Tromboembolismo Pulmonar Agudo e Crônico: Estratificação de Risco e Tratamento

O tromboembolismo venoso (TEV), composto pela trombose venosa profunda (TVP) e pela embolia pulmonar (EP), é a terceira síndrome cardiovascular aguda mais frequente, atrás apenas do infarto agudo do miocárdio e do acidente vascular cerebral. A incidência do TEV em adultos é de 1 a 2 casos por 1.000 pessoas-ano e dobra a cada década após os 40 anos. Sem tratamento, a EP tem letalidade que pode chegar a 25 a 30%; com diagnóstico e anticoagulação adequados, a mortalidade em 3 meses cai para menos de 10% na população geral e para menos de 1% nos casos de baixo risco. O aluno precisa dominar três eixos para as provas: o algoritmo diagnóstico por probabilidade clínica (escores de Wells e de Genebra), a estratificação de risco hemodinâmico e prognóstico (que define quem recebe apenas anticoagulação e quem precisa de reperfusão) e a duração da anticoagulação, incluindo o reconhecimento da forma crônica da doença, a hipertensão tromboembólica crônica (CTEPH).

01Definição e classificação

Embolia pulmonar é a obstrução aguda do leito vascular pulmonar por material trombótico originado, em mais de 90% dos casos, no sistema venoso profundo dos membros inferiores. A classificação mais útil para a conduta é a da diretriz europeia de 2019, que estratifica a EP aguda em quatro classes de risco de mortalidade em 30 dias, combinando estabilidade hemodinâmica, marcadores de disfunção de ventrículo direito (VD) e de lesão miocárdica. Separadamente, existe a doença tromboembólica pulmonar crônica: trombos organizados e fibrosados que obstruem total ou parcialmente as artérias pulmonares e podem evoluir para hipertensão tromboembólica crônica (do inglês CTEPH), uma hipertensão pulmonar grupo 4, potencialmente curável por cirurgia.

Hipotensão sustentada que define EP de alto risco: pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg ou queda de pelo menos 40 mmHg da basal por mais de 15 minutos, não explicada por arritmia, hipovolemia ou sepsis. A nomenclatura antiga (EP maciça, submaciça e não maciça) corresponde, respectivamente, às classes alta, intermediária e baixa, e ainda aparece em provas.

02Epidemiologia e fatores de risco

O TEV é responsável por cerca de 10 milhões de eventos por ano no mundo. Estima-se que 25 a 50% das TVP sintomáticas dos membros inferiores proximais se acompanhem de EP, frequentemente assintomática. A mortalidade hospitalar da EP no Brasil e em registros internacionais situa-se entre 5 e 10%, e a principal causa de morte evitável em pacientes hospitalizados é o TEV não profilaticamente tratado. Os fatores de risco se dividem em persistentes (câncer ativo, síndrome antifosfolípide, trombofilias graves) e transitórios (cirurgia, imobilização, viagem longa, estrogênio exógeno, gestação).

03Fisiopatologia

A obstrução vascular pulmonar produz efeitos mecânicos e humorais somados: além da oclusão do vaso pelo trombo, há vasoconstrição reflexa mediada por serotonina, tromboxano A2 e endotelina liberados pelas plaquetas ativadas, o que explica por que trombos anatomicamente pequenos podem gerar hipertensão pulmonar desproporcional. O aumento abrupto da resistência vascular pulmonar eleva a pós-carga do ventrículo direito, que dilata e hipocinética; a dilatação do VD desvia o septo interventricular para a esquerda, comprometendo o enchimento do ventrículo esquerdo e reduzindo o débito cardíaco e a pressão arterial. A hipoperfusão coronariana direita (demanda aumentada em parede adelgaçada e hipotensão sistêmica) fecha o círculo da disfunção biventricular, principal mecanismo de morte na EP. A área morta ventilada (espaço morto alveolar) e o broncoespasmo reflexo explicam a hipoxemia e a taquipneia; a hipercapnia é tardia e sinaliza fadiga respiratória iminente.

Na forma crônica, o trombo não se lisa completamente: organiza-se em tecido fibroso aderido à parede vascular, com recanalização parcial e remodelamento obstrutivo progressivo das artérias pulmonares proximais e distais. O aumento crônico da resistência vascular pulmonar leva a hipertrofia e falência do ventrículo direito, configurando a CTEPH quando a pressão média da artéria pulmonar supera 20 mmHg com resistência vascular pulmonar acima de 2 unidades Wood ao cateterismo direito, persistindo após pelo menos 3 meses de anticoagulação efetiva.

