteira entre choque hemorrágico e séptico é menos nítida do que parece).
• Etapa 6 — falência celular e de órgãos: apoptose, disfunção mitocondrial e falência de múltiplos órgãos — SDRA, lesão renal aguda, disfunção hepática, encefalopatia — o desfecho final do choque não revertido.

Essa cadeia explica a semiologia do choque frio (vasoconstritor: hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo — pele fria, pegajosa e marmorizada, pulsos finos, enchimento capilar maior que 2 segundos) e do choque quente (vasoplégico: distributivo em fase inicial — pele quente e rosada, pulsos amplos, enchimento capilar curto). A distinção frio versus quente é atalho clássico de prova e de exame físico.

05Reconhecimento clínico: hierarquia dos sinais e índices à beira do leito

06Exames e monitorização: lactato, gases e ecografia dirigida

O lactato sérico é o biomarcador central: valor maior ou igual a 2 mmol/L indica hipoperfusão ou estresse aeróbio, e maior ou igual a 4 mmol/L aproximadamente dobra a mortalidade na sepse. A reavaliação em 2 a 4 horas com meta de clearance (queda) de pelo menos 10% orienta a adequação da ressuscitação. Registre também as causas de lactato elevado sem hipoperfusão (metformina, etanol, falência hepática grave, deficiência de tiamina, neoplasias avançadas) para não tratar o número sem olhar o paciente.

07Choque hipovolêmico hemorrágico: as classes do ATLS

No trauma, o sangramento é a causa evitável mais frequente de morte nas primeiras horas. O ATLS organiza o choque hemorrágico em quatro classes conforme a fração de volemia perdida (adulto de 70 kg com volemia de aproximadamente 5 litros):

Regras de ouro: a classe III é a primeira com hipotensão e a que costuma exigir transfusão; idosos, gestantes, atletas e usuários de betabloqueadores descompensam com perdas menores e sinais mais sutis. A conduta moderna é o controle de danos: compressão direta e torniquete, estabilização pélvica, drenagem de hemotórax, laparotomia ou angioembolização, transfusão maciça com proporção equilibrada de concentrado de hemácias, plasma fresco e plaquetas (aproximadamente 1:1:1) e ácido tranexâmico 1 g IV em 10 minutos seguido de 1 g em 8 horas na hemorragia grave com menos de 3 horas do trauma (protocolo CRASH-2). Cristaloide em quantidade limitada no início e alvo transfusional de hemoglobina de 7 g/dL no paciente estável.

08Choque cardiogênico e obstrutivo: a bomba e a barreira

No choque cardiogênico a causa mais frequente é o infarto agudo do miocárdio com perda de mais de 40% da massa ventricular esquerda. O quadro combina hipoperfusão fria e congestão: pressão venosa jugular elevada, estertores crepitantes, terceira bulha e hipocinesia difusa à ecocardiografia. Pilares do tratamento: revascularização precoce (angioplastia primária), noradrenalina para manter PAM de 65 mmHg ou mais (perfil de arritmias menor que dopamina e adrenalina), dobutamina 2,5-20 mcg/kg/min quando o débito está baixo com resistências vasculares adequadas e suporte mecânico apenas em centros selecionados — o estudo IABP-SHOCK II demonstrou que o balão intra-aórtico de contrapulsação não reduz a mortalidade do choque cardiogênico por IAM.

• Tamponamento cardíaco: tríade de Beck (hipotensão, turgência jugular, abafamento das bulhas), pulsus paradoxus maior que 10 mmHg, complexos de baixa voltagem no ECG e eventual alternância elétrica. Confirmação e pericardiocentese guiadas por ecocardiografia à beira do leito.
• TEP maciço: dispneia súbita, hipotensão, síncope; ecocardiografia com dilatação e hipocinesia do ventrículo direito, sinal de McConnell e TAPSE reduzido. Suporte com noradrenalina, oxigenoterapia e trombólise sistêmica (alteplase 100 mg IV em infusão de 2 horas) na instabilidade persistente.
• Pneumotórax hipertensivo: hipotensão com ingurgitamento jugular, ausência de murmúrio vesicular e timpanismo no lado acometido, desvio de traqueia contralateral. Tratamento imediato com descompressão por agulha (segundo espaço intercostal na linha hemiclavicular) ANTES de qualquer exame de imagem.

