Protozoários Intestinais: Amebíase, Giardíase e Coccidioses no Brasil

Os protozoários intestinais estão entre os agentes mais frequentes de doença diarreica no mundo e mantêm prevalência relevante no Brasil, condicionada por saneamento básico insuficiente, aglomeração em creches e escolas, e pela crescente população imunossuprimida. Estimativas clássicas da Organização Mundial de Saúde atribuem à amebíase invasiva cerca de 50 milhões de casos e de 40 a 100 mil mortes por ano no mundo, e à giardíase cerca de 280 milhões de casos sintomáticos anuais. A giardíase é a protozoose intestinal mais frequente no Brasil em inquéritos coproparasitológicos, com prevalências que variam de menos de 5% em áreas urbanas com saneamento até acima de 30% em comunidades vulneráveis do Norte e Nordeste e em crianças de creches. Para a prova, o aluno deve dominar quatro eixos: diferenciação morfológica entre cisto e trofozoíto, distinção entre Entamoeba histolytica e espécies comensais morfologicamente idênticas, escolha do método diagnóstico (coproparasitológico seriado, coproantígenios, PCR, sorologia no abscesso hepático) e esquemas terapêuticos com doses, incluindo o conceito de amebicida luminal.

01Definição e classificação dos protozoários intestinais

Protozoários intestinais são eucariotos unicelulares que parasitam o lúmen ou o epitélio do trato digestório humano, transmitidos pela via fecal-oral, sobretudo por água e alimentos contaminados com cistos, oocistos ou esporos. A classificação clinicamente útil agrupa-os por filo e por comportamento patogênico: as amebas (amebas rizópodes), com uma única espécie francamente invasiva (Entamoeba histolytica) e vários comensais que devem ser reconhecidos para não gerar tratamento inútil; os flagelados, dominados pela Giardia lamblia; os coccídios (esporozoários intracelulares), que causam doença especialmente no imunossuprimido (Cryptosporidium, Cyclospora cayetanensis, Cystoisospora belli); os microsporídios, hoje classificados como fungos, mas de manejo em parasitologia (Enterocytozoon bieneusi, Encephalitozoon intestinalis); e o Blastocystis hominis, o protozoário mais encontrado em fezes humanas, de patogenicidade controversa. Os comensais clássicos — Entamoeba coli, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii, Chilomastix mesnili e Trichomonas hominis — não exigem tratamento, mas servem de marcadores de contaminação fecal recente da água e dos alimentos.

02Epidemiologia no Brasil e no mundo

A distribuição das protozooses intestinais segue o gradiente de saneamento e de exclusão social. No Brasil, os inquéritos coproparasitológicos mostram giardíase como a protozoose mais frequente, com prevalência elevada em crianças de 1 a 9 anos, em creches, favelas, áreas periurbanas sem rede de esgoto, terras indígenas e comunidades ribeirinhas do Norte e do Nordeste; a amebíase por Entamoeba histolytica é substancialmente menos frequente que a colonização por E. dispar, e a maior parte dos casos de abscesso hepático amebiano ocorre em homens jovens e de meia-idade. A criptosporidíase é uma das causas mais comuns de diarreia aquosa em crianças pequenas no mundo, causa frequente de surtos veiculados por água e por piscinas (o oocisto resiste à cloração) e, antes da terapia antirretroviral, afetava 10 a 30% dos pacientes com AIDS, podendo cursar com colangite e doença biliar. A ciclosporose ganhou projeção em surtos internacionais por framboesas, mirtilos, manjericão e hortaliças; a cistoisosporíase é típica de pacientes com AIDS e CD4 abaixo de 200 células. Um dado epidemiológico essencial: as diretrizes da IDSA (2017) recomendam investigar protozoários intestinais em toda diarreia que dure mais de 7 dias, sobretudo Giardia e Cryptosporidium.

