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Capítulo completo de Patologia Geral sobre distúrbios nutricionais e ambientais: obesidade e síndrome metabólica com dados brasileiros, desnutrição proteico-calórica, síndrome de realimentação, deficiências vitamínicas e minerais, doenças pelo calor, hipotermia, radiação ionizante, corrente elétrica e agentes químicos.
[1] Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins Basic Pathology. 10ª ed. Elsevier, 2020 · capítulo Nutritional and Environmental Diseases | [2] Swinburn BA, Kraak VI, Allender S, et al. The Global Syndemic of Obesity, Undernutrition, and Climate Change: The Lancet Commission report. Lancet. 2019;393(10173):791-846 · DOI 10.1016/S0140-6736(18)32822-8 | [3] Epstein Y, Yanovich R. Heatstroke. N Engl J Med. 2019;380(25):2449-2459 · DOI 10.1056/NEJMra1810762 | [4] Brown DJA, Brugger H, Boyd J, Paal P. Accidental hypothermia. N Engl J Med. 2012;367(20):1930-1938 · DOI 10.1056/NEJMra1114208 | [5] Brasil. Ministério da Saúde. Vigitel Brasil 2023: vigilância de fatores de risco e proteção para doenças crônicas por inquérito telefônico. Brasília: MS, 2023 · https://www.gov.br/saude · DOI 10.1016/S0140-6736(18)32822-8
Os distúrbios nutricionais e ambientais constituem o capítulo da Patologia Geral que liga o estilo de vida, o entorno físico e a doença: obesidade, desnutrição, deficiências de vitaminas e minerais, agressões térmicas, radiação, corrente elétrica, tabagismo, álcool e poluição. A Comissão Lancet de 2019 cunhou o conceito de sindemia global para designar a interação de três pandemias que compartilham os mesmos determinantes sistêmicos: obesidade, desnutrição e mudanças climáticas. No Brasil, a obesidade adulta mais que dobrou na série do Vigitel, de 11,8% em 2006 para 24,3% em 2023, com 61,4% da população em excesso de peso; simultaneamente, a desnutrição hospitalar permanece entre 30 e 50% dos internados. Para a prova, este capítulo rende questões numéricas (pontos de corte, doses, limiares térmicos e de radiação) e correlações fisiopatológicas rápidas, como o mecanismo da síndrome de realimentação e a diferença entre efeitos determinísticos e estocásticos da radiação.
A obesidade é uma doença crônica, recidivante e multifatorial definida pelo acúmulo excessivo de gordura com prejuízo à saúde. A triagem populacional usa o índice de massa corporal (peso em kg dividido pela altura em metros ao quadrado): 18,5 a 24,9 kg/m2 é o intervalo considerado saudável no adulto; 25 a 29,9 indica sobrepeso; e a obesidade se gradua em grau I (30 a 34,9), grau II (35 a 39,9) e grau III (40 ou mais). O ponto de corte 25/30 foi definido pela OMS a partir do risco metabólico em populações de ancestralidade europeia, e a OMS e o IDF recomendam limiares de circunferência abdominal de 94 cm ou mais no homem e 80 cm ou mais na mulher como marcador de gordura visceral (102 e 88 cm indicam risco substancialmente aumentado). O IMC tem limites conhecidos: não distingue massa magra de gordura nem distribuição, e em idosos o sobrepeso isolado pode não representar risco. A medida de cintura e, em pesquisa, a absorciometria por dupla energia (DXA) e a impedância bioelétrica completam a avaliação. A OMS estima que, em 2022, 2,5 bilhões de adultos estavam com excesso de peso e cerca de 890 milhões com obesidade, tendo a prevalência mais que triplicado desde 1975.
