Urgências Metabólicas na Emergência: Cetoacidose Diabética, HHS, Acidose Láctica e Hipoglicemia

As urgências metabólicas compartilham uma porta de entrada comum: o paciente chega à emergência com respiração alterada, dor abdominal, confusão mental ou rebaixamento de consciência, e a chave do diagnóstico está na gasometria arterial associada à glicemia, eletrólitos e lactato. A cetoacidose diabética (CAD) e o estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) são as emergências hiperglicêmicas, com mortalidade que varia de menos de 1% na CAD bem tratada em serviços estruturados até 5 a 20% no EHH, majoritariamente em idosos com comorbidades e diagnóstico tardio. Somam-se a elas a acidose láctica, marcador de hipoperfusão e hipóxia tecidual associado à mortalidade hospitalar elevada quando persistente, a cetoacidose alcoólica e a hipoglicemia, urgência que mata em minutos quando não reconhecida. O objetivo desta revisão é padronizar a leitura do gap aniônico, os critérios com valores e o tratamento com doses para cada uma dessas situações.

01Leitura sistemática da acidose metabólica e o gap aniônico

Diante de pH baixo e bicarbonato reduzido, o primeiro passo é calcular o gap aniônico: sódio menos (cloreto mais bicarbonato), com intervalo normal de 3 a 11 mEq/L, corrigindo 2,5 mEq/L para cada unidade de albumina abaixo de 4 g/dL. Gap normal com acidose metabólica aponta para perda renal ou digestiva de bicarbonato ou acidose tubular; gap elevado obriga a percorrer a memória GOLDMARK: glicois (etileno glicol e propilenoglicol), oxoprolina (paracetamol crônico), lactato L e D, metanol, aspirina e salicicatos, insuficiência renal e cetoacidose (diabética, alcoólica ou de jejum). O delta ratio (variação do gap dividida pela queda do bicarbonato) ajuda a identificar distúrbios mistos: razão menor que 0,4 sugere perda de bicarbonato associada, entre 0,4 e 0,8 cetoacidose ou acidose láctica típicas e maior que 1 sugere acidose láctica grave ou intoxicação por álcoois. A osmolalidade efetiva, calculada como duas vezes o sódio mais glicemia dividida por 18, distingue o EHH e levanta a hipótese de tóxico osmolar quando medida menos calculada excede 10 mOsm/kg.

02Cetoacidose diabética: fisiopatologia em cadeia e gatilhos

A CAD resulta de déficit absoluto ou relativo de insulina combinado ao excesso de hormônios contrarregulatórios (glucagon, cortisol, catecolaminas, hormônio do crescimento). Sem insulina ativa, a hiperglicemia decorre de gluconeogênese e glicogenólise intensas; a glicose ultrapassa o limiar renal de aproximadamente 180 mg/dL, gera diurese osmótica e provoca perda hídrica de cerca de 100 mL/kg (5 a 8 litros no adulto), além de depleção de sódio, potássio, fósforo e magnésio. A lipólise descontrolada fornece ácidos graxos ao fígado, onde a beta-oxidação gera corpos cetônicos: acetoacetato, beta-hidroxibutirato (majoritário, 3 a 10 vezes mais) e acetona. Os corpos cetônicos consomem bicarbonato e instalam acidose metabólica com gap elevado, com respiração de Kussmaul compensatória e hálito cetônico frutado. Os gatilhos clássicos seguem o roteiro I de intercorrência: infecção (30 a 40% dos episódios, com pneumonia e infecção urinária à frente), suspensão ou dose insuficiente de insulina (a causa mais frequente em DM1), infarto agudo do miocárdio silente, AVC, pancreatite, gestação, corticoides, antipsicóticos atípicos e, cada vez mais, os inibidores de SGLT2, que produzem cetoacidose euglicêmica com glicemia inferior a 200 a 250 mg/dL.

03Apresentação clínica da CAD e da cetoacidose euglicêmica

O quadro clássico reúne, em ordem de frequência: poliúria e polidipsia, perda ponderal rápida, náuseas e vômitos, dor abdominal difusa que simula abdome agudo cirúrgico (a cetose e a hipocalemia distendem a musculatura lisa gástrica e intestinal), respiração de Kussmaul profunda e cadenciada, hálito cetônico e rebaixamento do nível de consciência proporcional à osmolalidade, e não ao pH. Exames iniciais obrigatórios: glicemia, gasometria arterial, eletrólitos com cálculo do sódio corrigido (somar 1,6 a 2,4 mEq/L para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100), ureia e creatinina, cetonas capilares ou beta-hidroxibutirato sérico, hemograma (leucocitose proporcional à cetose, não necessariamente infecção), ECG para avaliar efeitos do potássio e radiografia quando suspeita de foco infeccioso. Paciente em uso de iSGLT2, gestante ou com redução da filtração glomerular pode ter CAD com glicemia normal, a cetoacidose euglicêmica: a glicosúria persistente do fármaco mantém a glicemia mais baixa enquanto a cetogênese avança, e o atraso diagnóstico eleva a mortalidade; nesses casos, dosar cetonas diante de qualquer sintoma compatível, independentemente da glicemia.