03Entamoeba histolytica: biologia e patogenia da amebíase

O humano se infecta ao ingerir cistos de 10 a 15 micrômetros com 4 núcleos em água ou alimentos; no íleo e cólon, a excistação libera trofozoítos de 10 a 60 micrômetros, com um único núcleo contendo cariossoma central e citoplasma claro com vacúolos. Cerca de 90% dos infectados permanecem colonizados assintomáticos; na minoria, os trofozoítos invadem a mucosa. A invasão depende de três determinantes clássicos cobrados em prova: a lectina galactose/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc), que medeia adesão a mucinas e enterócitos; as proteases de cisteína, que degradam a barreira de mucina e a matriz; e as ameboporas, que formam poros e matam células-alvo por contato, fenômeno de citólise dependente de contato. As úlceras amebianas do cólon têm bordas elevadas e fundo necrótico em gargalo de garrafa (flask-shaped ulcers), tipicamente na ceco e cólon ascendente. A disseminação ocorre por via porta: o trofozoíto alcança o fígado e causa abscesso hepático amebiano, na maioria das vezes único, no lobo direito, com conteúdo estéril espessado cor de pasta de anchova. Espécies morfologicamente idênticas ao microscópio óptico — E. dispar e E. moshkovskii — não invadem a mucosa e não exigem tratamento, o que tornou obrigatória a diferenciação por coproantígenio ou PCR; a presença de eritrócitos fagocitados dentro do trofozoíto (hematofagia) é o marcador microscópico de E. histolytica invasiva.

04Giardia lamblia: biologia e patogenia da giardíase

A Giardia lamblia (G. duodenalis, G. intestinalis) tem duas formas: o trofozoíto piriforme de 12 a 15 por 6 a 8 micrômetros, com dois núcleos simétricos, quatro pares de flagelos e disco ventral adesivo, e o cisto oval de 8 a 12 por 7 a 10 micrômetros, com quatro núcleos e formato de gota ao perfil, que é a forma infectante eliminada nas fezes. A dose infectante é baixa — 10 a 25 cistos — e o cisto resiste à cloração padrão da água, sendo necessário fervura por 1 minuto ou filtração para inativá-lo. Após excistação no duodeno, os trofozoítos aderem ao epitélio do duodeno e jejuno pelo disco ventral, multiplicam-se por divisão binária e causam atrofia vilositária, hiperplasia das criptas e deficiência de dissacaridases da borda em escova (sobretudo lactase), o que explica a diarreia osmótica, a esteatorreia e a intolerância à lactose que podem persistir semanas após a cura parasitológica. O parasita escapa da resposta imune por variação antigênica das proteínas de superfície (VSP), e a imunidade mediada por IgA é central: crianças, pacientes com deficiência seletiva de IgA, hipogamaglobulinemia e acloridria (uso crônico de inibidor de bomba de prótons, gastrectomia) têm maior risco de giardíase crônica. Assembleias (genótipos) A e B infectam o humano e outros mamíferos, configurando zoonose potencial.

05Coccídios e microsporídios: o espectro do paciente imunossuprimido

O Cryptosporidium (C. parvum, C. hominis) é um coccídio que realiza o ciclo completo (merogonia e gametogonia) no enterócito, na borda em escova, e elimina oocistos de 4 a 6 micrômetros já esporulados e infectantes nas fezes; oocistos de parede fina permitem autoinfecção endógena, o que explica a carga parasitária massiva no imunossuprimido. No imunocompetente causa diarreia aquosa autolimitada de 1 a 2 semanas; na AIDS com CD4 menor que 100 células por microlitro, causa diarreia secretora volumosa, tipo cólera, com risco de desidratação grave, acometimento biliar (colangite esclerosante, colecistite alitiásica) e envolvimento respiratório, e não há tratamento específico eficaz sem a reconstituição imune pela terapia antirretroviral. A Cyclospora cayetanensis elimina oocistos de 8 a 10 micrômetros não esporulados que precisam de dias a semanas no ambiente para se tornarem infectantes: não há transmissão direta pessoa a pessoa, e os surtos decorrem de alimentos contaminados; causa diarreia prolongada, com flatulência e perda de peso, que responde dramaticamente ao sulfametoxazol-trimetoprima. A Cystoisospora belli, de oocisto elíptico grande (20 a 33 micrômetros), causa diarreia aquosa crônica na AIDS, com possibilidade de eosinofilia, e também responde ao sulfametoxazol-trimetoprima. Os microsporídios (Enterocytozoon bieneusi, o mais frequente) causam diarreia crônica com CD4 menor que 100; o diagnóstico usa coloração de tricromo modificado ou PCR, o albendazol é eficaz para Encephalitozoon (não para E. bieneusi) e a terapia antirretroviral é o pilar do tratamento.