O balanço energético positivo sustentado expande o tecido adiposo, e o adipócito hipertrofiado torna-se disfuncional: sofre estresse do retículo endoplasmático e hipóxia relativa, recruta macrófagos (que migram do fluxo M2 para o perfil M1 pró-inflamatório) e passa a secretar TNF, IL-1, IL-6 e angiotensinogênio, configurando a metainflamação. A leptina, hormônio anorexígeno produzido proporcionalmente à massa gordurosa, não consegue frear o apetite porque o hipotálamo desenvolve resistência leptínica por sinalização SOCS3 e PTP1B; a grelina (orexígena, gástrica) permanece elevada, e a adiponectina (sensibilizadora de insulina e antiaterogênica) cai. O resultado é a dupla via da doença: resistência à insulina por acúmulo de diglicerídeos e acil-CoA no músculo e fígado (teoria lipotóxica, incluindo esteatose hepática) e inflamação crônica que mantém o ciclo. A síndrome de Prader-Willi ilustra a obesidade sindrômica (hipotonia, oligofrenia, hipogonadismo e hiperfagia por deleção 15q11-q13 de origem paterna), e a deficiência congênita de leptina, raríssima e respondente à metreleptina, prova que a via leptina-melanocortina (POMC, CART, receptores MC4R) é central: mutações do MC4R são a causa monogênica mais comum de obesidade grave.
A síndrome metabólica, definida pelos critérios harmonizados de 2009 como a presença de 3 dos 5 componentes abaixo, identifica o subset de pacientes com risco cardiovascular elevado em cinco anos e diabetes tipo 2 em dez.
As comorbidades cobradas são diretas: diabetes tipo 2 (o risco cresce 7 ou mais vezes na obesidade grave), hipertensão, doença coronariana e acidente vascular cerebral, esteatose hepática não alcoólica (presente em até 70% dos obesos graves, com risco de esteato-hepatite e cirrose), apneia obstrutiva do sono (presente em cerca de 70% dos candidatos a cirurgia bariátrica), refluxo gastroesofágico, osteoartrite, síndrome dos ovários policísticos e infertilidade, doença tromboembólica e uma lista crescente de cânceres reconhecidos como associados pelo IARC (13 tipos, incluindo adenocarcinoma de esôfago, colorretal, pâncreas, fígado, mama pós-menopausa, endométrio, rim e tireoide). A expectativa de vida cai de 2 a 10 anos conforme o grau, e cada 5 kg/m2 acima de 25 se associa a aumento de cerca de 30% da mortalidade por todas as causas.
O pilar inicial é sempre a intervenção no estilo de vida: déficit calórico diário de 500 a 750 kcal, prescrição de 150 a 300 minutos semanais de atividade física aeróbica moderada e intervenção comportamental estruturada. A terapia farmacológica está indicada para IMC de 30 ou mais, ou de 27 ou mais com comorbidade, quando o estilo de vida isolado falha. A orlistatina 120 mg por via oral 3 vezes ao dia com as refeições inibe a lipase pancreática e reduz cerca de 3% do peso; exige suplementação de vitaminas lipossolúveis espaçadas de 2 horas da dose. A associação naltrexona-bupropiona (32 mg/360 mg ao dia) age em vias hipotalâmicas. Os incretinomiméticos mudaram o patamar de eficácia: a semaglutida 2,4 mg por via subcutânea semanal reduziu em média 14,9% do peso em 68 semanas no ensaio STEP 1 (contra 2,4% do placebo), e a tirzepatida (agonista duplo GIP/GLP-1) em 15 mg semanal levou a perdas de até 20,9% em 72 semanas no SURMOUNT-1; exigem vigilância de efeitos gastrointestinais, pancreatite e cálculose biliar, e a interrupção reverte a perda.
A cirurgia bariátrica é indicada classicamente para IMC de 40 ou mais, ou de 35 a 39,9 com comorbidades significativas (diabetes, hipertensão, apneia), após falha da terapia clínica; diretrizes recentes estendem a indicação para IMC de 30 a 34,9 com diabetes tipo 2 de difícil controle em cenários selecionados. As técnicas mais usadas são a gastrectomia vertical (sleeve), que remove cerca de 80% do estômago e reduz a grelina, e o bypass gástrico em Y de Roux, que soma restrição e má absorção parcial com efeito incretínico; a derivação biliopancreática é reservada para casos extremos. A perda de excesso de peso em 1 a 2 anos fica entre 60 e 70%, com remissão do diabetes em grande parte dos casos, ao custo de complicações: síndrome de dumping (early osmótica e tardia hipoglicêmica), deficiências de ferro, cálcio, vitamina D, vitamina B12 e tiamina (obrigatória a suplementação protetora), e mortalidade perioperatória abaixo de 1% em centros de excelência.
