Afogamento: Resgate, Reanimação Cardiorrespiratória e Prevenção Ambiental

O afogamento mata cerca de 236 mil pessoas por ano segundo estimativas atuais da OMS (o relatório de 2014 contabilizava 372 mil óbitos anuais), sendo uma das principais causas de morte por causa externa em crianças de 1 a 14 anos no mundo inteiro. No Brasil, séries do SIM/DATASUS e da SOBRASA apontam da ordem de 5,5 a 7,5 mil mortes por afogamento ao ano, o que significa cerca de 15 a 20 óbitos diários, com destaque para a faixa de 1 a 9 anos e para adolescentes do sexo masculino em rios, represas, praias e piscinas. Além da mortalidade, o afogamento não fatal anóxico deixa sequelas neurológicas graves em sobreviventes. O tema exige uma abordagem integrada que a prova cobra em três frentes: prevenção ambiental em camadas (cerca de piscina, supervisão, colete), reanimação centrada em ventilação precoce (a hipóxia é o gatilho da parada) e estratificação de gravidade/prognóstico, em que a série brasileira de Szpilman é referência mundial.

01Definição de Utstein e terminologia correta

Desde a conferência de Utstein (2002), afogamento é definido como o processo de comprometimento respiratório resultante de submersão ou imersão em líquido, independentemente do desfecho. O evento é classificado como afogamento fatal (óbito) ou afogamento não fatal (sobrevivência, com ou sem sequelas). Termos históricos foram oficialmente abandonados por gerarem confusão: near drowning (afogamento quase ocorrido, para vítimas que sobreviviam por 24 horas), dry e wet drowning (formas com ou sem aspiração, clinicamente indistinguíveis), secondary drowning (suposta deterioração tardia por água nos pulmões) e delayed drowning. Uma vítima que respira não vai morrer horas depois porque ficou água presa nos pulmões: a deterioração tardia real existe, é rara e decorre de pneumonia aspirativa ou síndrome do desconforto respiratório agudo, e não de um mecanismo misterioso de afogamento secundário. Distinção importante: na síndrome de imersão, prevalece a hipotermia por exposição prolongada em água fria, com pouca ou nenhuma aspiração, e o colapso circulatório no momento do resgate é o grande risco.

02Fisiopatologia: da bradicardia reflexa à parada hipóxica

O mergulho em água, especialmente fria, dispara o reflexo de mergulho dos mamíferos (bradicardia, vasoconstrição central com desvio de sangue para coração e cérebro, apneia), muito ativo em crianças pequenas e responsável por sobrevivências prolongadas em água gelada. A sequência clássica do afogamento: apneia voluntária e laringoespasmo seguem à submersão; com a hipercapnia crescente, o laringoespasmo cede e há aspiração de líquido (wet drowning) em 85 a 90% dos casos; a água doce hipotônica, ao atingir alvéolos, lava o surfactante, colapsa alvéolos, passa à circulação (hemodiluição discreta, raramente clínica) e gera shunt intrapulmonar grave; a água salgada hipertônica puxa líquido do plasma para o alvéolo, criando edema pulmonar. Em ambos os casos o mecanismo letal central é o mesmo: hipoxemia, acidose e hipercapnia. Pequenos volumes aspirados já bastam: 1 a 3 mL/kg comprometem gravemente a troca gasosa e volumes acima de 11 mL/kg são letais, o que explica por que drenar água do estômago é inútil. A hipóxia mantida leva a bradicardia e parada em atividade elétrica sem pulso, evoluindo para assistolia; a fibrilação ventricular é rara e sugere hipotermia grave ou cardiopatia associada. A água conduz calor cerca de 25 vezes mais rápido que o ar, de modo que a hipotermia é quase universal em submersão prolongada, com risco de arritmias (oscilação J de Osborn no eletrocardiograma) e de coagulopatia.

• 1. Submersão com apneia e laringoespasmo (afogamento seco se não há aspiração relevante)
• 2. Cedem reflexos: aspiração de água com lavagem do surfactante (doce) ou edema alveolar hiperosmolar (salgada)
• 3. Hipoxemia e shunt intrapulmonar com acidose metabólica e respiratória mista
• 4. Bradicardia e parada em atividade elétrica sem pulso por hipóxia; assistolia tardia
• 5. Pós-retorno da circulação: síndrome do desconforto respiratório agudo, edema pulmonar, encefalopatia anóxica, hipotermia, rabdomiólise e, raramente, hemólise e coagulopatia

03Epidemiologia e grupos de risco

O perfil etário do afogamento é bimodal. O primeiro pico ocorre entre 1 e 4 anos: piscinas domésticas, tanques, baldes e até vasos sanitários, em episódios de supervisão falha de poucos minutos; a criança desta idade sofre afogamento silencioso, sem gritos ou agitação, porque coordenação para manter a boca fora da água é impossível. O segundo pico ocorre em adolescentes e adultos jovens do sexo masculino (razão de cerca de 2:1 em crianças e maior em adolescentes), em rios, represas, cachoeiras e mar, frequentemente associado a uso de álcool (presente em proporções que chegam à metade dos afogamentos de adolescentes e adultos em algumas séries), natação em áreas não demarcadas, mergulho em águas rasas (lesão cervical) e ausência de colete. Condições que aumentam risco: epilepsia (risco várias vezes maior, inclusive no banho), autismo, cardiopatias com arritmia (síndrome do QT longo desencadeada pelo mergulho em água fria) e baixa renda sem barreiras de proteção. No Brasil, os estados com maior mortalidade proporcional concentram-se nas regiões Norte e Nordeste, com rios e açudes.