06Apresentação clínica e síndromes

A amebíase intestinal invasiva cursa com disenteria: diarreia com muco e sangue, cólicas abdominais e tenesmo, em geral com febre baixa ou ausente e pouco comprometimento do estado geral, evoluindo em dias a semanas; a forma fulminante, com febre alta, dor intensa, peritonite e megacólon tóxico, é mais frequente em gestantes, imunossuprimidos e em pacientes erroneamente tratados com corticoide sob o rótulo de doença inflamatória intestinal. O abscesso hepático amebiano (AMA) afeta preferencialmente homens (relação de até 10:1) entre 20 e 50 anos, com febre prolongada, dor no hipocôndrio direito que irradia ao ombro e à escápula, hepatomegalia dolorosa, tosse por irritação diafragmática e VHS e PCR elevadas; icterícia é tardia e incomum. A giardíase clássica do adulto combina diarreia crônica ou recorrente, fezes pastosas e fétidas, flatulência, distensão abdominal, eructações com gosto sulfuroso, esteatorreia, perda de peso e, em crianças, desnutrição e falha de crescimento; a febre é ausente e o exame físico é pobre. Na criança em creche, a giardíase é causa frequente de diarreia persistente. As coccidioses do imunocompetente simulam gastroenterite viral; no imunossuprimido, a diarreia é volumosa, crônica e incapacitante, com risco de desidratação grave.

07Diagnóstico laboratorial

O exame coproparasitológico (ECP) permanece o rastreamento de base, mas exige técnica: como a eliminação de cistos e oocistos é intermitente, uma única amostra detecta cerca de 50 a 60% das infecções por protozoários, e recomenda-se o exame de 3 amostras colhidas em dias alternados, com ou sem conservador (MIF, formol-éter), o que eleva a sensibilidade acima de 90%. Os métodos de Hoffman (sedimentação espontânea) favorecem cistos e ovos pesados; os de Faust (flutuação em sulfato de zinco) evidenciam cistos leves e de Giardia; o método de Kato-Katz é quantitativo para helmintos, não para protozoários. Para os coccídios, o oocisto é pouco visível ao fresco: usa-se coloração de Ziehl-Neelsen modificada (ácido-álcool resistente) para Cryptosporidium, Cyclospora e Cystoisospora, e tricromo modificado (Weber) para microsporídios; a Cyclospora é autofluorescente sob UV e se cora em grau variável. Os testes imunológicos superam a microscopia: ELISA e imunofluorescência para coproantígenios de Giardia e de E. histolytica têm sensibilidade e especificidade acima de 90% e substituem a microscopia quando disponíveis; os painéis multiplex de PCR (incluindo FilmArray GI) detectam 15 a 23 agentes com sensibilidade acima de 95%, úteis em diarreia persistente e no imunossuprimido. No abscesso hepático amebiano, o ECP é frequentemente negativo (o paciente não elimina cistos na fase do abscesso) e o diagnóstico se faz por imagem (ultrassonografia e tomografia: coleção hipodensa única, lobo direito) com sorologia: ELISA para anticorpos anti-E. histolytica com sensibilidade de 90 a 95% no AMA; a punção aspirativa, com conteúdo cor de pasta de anchova estéril, reserva-se a dúvidas ou complicações. A endoscopia com biópsia duodenal (ou teste da corda, enterotest) e o aspirado duodenal documentam trofozoítos de Giardia nos casos negativos de fezes.