A desnutrição proteico-calórica representa os dois extremos do mesmo espectro. O marasmo resulta de déficit calórico global e progressivo, tipicamente no primeiro ano de vida: a criança adapta-se com queda da insulina e catabolismo muscular, ficando com peso abaixo de 60% do esperado, sem edema, com faces hundidas, pele frouxa e apetite preservado. O kwashiorkor (termo da língua Ga de Gana que significa a doença da criança desmamada quando a próxima nasce) decorre de déficit proteico relativo com aporte calórico parcialmente mantido (dietas ricas em amido): a insuficiente síntese de apolipoproteínas causa esteatose hepática, a queda da albumina e da proteína transportadora gera edema hipoproteico que mascara a gravidade, e o cabelo fica despigmentado e quebradiço (sinal da bandeira) com dermatose descamativa. A forma mista combina os dois. Na idade adulta, o estado nutricional hospitalar deve ser rastreado (instrumentos como a avaliação subjetiva global e o NRS-2002), porque a desnutrição aumenta infecção, deiscência, tempo de internação e mortalidade; a caquexia, distinta da desnutrição por fome, é síndrome inflamatória (TNF, IL-6, proteólise via ubiquitina-proteassoma) associada a câncer, insuficiência cardíaca e DPOC, e não se reverte apenas com a oferta calórica.
| Aspecto | Marasmo | Kwashiorkor |
|---|---|---|
| Déficit predominante | Calórico global | Proteico, com calorias parcialmente preservadas |
| Idade típica | Lactentes no primeiro ano de vida | Desmame tardio, 1 a 4 anos |
| Peso para a idade esperada | Abaaixo de 60% | Entre 60 e 80%, mascarado pelo edema |
| Edema | Ausente | Presente, por hipoalbuminemia |
| Fígado | Normal ou reduzido | Esteatose por déficit de apolipoproteínas |
| Cabelo | Fino e escasso | Despigmentado e quebradiço, sinal da bandeira |
| Comportamento | Irritável, mas alerta e faminto | Apático e anorético |
| Risco agudo imediato | Infecção e hipoglicemia | Edema, esteatose, diarreia e infecção |
A síndrome de realimentação é a complicação metabólica mais temida da renutrição: com a chegada de glicose, a insulina dispara e, junto com ela, o transporte intracelular de fósforo, potássio e magnésio, enquanto o anabolismo consome tiamina em poucas horas. O resultado é hipofosfatemia (marca registrada, abaixo de 2,5 mg/dL, podendo atingir níveis inferiores a 1), hipopotassemia, hipomagnesemia, retenção de sódio e água com edema, e encefalopatia de Wernicke nos vulneráveis. O risco é alto após jejum prolongado (5 dias ou mais), IMC abaixo de 16, perda de mais de 15% do peso em 3 a 4 meses, alcoolismo, quimioterapia intensa e desnutrição proteico-calórica grave.