04Tratamento da CAD: fluidos, insulina, potássio e monitorização

• Horas 0 a 1: salina 0,9% intravenosa em 15 a 20 mL/kg por hora (1 a 1,5 litro na primeira hora); reposição do restante do déficit em 24 a 48 horas; monitorização cardíaca e de diurese.
• Insulina regular venosa contínua: 0,1 U/kg/hora, iniciada junto ou logo após o volume inicial; o preparo clássico usa 100 U em 100 mL de soro fisiológico, descartando os primeiros 50 mL da linha para saturar o plástico; se a glicemia não cair pelo menos 10% na primeira hora, reavaliar hidratação e dobrar a velocidade de infusão. Em crianças, jamais usar bolus de insulina; em adultos, o bolus de 0,1 U/kg é dispensável nas diretrizes atuais.
• Potássio: se K menor que 3,3 mEq/L, segurar a insulina e repor 20 a 30 mEq/hora até corrigir; se K entre 3,3 e 5,2 mEq/L, acrescentar 20 a 30 mEq de KCl por litro de soro; se K maior que 5,2 mEq/L, monitorar a cada 2 horas sem repor. A acidose esconde o déficit total de potássio de 3 a 5 mEq/kg, e a insulinização sem potássio adequada causa arritmia e parada.
• Glicemia menor que 200 a 250 mg/dL: acrescentar glicose 5 a 10% ao soro e reduzir a insulina para 0,02 a 0,05 U/kg/hora, mantendo a infusão até fechar o gap aniônico; a insulina é necessária para limpar as cetonas, e não apenas a glicose.
• Bicarbonato: apenas se pH menor que 6,9, em 100 mmol de bicarbonato de sódio diluídos em 400 mL de água destilada com 20 a 30 mEq de KCl, administrados em 1 hora, repetidos até pH maior ou igual a 7,0. Bicarbonato rotineiro piora hipocalemia, causa alcalose de rebote e foi associado a edema cerebral em crianças.
• Transição para via subcutânea: quando gap aniônico normalizado, pH maior que 7,30 e paciente apto a alimentar-se, iniciar esquema basal-bolus e manter a insulina venosa sobreposta por 1 a 2 horas após análogo rápido e por 2 a 4 horas após insulina basal, para evitar recidiva cetótica.

05Estado hiperglicêmico hiperosmolar: o diagnóstico do idoso que chega dias depois

O EHH instala-se ao longo de dias a semanas: há insulina residual suficiente para frear a lipólise e a cetogênese, mas insuficiente para controlar a glicemia, que supera 600 mg/dL e gera diurese osmótica persistente, desidratação devastadora de 100 a 200 mL/kg (8 a 12 litros) e osmolalidade efetiva maior que 320 mOsm/kg. O paciente típico é idoso com DM2, muitas vezes sem diagnóstico prévio ou com acesso limitado à água, residindo em instituição de longa permanência. O quadro é dominado por desidratação mucocutânea, olhos fundos, taquicardia, hipotensão e sintomas neurológicos proporcionais à osmolalidade: letargia, desorientação, mutismo, convulsões focais e coma. Complicações características: eventos trombóticos arteriais e venosos (a anticoagulação profilática está indicada na ausência de contraindicação), rabdomiólise, lesão renal aguda e síndrome compartimental por reposição tardia. Critérios: glicemia maior que 600 mg/dL, osmolalidade efetiva maior que 320, pH maior que 7,30, bicarbonato maior ou igual a 18, cetonas ausentes ou vestigiais e gap aniônico menor que 12.

• Fluidos antes de tudo: salina 0,9% 15 a 20 mL/kg na primeira hora, com reposição de cerca de metade do déficit estimado nas primeiras 12 horas e do restante em 24 a 48 horas, monitorando sódio corrigido e osmolalidade a cada 2 a 4 horas; a queda da osmolalidade não deve exceder cerca de 3 mOsm/kg por hora.
• Insulina venosa 0,1 U/kg/hora apenas após verificar potássio maior que 3,3 mEq/L e iniciar a expansão volêmica: no EHH, a glicemia cai substancialmente só com a hidratação, e a insulinização precoce em paciente hipovolêmico favorece colapso hemodinâmico.
• Quando a glicemia atingir 250 a 300 mg/dL, acrescentar glicose 5% e titular a insulina para queda lenta e controlada, mantendo-a até a recuperação do estado neurológico, o que costuma levar mais tempo do que o fechamento do gap na CAD.
• Potássio, fósforo e magnésio conforme o protocolo da CAD, profilaxia de tromboembolismo com heparina de baixo peso molecular na dose profilática e busca ativa do gatilho infeccioso.