04Apresentação clínica

Nenhum sintoma ou sinal isolado confirma ou exclui EP, e a apresentação depende da extensão da obstrução e da reserva cardiopulmonar prévia. Dados do PIOPED: dispneia ocorre em 73% dos casos, dor torácica pleurítica em 66%, tosse em 37% e hemoptise em 13%. Ao exame físico: taquipneia em 70%, taquicardia em 30%, sinais de TVP em apenas 11% e febre baixa em 7%. A síncope ou a parada cardiorrespiratória com dissociação eletromecânica sugere EP maciça. Em pacientes com doença cardiopulmonar prévia, o quadro pode ser apenas exacerbação de dispneia prévia ou taquicardia isolada.

• Síndrome de EP maciça: dispneia abrupta, hipotensão, síncope, cianose, turgência jugular, choque ou PCR (dissociação eletromecânica é a arritmia terminal clássica).
• Síndrome de EP com infarto pulmonar: dor pleurítica, hemoptise, derrame pleural pequeno, febre e consolidação subpleural na radiografia.
• Síndrome de EP sem infarto: dispneia isolada e taquicardia, a forma mais comum, especialmente em obstruções centrais sem áreas de infarto.
• Síndrome de EP crônica não reconhecida: dispneia progressiva e intolerância ao esforço em paciente com episódio trombótico prévio, evoluindo para cor pulmonale (edema, hepatomegalia, turgência jugular).

05Diagnóstico: probabilidade clínica, D-dímero e imagem

O primeiro passo é estimar a probabilidade clínica com escore validado, pois todo o resto depende dela. O escore de Wells é o mais cobrado: clínica de TVP (3 pontos), EP mais provável que diagnóstico alternativo (3), frequência cardíaca maior que 100 bpm (1,5), imobilização ou cirurgia nas últimas 4 semanas (1,5), TEV prévio (1,5), hemoptise (1) e malignidade ativa (1). Na versão de três níveis: baixa probabilidade menor que 2 pontos, intermediária 2 a 6 e alta maior que 6; na versão dicotômica, até 4 pontos significa EP improvável. O escore de Genebra revisado usa apenas variáveis objetivas (idade, cirurgia ou fratura prévia, TEV prévio, malignidade ativa, hemoptise, FC em faixas, dor em membro inferior e edema assimétrico), com baixa 0-3, intermediária 4-10 e alta 11 pontos ou mais.

Exames complementares orientam, mas não confirmam: gasometria mostra hipoxemia com hipocapnia e alcalose respiratória e gradiente alvéolo-arterial aumentado (normal em menos de 20% dos casos); o eletrocardiograma mais frequente é apenas taquicardia sinusal, e achados clássicos como S1Q3T3, bloqueio de ramo direito novo e inversão de onda T de V1 a V4 são inespecíficos, porém cobrados; a radiografia de tórax é normal na minoria dos casos e pode mostrar sinais de Hampton (opacidade cuneiforme pleurocultural), Westermark (oligemia focal) e Fleischner (artéria pulmonar dilatada). A troponina e o peptídeo natriurético (BNP ou NT-proBNP) não ajudam no diagnóstico, e sim na estratificação de risco.

06Estratificação de risco prognóstico

Definido o diagnóstico, o próximo passo é estimar a mortalidade precoce para decidir o local de tratamento e a intensidade terapêutica. O escore PESI original tem 11 variáveis; sua versão simplificada (sPESI) usa 6 itens, valendo 1 ponto cada: idade maior que 80 anos, câncer ativo, doença cardiopulmonar crônica, frequência cardíaca maior ou igual a 110 bpm, pressão arterial sistólica menor que 100 mmHg e saturação de oxigênio menor que 90%. sPESI igual a 0 define baixo risco (mortalidade em 30 dias de aproximadamente 1%), candidato em serviços experientes a tratamento ambulatorial com anticoagulação oral direta. Qualquer ponto define risco intermediário, que se subdivide com avaliação de disfunção de VD por imagem (razão VD/VE maior que 0,9-1,0 na TC ou ecocardiograma; TAPSE menor que 16 mm) e de lesão miocárdica (troponina ultrassensível ou BNP/NT-proBNP elevados): ambos positivos caracterizam risco intermediário-alto. O escore de Bova soma disfunção de VD (2 pontos), hipotensão ou síncope (2 pontos) e frequência cardíaca maior ou igual a 110 bpm (1 ponto), estratificando risco de colapso hemodinâmico precoce em classes I a III.

07Tratamento do tromboembolismo pulmonar agudo

O suporte inicial inclui oxigênio para manter saturação acima de 90%, reposição volêmica cuidadosa (500 mL de cristaloide no máximo, pois volume adicional piora a dilatação do VD), noradrenalina no choque e analgesia. Anticoagulação parenteral de janela plena deve começar já na suspeita de probabilidade intermediária ou alta, antes da confirmação por imagem, salvo alta probabilidade de sangramento. Nos anticoagulantes orais diretos iniciados sem ponte parenteral (rivaroxabana e apixabana), a anticoagulação parenteral prévia não é necessária.