| Vitamina | Deficiência: marcas de prova | Excesso |
|---|---|---|
| A (retinol) | Cegueira noturna, xeroftalmia, manchas de Bitot, queratomalácia e metaplasia escamosa; maior causa evitável de cegueira infantil no mundo | Cefaleia, hipertensão intracraniana, hepatotoxicidade e teratogenicidade (retinoides na gestação) |
| D (calciferol) | Raquitismo na criança (alargamento metafisário, rosário raquítico) e osteomalacia no adulto; 25-OH-D abaixo de 20 ng/mL define deficiência | Hipercalcemia, nefrocalcinose e litíase |
| E (tocoferol) | Anemia hemolítica, neuropatia espinocerebelar e miopatia (não raro em fibrose cística e colestase) | Raro; antagoniza a vitamina K e aumenta risco hemorrágico |
| K (filoquinona) | Doença hemorrágica do recém-nascido, prevenida com 1 mg IM ao nascer; sangramento por queda dos fatores II, VII, IX e X com TP elevado e TTPa normal | Formas injetáveis podem causar hemólise e kernicterus no recém-nascido |
| Nutriente | Síndrome deficitária | Ponto de prova |
|---|---|---|
| Tiamina (B1) | Beribéri e síndrome de Wernicke-Korsakoff | Tiamina antes da glicose no alcoólatra |
| Niacina (B3) | Pelagra: dermatite fotodistribuída, diarreia e demência | Causas: alcoolismo, isoniazida, Hartnup e síndrome carcinoide |
| Piridoxina (B6) | Neuropatia periférica e convulsões neonatais refratárias | A isoniazida antagoniza; o excesso crônico também causa neuropatia |
| Cobalamina (B12) | Anemia megaloblástica com neuropatia dos cordões posterior e lateral | O folato corrige o hematológico mas não o neurológico |
| Folato (B9) | Anemia megaloblástica sem neuropatia; defeitos de tubo neural | 0,4 mg/dia pré-concepcional; 4 a 5 mg/dia se gestação anterior afetada |
| Ácido ascórbico (C) | Escorbuto: sangramento gengival, equimoses perifoliculares, cabelos em saca-rolha e má cicatrização | A hidroxilação da prolina e da lisina no colágeno depende da vitamina C |
| Ferro | Anemia microcítica hipocrômica | O chumbo inibe a ALA desidratase e a ferroquelatase da via do heme |
| Iodo | Bócio e cretinismo | Deficiência nutricional prevenível mais comum de retardo mental no mundo |
| Zinco | Acrodermatite enteropática, diarreia, alopecia e hipogonadismo | Cicatrização, imunidade e paladar |
| Selênio | Cardiomiopatia de Keshan | Descrita em regiões da China com solos pobres |
As doenças pelo calor formam um espectro de gravidade crescente. As formas leves incluem edema, erupção miliar, cãibras (perda de sódio com água em quem só repõe água) e síncope pelo calor (vasodilatação cutânea com pooling venoso). A exaustão pelo calor cursa com temperatura central abaixo de 40 °C, sudorese preservada, cefaleia, náuseas, taquicardia e fraqueza, sem disfunção cognitiva relevante; o tratamento é ambiente fresco, repouso e reposição hidroeletrolítica. A insolação (acidente por calor) é emergência definida pela tríade: temperatura central acima de 40 °C, disfunção do sistema nervoso central (confusão, agitação, convulsões, coma) e exposição recente ao calor ou esforço extenuante, com falha do controle hipotalâmico. Distingue-se a forma esforçada (jovens atletas e militares, em dias apenas moderadamente quentes, com rabdomiólise frequente e sudorese muitas vezes mantida) da forma clássica (idosos sedentários, cardiopatas e usuários de anticolinérgicos, diuréticos e betabloqueadores durante ondas de calor, com pele quente e seca). A conduta é resfriamento imediato por imersão em água gelada (a técnica mais rápida, superior a 0,1 °C por minuto), com meta de atingir 38,9 °C em até 30 minutos; antitérmicos são inúteis (o hipotálamo está defeituoso) e potencialmente nocivos, e a prioridade é esfriar primeiro e transportar depois. Complicações: rabdomiólise com mioglobinúria, lesão renal aguda, necrose hepática central, coagulação intravascular disseminada e mortalidade que pode superar 60% quando o resfriamento se atrasa.