04Prevenção ambiental em camadas

A prevenção do afogamento é multi-camada: nenhuma medida isolada protege, e a falha de uma camada deve ser compensada pela seguinte. As recomendações da OMS para prevenção, aplicáveis a contextos brasileiros, organizam-se em quatro grandes grupos: remover ou barrear o acesso à água, supervisionar de perto, capacitar a comunidade e gerir riscos aquáticos e de enchentes. A medida isolada com melhor evidência para piscinas domésticas é a cerca de isolamento nos quatro lados (não adianta cerca que inclui a casa), com altura mínima de 1,2 metro, portão auto-fechante e auto-travante abrindo para fora, que reduz em mais da metade o risco de afogamento infantil.

• Barreiras físicas: cerca de 4 lados em piscina com portão automático; tampas e travas; esvaziar e guardar baldes e piscinas infláveis; cobrir poços, caixas e tanques; cercar açudes e represas próximos à casa
• Supervisão constante por adulto designado (adulto de olho, sem celular, sem álcool, a um braço de distância para pré-escolares na água), mesmo com salva-vidas presente
• Habilidades: aulas de natação para crianças a partir dos 4 anos e familiarização aquática antes disso; treinamento de leigos em RCP centrada em ventilação
• Equipamentos: colete salva-vidas aprovado (não braçadeiras) para todas as crianças em barcos e esportes aquáticos; boias de resgate e canos/baldes com corda na beira de piscinas e rios
• Ambiente e comportamento: nadar em áreas demarcadas e com guarda-vidas; jamais mergulhar de cabeça em água de profundidade desconhecida; zero álcool na água; atenção a placas e sirenes de praia (bandeira vermelha); travar portas e alarmes de piscina
• Gestão comunitária: sinalização de risco, dragagem e limpeza, planos de resposta a enchentes e educação escolar continuada

05Resgate aquático e suporte básico de vida

A regra de ouro do resgate é não criar uma segunda vítima: a ordem de aproximação é alcançar (estender braço, cano, galho), lançar (boia com corda), remar (embarcação) e, só por último, ir a nado, e apenas para salvadores treinados, com aproximação por trás da vítima. Se o salvador tem treinamento, iniciar ventilações de resgate ainda na água (apoio da vítima em flutuação) melhora sobrevida, pois a hipóxia é o problema central; compressões torácicas na água são ineficazes e não devem ser tentadas. Retirar a vítima da água de preferência na horizontal, com cuidado especial na síndrome de imersão prolongada em água fria (colapso do ritmo ao assumir a posição vertical). Em terra firme, avaliar consciência e respiração por até 10 segundos e iniciar imediatamente o suporte básico: a RCP do afogamento prioriza a via aérea e a oxigenação, com 5 insuflações iniciais (protocolo europeu e da SOBRASA) seguidas de ciclos de 30 compressões e 2 ventilações; na criança, considerar 15:2 quando houver dois socorristas treinados em pediatria. O desfibrilador automático externo deve ser acionado assim que disponível, secando o tórax antes das pás. As compressões só substituem prioridade quando a vítima já está em parada: a arritmia inicial é hipóxica e responde a oxigenação, não a choques, embora o DAE deva ser conectado precocemente para detectar ritmos chocáveis (fibrilação ventricular da hipotermia).

06Suporte avançado e manejo hospitalar

Todo afogado com qualquer sintoma respiratório, alteração de consciência, necessidade de oxigênio ou desconforto persistente deve ser hospitalizado; mesmo o assintomático merece observação de 4 a 6 horas antes da alta, com orientação de retorno imediata. No hospital, a titulação de oxigênio é progressiva: cateter nasal, máscara com reservatório e, na falência, pressão positiva não invasiva (CPAP) precocemente, porque recruta alvéolos colapsados pela perda de surfactante; intubação orotraqueal com PEEP de 5 a 10 cmH2O está indicada se Glasgow 8 ou menos, falência respiratória, incapacidade de proteger vias aéreas ou instabilidade hemodinâmica. Aspirar secreções das vias aéreas superiores, tratar broncoespasmo com beta-2 agonista inalatório, corrigir acidose primeiro com ventilação (bicarbonato apenas se pH menor que 7,1), monitorar glicemia (hipoglicemia é frequente na criança), tratar convulsões com benzodiazepínicos e corrigir distúrbios eletrolíticos, que raramente são graves. Sonda gástrica descomprime o estômago repleto de água deglutida. Na parada recuperada, aplicar cuidado pós-parada: controle de oxigenação (saturação alvo 94-98%), ventilação com normocapnia, hemodinâmica com fluidos administrados com cautela e vasoativos se necessário, e controle de temperatura alvo em 32 a 36 graus, além de neuroprognosticação só após 72 horas de observação ou mais em casos indeterminados.

