Delirium em UTI: Diagnóstico Precoce, CAM-ICU e Manejo Baseado em Evidência

O delirium é a manifestação mais frequente de disfunção cerebral aguda no paciente crítico e um dos preditores independentes mais robustos de mortalidade, tempo de ventilação mecânica e déficit cognitivo persistente. Atinge cerca de um terço dos pacientes adultos internados em terapia intensiva em avaliação transversal e mais da metade daqueles em ventilação mecânica por mais de 24 horas, sendo ainda mais frequente em idosos. Apesar disso, permanece dramaticamente subdiagnosticado: a forma hipoativa, a mais comum, é silenciosa e frequentemente confundida com depressão ou sedação residual. Para provas de psiquiatria, clínica médica e medicina intensiva, espera-se do aluno o domínio de quatro eixos: rastreio sistemático com RASS e CAM-ICU, identificação de fatores predisponentes e precipitantes, prevenção com pacote ABCDEF e tratamento que começa sempre pela causa e pelas medidas não farmacológicas. Este artigo cobre os quatro eixos com os números, escores e doses que caem em prova, alinhado às diretrizes PADIS 2018 e ao consenso brasileiro da AMIB.

01Definição e classificação: o que é delirium

Delirium é uma perturbação aguda e flutuante da atenção, da consciência e da cognição, desencadeada por uma causa médica geral, intoxicação ou abstinência de substâncias, e não melhor explicada por demência prévia estabelecida. A definição operacional do DSM-5 exige: perturbação da atenção e da consciência; instalação em horas a poucos dias com flutuação ao longo do dia; alteração adicional de cognição (memória, orientação, linguagem, percepção); e evidência de causa fisiológica direta (infecção, hipóxia, drogas, metabólicas). A distinção essencial em relação à demência é o início agudo, o curso flutuante e o prejuízo primário da atenção, e não da memória.

A classificação clinicamente útil é fenotípica, baseada no nível de atividade psicomotora: delirium hiperativo (agitação, hipervigilância, alucinações, tentativa de retirar cateteres), hipoativo (letargia, apatia, resposta lenta, olhar vago; o mais comum e o mais esquecido nos plantões) e misto (alternância entre os dois, frequente ao longo do dia). Existe ainda o conceito de delirium subsindrômico, definido pela presença de um ou mais critérios incompletos (por exemplo, escore de 1 a 3 no ICDSC), que já carrega risco intermediário de desfechos ruins entre o estado normal e o delirium pleno. Reconhecer o subtipo importa na prática: o hipoativo tem mortalidade comparável ou superior ao hiperativo, pois passa despercebido e indica maior disfunção cerebral.

02Epidemiologia: os números do DECCA e da literatura

O estudo DECCA (Delirium Epidemiology in Critical Care), conduzido em unidades de terapia intensiva da América Latina e coordenado por pesquisadores brasileiros, avaliou centenas de pacientes em um único dia e identificou delirium em cerca de um terço deles, com mortalidade hospitalar significativamente maior que a dos pacientes sem delirium, mesmo após ajuste para gravidade e idade. Em séries internacionais, a prevalência oscila entre 20% e 50% em UTIs gerais e alcança 60% a 80% em pacientes sob ventilação mecânica prolongada. Fatores que ampliam a incidência: idade acima de 65 anos, demência prévia, hipertensão, alcoolismo, gravidade da doença aguda (APACHE II elevado), infecção, sepse, uso de benzodiazepínicos, imobilização e privação de sono. O delirium hipoativo isolado é a apresentação mais frequente em cohorts de UTI, e o hiperativo puro responde por minoria dos casos. Em idosos internados fora da UTI, taxas de 29% a 64% são relatadas em fraturas de fêmur e enfermarias geriátricas, o que torna o rastreio obrigatório em qualquer cenário hospitalar.