Reperfusão: a trombólise sistêmica é indicada na EP de alto risco (classe I). O esquema aprovado é alteplase 100 mg IV infundidos em 2 horas; na parada cardiorrespiratória, usa-se o esquema acelerado de 0,6 mg/kg (máximo de 50 mg) em 15 minutos, e doses intermediárias de 50 mg vêm sendo usadas em idosos e obesos. No estudo PEITHO, a tenecteplase em pacientes de risco intermediário reduziu o desfecho combinado de morte ou colapso hemodinâmico em 7 dias (2,6% contra 5,6%), ao custo de mais sangramento maior (6,3% contra 1,2%) e de acidente vascular hemorrágico (2,1% contra 0,2%) — por isso a trombólise não é rotina no risco intermediário-alta, reservando-se à deterioração clínica (hipotensão crescente, sinais de hipoperfusão, elevação de lactato, TAPSE piorando). Contraindicações absolutas clássicas: AVC hemorrágico ou AVC isquêmico nos últimos 6 meses, sangramento ativo, diátese hemorrágica, neoplasia do sistema nervoso central e traumatismo craniano recente. Alternativas à trombólise quando contraindicada: embolectomia cirúrgica pulmonar ou trombectomia percutânea com cateter em centros com experiência. O filtro de veia cava inferior é reservado à contraindicação absoluta à anticoagulação ou à recidiva com anticoagulação adequada, e deve ser removido assim que possível (preferir filtros temporários).

08Doença tromboembólica pulmonar crônica e CTEPH

Cerca de 2 a 5% dos sobreviventes de EP desenvolvem CTEPH em até 2 anos, e uma proporção maior mantém doença tromboembólica crônica sem hipertensão pulmonar (síndrome pós-tromboembólica do leito vascular). O rastreio recomendado é ecocardiograma entre 3 e 6 meses após o evento em quem persiste com dispneia inapropriada; a cintilografia V/Q é o exame de rastreio definitivo, pois uma cintilografia normal exclui CTEPH (a TC isolada pode ser normal na doença distal). A confirmação é hemodinâmica ao cateterismo cardíaco direito: pressão média da artéria pulmonar maior que 20 mmHg, pressão de oclusão menor ou igual a 15 mmHg e resistência vascular pulmonar maior que 2 unidades Wood, persistindo após pelo menos 3 meses de anticoagulação terapêutica eficaz.

• Endarterectomia pulmonar (cirurgia de San Diego): tratamento de escolha e única opção potencialmente curativa quando a doença é operável (trombos proximais acessíveis); mortalidade inferior a 5% em centros de referência; requer circulação extracorpórea e parada circulatória profunda.
• Angioplastia pulmonar com balão (BPA): indicada na doença distal não operável, na persistência de hipertensão residual pós-endarterectomia ou em pacientes inoperáveis; realizada em sessões escalonadas.
• Riociguape (inibidor da guanilato ciclase solúvel): único fármaco aprovado para CTEPH não operável ou persistente; início 1 mg VO de 8/8 horas, titulação de 0,5 mg a cada 2 semanas até 2,5 mg de 8/8 horas, conforme pressão arterial.
• Anticoagulação indefinida para todos os pacientes com CTEPH, com preferência pela varfarina (RNI 2 a 3) pela experiência e pela existência de antídoto.

09Duração da anticoagulação, complicações e prognóstico

EP provocada por fator de risco transitório major (cirurgia major, trauma, imobilização): 3 meses de anticoagulação. EP não provocada (idiopática): ao menos 3 meses, seguidos de decisão individualizada por tempo estendido ou indefinido, ponderando risco de recidiva (D-dímero positivo após suspensão, sexo masculino, índice de massa corporal elevado, TEV prévio) contra risco hemorrágico. EP associada a câncer ativo: anticoagulação estendida enquanto o câncer permanecer ativo, com inibidor direto do fator Xa ou heparina de baixo peso molecular. Trombofilia de alto risco (deficiência de antitrombina, síndrome antifosfolípide) e TEV recorrente não provocado: anticoagulação indefinida. A recidiva anual após suspensão do tratamento de uma EP não provocada é de cerca de 10% no primeiro ano, e a recorrência tende a ocorrer no mesmo território. Entre as complicações tardias, 2 a 5% evoluem para CTEPH e 20 a 50% dos sobreviventes de TVP desenvolvem síndrome pós-trombótica.

10Pontos de prova e erros comuns