08Tratamento: esquemas com doses

Conceito central cobrado em prova: o metronidazol e o tinidazol são amebicidas tissulares (trocólíticos) — eliminam trofozoítos na parede intestinal, no fígado e em outros tecidos, mas erradicam mal os cistos da luz, por isso todo caso de amebíase invasiva deve ser completado com amebicida luminal (paromomicina ou diloxanida de furoato) para abolir a fonte de recaída e de contágio. O abscesso hepático amebiano responde ao metronidazol em 90% ou mais dos casos em 3 a 5 dias, com regressão lenta da imagem por semanas a meses — o tamanho residual do abscesso não indica falha. Na giardíase, o tinidazol em dose única tem adesão superior e taxa de cura acima de 90%; reinfeccções em creches exigem tratamento dos contatos e medidas higiênicas concomitantes, e a intolerância à lactose residual não significa falha terapêutica.

09Prevenção e controle em saúde coletiva

• Saneamento básico: rede de esgoto e tratamento de água são as intervenções de maior impacto sobre todas as protozooses intestinais; a presença de comensais em coproparasitológico populacional marca contaminação fecal da água e dos alimentos.
• Água para consumo: fervura por 1 minuto ou filtração com porosidade de 1 mícron ou menor; o oocisto de Cryptosporidium resiste à cloração padrão e exige ozonização ou radiação ultravioleta quando o risco é alto.
• Higiene de mãos com água e sabão após defecação e antes de manipular alimentos; lavagem rigorosa de frutas e hortaliças que serão consumidas cruas, deixando-as de molho em solução clorada e enxaguando em seguida.
• Em creches e instituições: exclusão temporária de crianças com diarreia, limpeza com hipoclorito de superfícies de troca de fraldas, e tratamento de casos-índice e contatos sintomáticos.
• Imunossuprimidos: rastreio de coccídios e microsporídios em diarreia persistente, águas filtradas ou fervidas, evitar animais jovens (bezerros e cordeiros reservatórios de Cryptosporidium), e terapia antirretroviral como medida definitiva de controle.
• Vigilância epidemiológica: investigação de surtos veiculados por água e alimentos (Cryptosporidium, Cyclospora) com notificação e inspeção das fontes; na suspeita de contaminação da rede pública, acionar o sistema de vigilância da qualidade da água para consumo humano.
• Educação em saúde nas áreas endêmicas, com ênfase no ciclo fecal-oral, destino adequado dos dejetos e proteção de nascentes e cisternas.

10Complicações e prognóstico

As complicações da amebíase definem sua letalidade: a colite fulminante e o megacólon tóxico, com mortalidade descrita acima de 40% em revisões sistemáticas, favorecidos por corticoterapia e diagnóstico tardio; a perfuração intestinal e a peritonite; o ameboma (massa granulomatosa que simula neoplasia de cólon); e a ruptura do abscesso hepático para pleura (empiema), pericárdio (tamponamento, a forma mais grave) e peritônio. Na giardíase, as complicações são crônicas: síndrome de má absorção, déficit de crescimento e desnutrição infantil, deficiência de ferro e vitaminas lipossolúveis e intolerância à lactose prolongada. Na criptosporidíase do imunossuprimido, a doença biliar (colangite esclerosante, colecistite) e a desidratação hiper e hiponatrêmica podem ser fatais; com a reconstituição imune pela terapia antirretroviral, a maioria dos casos resolve. O prognóstico é excelente com tratamento adequado na imunocompetência: taxas de cura acima de 90% com metronidazol mais amebicida luminal na amebíase e com tinidazol ou metronidazol na giardíase; a prevenção de recaídas depende da correção da fonte de contaminação.