03Fisiopatologia: o modelo de neurotransmissores e o modelo multifatorial

Nenhum mecanismo único explica o delirium; a síntese moderna integra disfunção de neurotransmissores, neuroinflamação, estresse oxidativo e alteração do ciclo sono-vigília. O eixo mais cobrado em prova é o desequilíbrio colinérgico-dopaminérgico: a acetilcolina é o neurotransmissor da atenção, e hipofunção colinérgica (por hipóxia, hipoglicemia, anticolinérgicos) reproduz quadros de delirium hipoativo, enquanto o excesso de dopamina (sepsis, drogas, abstinência) gera agitação e sintomas psicóticos. É por isso que antipsicóticos (bloqueadores dopaminérgicos D2) tratam sintomas e anticolinérgicos pioram o quadro. GABA e glutamato participam da excitação e da sedação anormais (encefalopatia hepática por amônia com agonistas GABAérgicos endógenos; abstinência alcoólica com hiperexcitabilidade glutamatérgica), e a serotonina relaciona-se a síndromes serotoninérgicas e a quadros pós-operatórios.

O segundo mecanismo é a neuroinflamação: a ativação sistêmica de citocinas (TNF-alfa, IL-1, IL-6) na sepse e nas grandes cirurgias aumenta a permeabilidade da barreira hematoencefálica, ativa a microglia e gera disfunção sináptica difusa, particularmente em pacientes idosos com reserva cognitiva limítrofe. O modelo seminal de Inouye organiza os fatores em predisponentes (idade, demência, déficit visual e auditivo, fragilidade, alcoolismo, hipertensão) e precipitantes (infecção, desidratação, eletrólitos, drogas psicoativas, imobilização, sondas e contenção, dor, privação de sono, hipóxia). A mensagem quantitativa: quanto maior o número de predisponentes, menor o estímulo precipitante necessário; um idoso com demência pode delirar apenas com uma sonda vesical e uma noite sem óculos nem aparelho auditivo, enquanto um adulto jovem exige insultos somados graves.

04Apresentação clínica: reconhecer os fenótipos na beira do leito

A instalação é aguda (horas a dias) e o curso flutua, com piora noturna (sundowning). O núcleo sindrômico é a desatenção: o paciente não consegue sustentar o foco, distrai-se com estímulos irrelevantes, precisa de repetições e falha em tarefas seriais simples. Somam-se desorientação tempo-espacial, memória recente prejudicada, fala desorganizada ou incoerente, ideação persecutória transitória, percepções errôneas e alucinações visuais (mais típicas que as auditivas no delirium, ao contrário da esquizofrenia), perturbação do ciclo sono-vigília com sonolência diurna e agitação noturna, e lentificação ou agitação psicomotora conforme o subtipo. No exame físico, procurar sinais da causa: febre, desidratação, tremor (abstinência), asterixis (encefalopatia metabólica), rigidez e hipertermia com instabilidade autonômica (síndrome serotoninérgica ou maligna por neurolépticos, diferenciais graves e reversíveis).

05Diagnóstico: RASS, CAM-ICU, ICDSC e a investigação da causa

O diagnóstico de delirium em UTI é clínico e obrigatoriamente rastreado em todos os pacientes, preferencialmente uma vez por turno, com instrumentos validados (recomendação forte das diretrizes PADIS). O fluxo começa pela escala de sedação Richmond (RASS), que varia de +4 (combativo) a -5 (sem resposta a estímulo doloroso). Se o RASS for -4 ou -5, o paciente está em coma e o rastreio de delirium fica suspenso até que desperte; com RASS de -3 ou maior, aplica-se o CAM-ICU. O CAM-ICU avalia quatro características: 1) início agudo ou curso flutuante; 2) desatenção, testada com a tarefa de apertar a mão do examinador ao ouvir a letra A numa sequência de dez letras lidas devagar (erro em três ou mais indica falha); 3) nível de consciência alterado (qualquer RASS diferente de zero); e 4) pensamento desorganizado, avaliado com quatro perguntas simples (a pedra flutua? existem peixes no mar? as pessoas dirigem carros? você consegue pesar mais de um quilo?) somadas a dois comandos (mostre dois dedos, feche e abra os olhos), com dois ou mais erros indicando desorganização. O diagnóstico é positivo quando estão presentes as características 1 e 2 e a 3 ou a 4. Nos estudos de validação originais em pacientes ventilados, o CAM-ICU mostrou sensibilidade de 93% a 96% e especificidade de 90% a 98%, com alta reprodutibilidade entre examinadores.