09Choque distributivo: sepse, anafilaxia e lesão medular

Pela definição Sepsis-3, sepse é disfunção orgânica aguda, potencialmente letal, secundária à resposta desregulada do hospedeiro à infecção, traduzida por aumento agudo de 2 pontos ou mais no escore SOFA. Choque séptico exige vasopressor para manter PAM maior ou igual a 65 mmHg E lactato maior que 2 mmol/L persistente após reposição volêmica adequada, com mortalidade hospitalar acima de 40% na coorte de derivação. O qSOFA (frequência respiratória maior ou igual a 22 irpm, Glasgow menor que 15 e PAS menor ou igual a 100 mmHg) é ferramenta de triagem: 2 ou mais critérios elevam o risco e mandam escalar o cuidado. O bundle de 1 hora determina: medir lactato, colher hemoculturas antes do antibiótico, iniciar antimicrobiano de amplo espectro, infundir 30 mL/kg de cristaloide na hipotensão ou lactato maior ou igual a 4 mmol/L e iniciar vasopressor se a hipotensão persistir durante ou após a reposição.

Na anafilaxia, o tratamento imediato é adrenalina intramuscular na dose de 0,3 a 0,5 mg (0,01 mg/kg em crianças) na face anterolateral da coxa, repetida a cada 5-15 minutos se necessário, com paciente em decúbito dorsal e pernas elevadas, oxigênio de alto fluxo e reposição agressiva com cristaloide (1 a 2 L) pela vasoplegia e extravasamento plasmático. Antihistamínicos e corticoides são coadjuvantes e jamais substituem a adrenalina, cujo atraso é o principal fator associado a óbitos. No choque neurogênico (lesão medular acima de T4-T6), a perda do tônus simpático gera hipotensão com bradicardia paradoxal e pele quente e seca abaixo da lesão: trata-se com noradrenalina (predomínio alfa) e atropina se bradicardia significativa, com reposição volêmica criteriosa, pois a vasoplegia não é hipovolemia.

10Tratamento: metas comuns e condutas específicas

Toda terapia do choque persegue as mesmas metas: PAM maior ou igual a 65 mmHg, diurese maior ou igual a 0,5 mL/kg/h, lactato em queda e nível de consciência preservado, sem esquecer que congestão e balanço hídrico muito positivo pioram o prognóstico. Escolha do fluido: cristaloides balanceados são preferidos ao salino 0,9% na sepse (recomendação da Surviving Sepsis 2021); amidos (HES) são evitados por nefrotoxicidade; albumina 4-5% é opção em selecionados, evitada em trauma craniano. Vasopressores idealmente por acesso central, mas a noradrenalina nunca deve ser atrasada por falta de acesso central no hipotenso que não responde a volume — via periférica é aceitável na emergência.

Suporte geral que vale ponto de prova: antibioticoterapia nas primeiras 3 horas (idealmente 1 hora no choque séptico), sem atrasar indevidamente as culturas; controle do foco infeccioso (drenagem, desbridamento, retirada de dispositivo) nas primeiras 6-12 horas; ventilação protetora com volume corrente de 6 mL/kg de peso previsto se houver SDRA; transfusão com alvo de hemoglobina de 7 g/dL no paciente clínico estável; venotromboprofilaxia assim que o risco permita.

11Complicações, prognóstico e seguimento

O choque não revertido evolui com falência de órgãos: lesão renal aguda (30-40% dos choques sépticos), SDRA, disfunção hepática, coagulopatias (incluindo a coagulopatia traumática do choque hemorrágico), encefalopatia, miopatia adquirida da UTI e imunossupressão tardia. Fatores de pior prognóstico: idade avançada, imunossupressão, neoplasia ativa, lactato inicial alto com clearance lento, demora para antibiótico e para controle de fonte e dependência progressiva de vasopressores. O seguimento imediato é a reavaliação da perfusão a cada 1-2 horas (lactato, diurese, enchimento capilar, consciência) e o desmame do vasopressor assim que a PAM se sustentar acima de 65 mmHg com perfusão adequada.

12Pontos de prova: o que mais cai e as pegadinhas frequentes

13Síntese operatória: os primeiros 60 minutos

• 0-5 minutos: reconhecer hipoperfusão (índice de choque, pele, enchimento capilar, nível de consciência), monitorizar, oxigênio, dois acessos venosos calibrosos e colher lactato.
• 5-15 minutos: levantar hipótese etiológica com POCUS (bomba, tanque, tubos) e anamnese dirigida; hemoculturas se suspeita de sepse.
• 15-30 minutos: reposição guiada com 30 mL/kg de cristaloide balanceado na sepse ou protocolo de transfusão maciça no trauma com sangramento ativo.
• 30-60 minutos: antibiótico de amplo espectro no séptico, noradrenalina precoce se PAM menor que 65 apesar do volume, controle de fonte e transferência para leito definitivo (UTI ou centro cirúrgico).
• Após estabilizar: reavaliar lactato e perfusão a cada 2 horas, ajustar drogas de manutenção e investigar causas de refratariedade (isquemia em curso, sangramento oculto, insuficiência adrenal, acidose grave, hipotermia).