06Acidose láctica: classificação, causas e conduta

O lactato é o produto final da glicólise anaeróbia; valores normais situam-se entre 0,5 e 2 mmol/L, e níveis de 4 mmol/L ou mais marcam hipoperfusão significativa e elevam de forma independente o risco de morte, mortalidade da ordem de 25 a 30% nas coortes de sepse. A classificação clássica de Cohen e Woods separa o tipo A, com hipóxia tecidual manifesta (choque de qualquer causa, hipoxemia grave, anemia intensa, exercício extenuante, convulsão), do tipo B, sem choque evidente: tipo B2 por drogas e toxinas (metformina, sobretudo com insuficiência renal, antirretrovirais inibidores da transcriptase reversa, propofol, catecolaminas exógenas, alcohóis, salicilatos), B3 por doenças associadas (sepse, neoplasias, insuficiência hepática, diabetes descompensado, deficiência de tiamina) e B1 por erros inatos do metabolismo. Na prática da emergência, a conduta é tratar a causa: expandir volume e controlar a fonte infecciosa na sepse, interromper a metformina e considerar diálise na acidose grave com falência renal, administrar tiamina 100 a 200 mg intravenosa no alcoolismo e na desnutrição e corrigir hipoxemia. Não há benefício demonstrado do bicarbonato na acidose láctica, exceto como medida de resgate transitória em pH menor que 7,1 com instabilidade.

07Cetoacidose alcoólica e hipoglicemia: reconhecer e tratar em minutos

A cetoacidose alcoólica acomete o bebedor crônico que reduz a ingestão alimentar e de álcool após dias de vômitos e dor abdominal: o estado de jejum e o excesso de cortisol e glucagon mantêm cetogênese hepática intensa, com beta-hidroxibutirato predominante, gap elevado e glicemia baixa, normal ou moderadamente alta. No estudo clássico de Wrenn, a série de 74 pacientes mostrou náuseas em cerca de 75% dos casos, vômitos e dor abdominal frequentes e dor abdominal como queixa principal em grande parte. O tratamento é salina com glicose 5% (a glicose interrompe a cetogênese e poupa proteólise), tiamina 100 mg intravenosa antes ou junto da glicose, reposição de potássio, magnésio e fosfato e afastar causas associadas, incluindo pancreatite, gastrite e sepse; insulina só se houver CAD verdadeira associada. A hipoglicemia define-se pela tríade de Whipple: sintomas compatíveis, glicemia baixa medida e alívio com a correção. Classifica-se em nível 1 (inferior a 70 mg/dL), nível 2 (inferior a 54 mg/dL, clinicamente significativo) e nível 3 (grave, rebaixamento que impede o autocuidado). Paciente consciente recebe 15 a 20 g de carboidrato de rápida absorção com reavaliação em 15 minutos; paciente inconsciente com acesso venoso recebe glicose 50% 25 g (50 mL) intravenosa, com alternativa crescente de glicose 10% 250 mL em infusão, mais segura para as veias; sem acesso venoso, glucagon 1 mg intramuscular ou subcutânea (0,5 mg se peso inferior a 25 kg). Hipoglicemia por sulfonilureia tem risco de recorrência horas depois e trata-se com octreotida 50 a 100 microgramas subcutâneas a cada 8 horas após a correção inicial; no etilista e no desnutrido, administrar tiamina 100 a 200 mg intravenosa junto com a glicose para prevenir encefalopatia de Wernicke.

08Complicações, prognóstico e critérios de alta

As complicações da CAD e do EHH dividem-se entre as da doença e as do tratamento: edema cerebral (sobretudo pediátrico), hipopotassemia e arritmias, hipoglicemia iatrogênica, acidose de rebote, broncoaspiração no paciente com vômitos e rebaixamento, lesão renal aguda, trombose venosa e arterial no EHH, síndrome compartimental e, na CAD pediátrica, lesão neurológica persistente nos casos de edema cerebral. O prognóstico depende do reconhecimento precoce: a mortalidade da CAD em adultos fica abaixo de 1% em serviços estruturados, mas sobe em idosos com doenças associadas e no EHH, em que chega a 5 a 20%. A alta exige: gap aniônico normalizado, pH maior que 7,30, paciente alimentado, esquema basal-bolus instalado com sobreposição correta da insulina venosa, gatilho identificado e tratado e, fundamentalmente, educação em diabetes revisitada, pois a causa mais comum de CAD recorrente é a suspensão da insulina, seja por custo, seja por falta de compreensão de que a insulina basal não deve ser interrompida em nenhum dia de doença intercorrente.