A alternativa validada é o Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC), checklist de oito itens aplicados ao longo do turno: nível de consciência alterado, desatenção, desorientação, alucinação ou delusão, agitação ou retardo psicomotor, fala ou humor inadequados, perturbação do ciclo sono-vigília e flutuação dos sintomas; escore de 4 ou mais fecha o diagnóstico, com alta sensibilidade (em torno de 99% na validação original) e especificidade mais baixa (aproximadamente 64%), funcionando bem como instrumento de rastreio contínuo pela equipe de enfermagem. Escore de 1 a 3 define delirium subsindrômico. Para estratificar risco no momento da admissão, o modelo PRE-DELIRIC combina dez preditores (idade, categoria de admissão, urgência, uso de sedativos e opioides, coma, infecção, ureia elevada, acidose metabólica) e estima a probabilidade de delirium, direcionando vigilância reforçada. Nenhum exame complementar confirma delirium: a investigação laboratorial serve para achar a causa e inclui, conforme a suspeita, hemograma, eletrólitos (sódio, cálcio, magnésio, fósforo), ureia e creatinina, glicemia, gasometria, função hepática, TSH, urina tipo 1 e urocultura, radiografia de tórax, culturas, e em casos selecionados eletroencecefalograma (para excluir estado de mal não convulsivo) e neuroimagem (quadro focal, traumatismo, sem causa clara).

• Passo 1: aplicar o RASS em todos os pacientes a cada turno; RASS -4 ou -5 suspende o rastreio até recuperar consciência.
• Passo 2: com RASS de -3 a +4, aplicar CAM-ICU (ou registrar o ICDSC de oito itens ao longo do turno).
• Passo 3: se CAM-ICU positivo, revisar a lista de causas: infecção, hipóxia e hipercapnia, hipoglicemia e desidrateração, eletrólitos, retenção urinária e fecal, dor (escala BPS ou CPOT), drogas recém-introduzidas (benzodiazepínicos, anticolinérgicos, corticoides, opioides em altas doses), abstinência de álcool ou nicotina.
• Passo 4: tratar a causa específica antes de considerar qualquer antipsicótico; sedação leve com meta de RASS 0 a -2 em pacientes ventilados.
• Passo 5: documentar o subtipo (hipoativo, hiperativo, misto) e a flutuação, e reiniciar a prevenção não farmacológica (pacote ABCDEF) ainda no mesmo turno.

06Prevenção: o pacote ABCDEF e as medidas de suporte

A prevenção é a intervenção de maior impacto e a mais recomendada pelas diretrizes. O pacote ABCDEF (liberação da UTI, ICU Liberation) organiza as práticas: A, avaliar e tratar dor com instrumentos validados (Behavioral Pain Scale para pacientes ventilados); B, ambos os testes diários de despertar (SAT) e de ventilação espontânea (SBT); C, escolha da analgesia e sedação com prioridade à analgesia e à sedação leve, evitando benzodiazepínicos; D, rastreio e manejo do delirium com CAM-ICU ou ICDSC; E, mobilização e reabilitação precoce; F, envolvimento da família na reorientação e no ciclo sono-vigília. Os componentes individuais com evidência mais consistente são: interromper sedação diariamente, mobilizar cedo, retirar contenções, restabelecer o ciclo dia-noite com luz natural e ruído controlado à noite, óculos e aparelhos auditivos, relógio e calendário, orientação verbal repetida, evitar privação de sono e cateteres desnecessários, e corrigir desidratação e constipação. As diretrizes PADIS recomendam explicitamente não usar profilaxia farmacológica rotineira com antipsicóticos: o ensaio REDUCE demonstrou que haloperidol profilático não reduz a incidência nem a duração do delirium em pacientes de risco, e a profilaxia com dexmedetomidina fica restrita a cenários selecionados.