• Oxigenação escalonada: cateter, máscara com reservatório, CPAP/bilevel e intubação com PEEP (5-10 cmH2O) nos casos graves
• Antibiótico profilático NÃO é indicado de rotina: tratar apenas infecção documentada (pneumonia aspirativa geralmente após 24-48 h de evolução)
• Corticoide não tem papel no afogamento (edema pulmonar não é inflamatório-esteroide-respondente)
• Hemoculturas, gasometria, glicemia, eletrólitos, radiografia de tórax (infiltrados podem demorar horas) e eletrocardiograma em todos os sintomáticos
• Internar: graus 3 a 6 de Szpilman, sintomas persistentes, hipoxemia, baixa saturação ou qualquer alteração neurológica; alta apenas após observação de 4-6 h assintomática com saturação normal em ar ambiente

07Hipotermia associada e parada hipotérmica

A hipotermia do afogamento deve ser agressivamente procurada com termômetro de baixa leitura (timpânico e axilar são imprecisos): ela agrava arritmias, coagulopatia e a lesão hipóxica, mas também protege o sistema nervoso central e explica sobrevivências milagrosas em crianças submersas em água gelada por dezenas de minutos. Na parada hipotérmica aplica-se a máxima não estão mortos até estarem quentes e mortos: a reanimação se prolonga até o reaquecimento, com DAE de apenas 3 ciclos de choque até a temperatura subir, e a decisão de interromper considera temperatura central abaixo de 28 graus que não responde e, segundo critérios europeus, potássio sérico acima de 12 mmol/L, marcador de hipóxia irreversível.

08Classificação de Szpilman e gravidade na chegada

A classificação brasileira de Szpilman, derivada da análise de 1.831 casos no Rio de Janeiro e validada internacionalmente, estratifica o afogado na chegada por achados clínicos de exame físico e ausculta, orientando local de tratamento e prognóstico. Ela é a resposta pronta quando a prova descreve uma vítima com tosse, estertores, escuma ou apneia e pergunta a conduta.

09Prognóstico e preditores de desfecho neurológico

A revisão sistemática de Quan e colaboradores (Resuscitation, 2016) consolidou os preditores de cena: tempo de submersão maior que 10 a 15 minutos é o mais forte, seguido de ausência de RCP por testemunha, vítima sem pulso na chegada do socorro, tempo prolongado de reanimação e Glasgow baixo persistente. Por outro lado, submersão menor que 10 minutos com RCP precoce por testemunha e retorno de circulação na cena predizem boa chance de sobrevivência neurologicamente intacta, e a maioria das crianças que sobrevive ao afogamento se recupera sem sequelas importantes. A cabeça fria e o corpo frio (criança submersa em água abaixo de 10 graus) criam exceções notáveis de boa recuperação, mesmo após tempos longos, pelo reflexo de mergulho com resfriamento cerebral rápido. No hospital, pioram o prognóstico: Glasgow 3 na admissão com pupilas fixas mantido, pH persistentemente baixo, glicemia acima de 200-250 mg/dL em crianças (marcador de estresse catecolaminérgico máximo) e necessidade de altas doses de vasoativos. A neuroprognosticação deve ser diferida por pelo menos 72 horas e idealmente até o 7º dia, especialmente com hipotermia terapêutica.

10Complicações hospitalares e seguimento

As complicações principais do afogamento não fatal são pulmonares e neurológicas: síndrome do desconforto respiratório agudo nas primeiras 24-72 horas, edema pulmonar (inclusive neurogênico após ressuscitação), pneumonia aspirativa bacteriana em até 10 a 30% dos internados, com microbiologia própria de água e orofaringe (Staphylococcus aureus, estreptococos, anaeróbios e, com destaque, bactérias Gram-negativas aquáticas como Aeromonas hydrophila e Pseudomonas), além de encefalopatia anóxica, convulsões, síndrome convulsiva tardia, rabdomiólise com lesão renal aguda, hemólise intravascular (imersão prolongada) e coagulopatia. O seguimento inclui reavaliação neurológica e do desenvolvimento, suporte respiratório desmame progressivo e, nos sobreviventes de parada, reabilitação multidisciplinar. Familiares de vítimas fatais devem receber orientação de luto e, quando aplicável, investigação de cardiopatia arritmogênica familiar (eletrocardiograma dos parentes de primeiro grau em afogamentos não explicados).