| Entidade | Temperatura central | Sistema nervoso e conduta |
|---|---|---|
| Cãibras e síncope pelo calor | Normal ou até 39 °C | Consciente; repouso em ambiente fresco, eletrólitos e alongamento |
| Exaustão pelo calor | Abaixo de 40 °C | Sudorese preservada, sem disfunção cognitiva maior; resfriamento e hidratação |
| Insolação esforçada | Acima de 40 °C | Jovem atleta ou militar; rabdomiólise e hipoglicemia frequentes; imersão em água gelada imediata |
| Insolação clássica | Acima de 40 °C | Idoso em onda de calor, anticolinérgicos; pele pode estar seca; resfriamento imediato e suporte de órgãos |
Hipotermia acidental é a queda da temperatura central abaixo de 35 °C, classificada em leve (35 a 32 °C, com tremor importante, taquipneia e incoordenação), moderada (32 a 28 °C, cessação do tremor, rebaixamento progressivo da consciência e o eletrocardiograma com onda J de Osborn, junção positiva no ponto J) e grave (abaixo de 28 °C, coma, hiporreflexia, pupilas fixas e alto risco de fibrilação ventricular e assistolia; o miocárdio frio é extremamente irritável e a manipulação excessiva desencadeia arritmias). O reaquecimento segue o grau: externo passivo (coberturas e ambiente aquecido) na forma leve; externo ativo (mantas de ar forçado aquecido, compressas nos pontos de troca) na moderada; e interno ativo na grave e na parada (fluidos IV aquecidos a 40-42 °C, oxigênio umidificado aquecido, lavado gástrico e peritoneal, e preferencialmente oxigenação por membrana extracorpórea, que é o método de escolha na parada hipotérmica refratária). Na parada cardiopulmonar hipotérmica vige o princípio de que ninguém está morto antes de estar quente e morto: mantém-se reanimação e reaquecimento até 32 °C, podendo-se tentar até 3 choques na fibrilação ventricular abaixo de 30 °C e adiando novas descargas até a temperatura subir, com doses limitadas de drogas pela depuração reduzida.
Os efeitos da radiação ionizante se separam em determinísticos, que exigem limiar de dose e têm gravidade crescente (opacidade do cristalino a partir de cerca de 0,5 Gy, esterilidade temporária a partir de 0,15 Gy no homem e síndrome aguda da radiação com doses totais corporais acima de 1 Gy), e estocásticos, sem limiar conhecido e de probabilidade proporcional à dose (cânceres e leucemia, com latência de 2 a 5 anos para leucemias e de 10 a 20 anos para tumores sólidos, segundo o modelo linear sem limiar usado em radioproteção). A síndrome aguda da radiação evolui em fase prodrômica (náuseas, vômitos e diarreia nas primeiras horas, com tempo de instalação proporcional à dose), fase latente de aparente melhora e fase manifesto conforme o sistema dominante: hematopoiética entre 1 e 6 Gy (pancitopenia com infecção e hemorragia, principal causa de morte tratável, requerendo transfusões, antimicrobianos e fatores de crescimento; a linfopenia abaixo de 1.000/mm3 nas primeiras 24-48 horas marca dose alta), gastrointestinal entre 6 e 10 Gy (descamação da mucosa com perda de fluidos e sepse) e neurovascular acima de 10 Gy (edema cerebral, convulsões e morte em horas a dias). Sem tratamento de suporte, a DL50/60 (dose letal para 50% em 60 dias) fica em torno de 3,5 a 4,5 Gy. O Brasil protagonizou o maior acidente radiológico do mundo fora de usinas: em Goiânia, em 1987, a abertura de um aparelho de radioterapia abandonado liberou césio-137, contaminando cerca de 250 pessoas, com 4 óbitos e mais de 112 mil pessoas monitoradas, tratadas com azul da Prússia para acelerar a eliminação intestinal do césio. A radiação ultravioleta, não ionizante, causa eritema, fotoenvelhecimento e cânceres de pele (carcinomas basocelular e espinocelular por dano cumulativo com assinatura de p53, melanoma ligado a queimaduras solares intermitentes na infância) e, na faixa UVB, também síntese cutânea de vitamina D.
A corrente elétrica lesa por calor (queimaduras de entrada e saída, muitas vezes profundas), por tetania e por desorganização elétrica cardíaca. A corrente alternada de 60 Hz da rede doméstica produz tetania de flexores com incapacidade de soltar o condutor a partir de cerca de 10 a 20 mA e desencadeia fibrilação ventricular; a corrente contínua e os raios causam mais frequentemente assistolia com parada respiratória central. O raio pode deixar as figuras de Lichtenberg (fernificação cutânea), paralisia e vasoplegia transitórias (keraunoparálise) e catarata tardia, mesmo sem queimaduras evidentes. Toda vítima de eletrocussão merece monitorização eletrocardiográfica, avaliação de rabdomiólise com lesão renal por mioglobina e busca de queimaduras de entrada e saída.