07Tratamento: primeiro a causa, depois o sintoma

O tratamento tem três camadas obrigatórias e sequenciais. Primeira: identificar e tratar os precipitantes (antimicrobianos na infecção, oxigenação e ventilação, correção de eletrólitos e glicemia, retirada de drogas culpadas, alívio da dor, esvaziamento vesical e intestinal). Segunda: medidas não farmacológicas contínuas, idênticas às de prevenção, que por si reduzem a duração do delirium e são recomendadas para todos. Terceira: farmacoterapia sintomática, reservada ao delirium que ameaça a segurança (risco de autoextubação, agitação perigosa, sofrimento evidente) ou que não cede com as medidas anteriores. As diretrizes PADIS recomendam contra o uso rotineiro de antipsicóticos para tratar delirium em adultos (recomendação condicional, evidência de baixa qualidade): os ensaios MIND-USA com haloperidol e ziprasidona não reduziram a duração do delirium em comparação ao placebo, e o seguimento de longo prazo não demonstrou benefício cognitivo ou funcional. A exceção practice-based amplamente aceita, incluindo o consenso brasileiro da AMIB, mantém o uso pontual e titulado de antipsicóticos nos quadros hiperativos refratários e nos distúrbios primários do pensamento psicótico associados.

Pontos finos do tratamento farmacológico que caem em prova: benzodiazepínicos são primeira linha apenas na abstinência alcoólica e benzodiazepínica e na catatonia (lorazepam), sendo prejudiciais nos demais delirium; a dexmedetomidina é a sedação preferida quando o paciente ventilado desenvolve delirium, por reduzir a exposição a GABAérgicos (recomendação condicional PADIS e achado favorável em ensaios como MENDS-2 em pacientes sépticos); antipsicóticos exigem monitorização do QTc com eletrocardiograma antes e durante o uso, correção de potássio e magnésio, e revisão diária da necessidade de manutenção; e não há papel para fisostigmina rotineira, exceto na toxicidade anticolinérgica pura, nem para agonistas alfa-2 orais como clonidina no controle do delirium não associado à abstinência de opioide.

08Complicações e prognóstico: por que o delirium importa tanto

O delirium é um marcador e um mediador de desfechos ruins. Durante a internação, associa-se a autoextubação e retirada de cateteres, quedas, maior uso de contenção, tempo prolongado de ventilação mecânica e de internação, maior incidência de pneumonia associada à ventilação, custo hospitalar mais alto e aumento de mortalidade, que permanece significativo após ajuste para gravidade (no DECCA, mortalidade hospitalar substancialmente maior nos pacientes com delirium). Em longo prazo, o estudo BRAIN-ICU mostrou que, 12 meses após alta, aproximadamente um terço dos sobreviventes de insuficiência respiratória e choque apresentava escores cognitivos globais semelhantes aos de pacientes com traumatismo craniano moderado e cerca de um quarto semelhantes aos da doença de Alzheimer, com duração do delirium como preditor independente de déficit. Outras sequelas: sintomas depressivos e de estresse pós-traumático, institucionalização ao alta em idosos e pior qualidade de vida relatada. O seguimento recomendado inclui reavaliação cognitiva na consulta pós-alta de UTI, estímulo a reabilitação precoce, tratamento de depressão e insônia e atenção à síndrome pós-UTI (fraqueza, fadiga, disfunção cognitiva).

09Erros comuns no plantão e como as bancas exploram o tema

Os erros clássicos começam pela não aplicação do rastreio: receita-se antipsicótico para agitação sem RASS, sem CAM-ICU e sem investigar dor, retenção urinária, hipóxia e eletrólitos. O segundo erro é confundir delirium hipoativo com depressão ou com sedação adequada, mantendo o paciente hipersedado sem meta clara de RASS. O terceiro é usar benzodiazepínico para acalmar o paciente agitado, agravando o delirium, exceto quando a causa é abstinência. O quarto é esquecer o QTc antes de haloperidol em paciente com hipopotassemia ou em uso de macrolídeo e fluoroquinolona. O quinto é acreditar que antipsicótico trata a causa do delirium: ele apenas reduz sintomas psicóticos e agitação, e as diretrizes atuais recomendam contra seu uso rotineiro.

Fechando o raciocínio clínico: diante de paciente crítico com suspeita de delirium, a sequência vencedora é sempre a mesma em prova e em plantão: RASS, CAM-ICU ou ICDSC, busca ativa de precipitantes com exames direcionados, sedação leve com dexmedetomidina quando indicada, pacote ABCDEF completo e antipsicótico apenas como ponte sintomática curta, titulada e monitorada. O aluno que domina essa ordem responde tanto as questões de diagnóstico quanto as de conduta, que são as mais frequentes nas bancas.