O tabagismo é a maior causa evitável de morte no mundo e responde por 80 a 90% dos cânceres de pulmão, além de DPOC, doença coronariana, acidente vascular e baixo peso ao nascer; a nicotina cria dependência, o monóxido de carbono eleva a carboxihemoglobina para 5 a 10% nos fumantes (deslocando a curva de dissociação) e o benzoantraceno do alcatrão tem assinatura mutagênica no p53. O consumo nocivo de álcool associa-se a esteatose, hepatite alcoólica, cirrose, pancreatite crônica, cardiomiopatia, cânceres e trauma, com cerca de 2,6 a 3 milhões de mortes anuais no mundo segundo a OMS. A poluição do ar mata cerca de 7 milhões de pessoas por ano (99% da população respira ar acima dos limites recomendados), com o material particulado fino PM2,5 impulsionando doença cardiovascular, acidentes vasculares e câncer de pulmão; o asbesto permanece ligado ao mesotelioma e às placas pleurais com latência de décadas. Entre os metais: o chumbo inibe a via de síntese do heme (pontos de punção basófilos, anemia microcítica, linha de Burton e prejuízo neurocomportamental na criança com pica); o mercúrio orgânico (desastre de Minamata) causa ataxia, estreitamento concêntrico do campo visual e neuropatia; o arsênico se associa a queratoses palmo-plantares, doença vascular periférica e câncer de pele; e o cádmio à doença renal e ao enfisema (doença itai-itai).
O prognóstico dos distúrbios nutricionais depende da velocidade de reconhecimento: a obesidade é doença crônica com taxa de recuperação ponderal acima de 80% em 5 anos após tratamento isolado com dieta, o que sustenta o modelo de cuidado contínuo com reavaliação trimestral de peso, cintura, pressão, lípides, glicemia e função hepática, e triagem de apneia do sono; a desnutrição hospitalar exige reavaliação nutricional semanal e prevenção ativa da síndrome de realimentação; as vítimas de acidente por calor recuperadas nas primeiras horas costumam restabelecer-se por completo, mas sobreviventes de hipotermia grave precisam de seguimento cardíaco e neurológico; e os acidentes radiológicos exigem dosimetria biológica, seguimento hematológico prolongado e vigilância oncológica por décadas, princípio consolidado após Goiânia.
1.Homem de 44 anos, IMC de 43 kg/m2, diabetes tipo 2 e hipertensão, sem sucesso com clínica por 2 anos. Qual a conduta com melhor evidência para perda e manutenção de peso?
2.Adulta com anorexia nervosa grave, IMC 14,5, inicia dieta oral após 10 dias de jejum. No 3º dia surgem parestesias e fraqueza, com fósforo de 1,2 mg/dL. A medida que melhor previne essa complicação desde o 1º dia é:
3.Criança de 3 anos do interior, desmamada tardiamente para dieta quase exclusivamente mandioca, com edema, hepatomegalias e cabelo despigmentado em faixas. O déficit e a doença são:
4.Durante onda de calor, idoso encontrado confuso, pele quente e seca, temperatura central de 41,2 °C. Qual a conduta imediata correta?
5.Montanhista resgatado confuso, com eletrocardiograma mostrando deflexão positiva no ponto J nas derivações precordiais. A alteração e o estágio correspondem a:
6.A deficiência de biotinidase, triada no teste do pezinho desde a Fase IV do Programa Nacional de Triagem Neonatal (Portaria de 2012), se não tratada causa:
7.Sobre os efeitos da radiação ionizante, qual afirmação é correta?
8.No acidente radiológico de Goiânia (1987), o radioisótopo envolvido e o fármaco usado para acelerar a eliminação corporal foram:
9.Adolescente com gengivas sangrando, equimoses perifoliculares nas pernas e cabelos em saca-rolha. A deficiência e o mecanismo são:
10.Quais critérios definem síndrome metabólica pelos critérios harmonizados (2009)?
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