Cestodioses e Equinococose: Teníases, Cisticercose e Doença Hidática

Os cestodeos (platelmintos da classe Cestoda) infectam o humano de duas formas clinicamente distintas: como parasitas intestinais adultos (teníases, himenolepíase e difilobotríase), em geral de baixa gravidade, e como larvas em tecidos (cisticercose e equinococoses), que podem ser incapacitantes e letais. A neurocisticercose é uma das principais causas de epilepsia secundária na América Latina, e a equinococose figura na lista da OMS de doenças tropicais negligenciadas, com mais de 1 milhão de pessoas afetadas em qualquer momento no mundo. Para a prova, o aluno precisa dominar três eixos: a correlação entre ciclo de vida e via de aquisição, a identificação laboratorial de ovos e proglotes, e a escolha etapa a etapa entre albendazol, praziquantel, PAIR, cirurgia e observação.

01Números que sustentam o tema

02Definição e classificação

Cestodíase é a infecção por vermes achatados em fita, hermafroditas e desprovidos de tubo digestivo, que absorvem nutrientes pela superfície do corpo (tegumento). A classificação clinicamente útil separa as cestodioses intestinais, em que o humano é hospedeiro definitivo da forma adulta, das cestodioses larvárias ou tisulares, em que o humano abriga a forma larvária e funciona como hospedeiro intermediário acidental, bloqueando o ciclo. Essa distinção define tudo: sintomas, exames, tratamento e prognóstico.

03Epidemiologia

A equinococose cística predomina em áreas rurais de criação de ovinos com cães: bacia do Mediterrâneo, Ásia central, China, norte e leste da África e cone sul da América do Sul (Peru, Bolívia, Argentina, Chile e sul do Brasil, onde os casos estão ligados à pecuária de ovinos no Rio Grande do Sul e em Santa Catarina). A OMS estima 19.300 mortes anuais e cerca de 871 mil anos de vida ajustados por incapacidade perdidos. Regiões com incidência anual de 5 ou mais casos humanos por 100 mil habitantes são consideradas hiperendêmicas. A equinococose alveolar é da zona temperada do hemisfério norte (China, Rússia, Europa central), e a equinococose poliquística por Echinococcus vogeli é típica da Amazônia, com a maioria dos casos descritos no Brasil.

A neurocisticercose permanece endêmica na América Latina, Ásia e África subsaariana: inquéritos sorológicos em comunidades encontram prevalências que vão de menos de 5% a mais de 20% conforme a região, e a fração da epilepsia atribuível à cisticercose em áreas endêmicas brasileiras e latino-americanas varia de poucos por cento a mais de 10% segundo o método diagnóstico. Hymenolepis nana é o cestodeo mais frequente no mundo, típico de crianças em áreas urbanas pobres e instituições fechadas. A difilobotríase acompanha o consumo de peixe cru: é clássica em regiões de lagos da Europa e do Japão e, no Brasil, está associada ao consumo de peixes de água doce e de salmão cru.

04Morfologia e ciclos de vida

O corpo do cestodeo adulto (estróbilo) divide-se em escólex de fixação, colo de multiplicação e proglotes hermafroditas maturas, gravidas no final. Taenia saginata é a maior, com 4 a 8 metros (podendo alcançar 25 m) e escólex sem acúleos; Taenia solium mede 2 a 4 metros e tem escólex com rostro armado de coroa dupla de ganchos. Os ovos de Taenia spp são esféricos, de 31 a 43 mícrons, com embrióforo estriado radialmente, e são morfologicamente idênticos entre as duas espécies, o que impede a diferenciação no exame parasitológico de fezes. O ovo de H. nana (30 a 47 mícrons) tem filamentos polares; o de D. latum é operculado, de 55 a 76 por 40 a 60 mícrons.

• Ciclo de Taenia solium: o humano com teníase elimina proglotes e ovos; o suíno ingere ovos e desenvolve cisticercos na musculatura; o humano come carne malcozida e adquire a teníase.
• Cisticercose humana: o humano ingere ovos (heteroinfecção por contaminação fecal, autoinfecção externa pela mão à boca ou autoinfecção interna por regurgitação de proglotes) e passa a hospedeiro intermediário, com cisticercos no SNC, olhos, músculos e subcútis.
• Ciclo de Echinococcus granulosus: o cão hospedeiro definitivo abriga o adulto de 3 a 6 mm com apenas 3 a 4 proglotes; ovinos e humanos ingerem ovos; a oncosfera atravessa a mucosa intestinal, cai na circulação portal e é barrada progressivamente no fígado (filtro de primeiro capilar), depois no pulmão e, raramente, em outros órgãos.
• No órgão, a oncosfera transforma-se em metacestodo (cisto hidático) de crescimento muito lento, em geral de 1 a 5 cm por ano, o que explica o intervalo de anos entre a exposição e os sintomas.

05Fisiopatologia: a biologia do cisto hidático

O cisto hidático maduro é formado por três camadas: a parede externa ou laminada, acelular, de 1 a 5 mm, derivada do hospedeiro; a membrana germinativa interna, delgada e nucleada, do parasita; e o conteúdo líquido claro, estéril e anticoagulante. Da membrana germinativa brotam vesículas-filhas e escólices livres que sedimentam no líquido, formando a areia hidática. O sistema imune do hospedeiro reconhece antígenos hidáticos, gerando eosinofilia muitas vezes discreta e anticorpos que fundamentam a sorologia.

A clínica da equinococose cística decorre da compressão lenta das estruturas vizinhas e das complicações mecânicas. A ruptura do cisto libera antígeno hidático na circulação e pode desencadear choque anafilático, além de disseminar escólices que geram novos cistos; a comunicação com a via biliar produz fístula císticobiliar com colúria, icterícia e colangite. Na equinococose alveolar, o metacestodo cresce de forma infiltrativa, exógena, sem cápsula fibrosa limitante, mimetizando neoplasia hepática, com necrose central e capacidade de metastatizar; a resposta imune celular Th1 (interleucina 2 e interferon gama) limita parcialmente o crescimento, e a imunossupressão acelera a doença.

06Apresentação clínica

A teníase é assintomática em grande parte dos casos; o achado mais característico é a eliminação ativa de proglotes na roupa de cama ou nas fezes, referida pelo paciente. Quando sintomática, causa dor abdominal em cólica, náuseas, alterações do apetite (aumento ou perda), irritabilidade e perda ponderal discreta; eosinofilia é leve ou ausente. A himenolepíase cursa com dor abdominal, diarreia, inapetência e irritabilidade, sobretudo em crianças com cargas parasitárias altas por autoinfecção. Na difilobotríase, cerca de 80% dos casos são assintomáticos ou oligossintomáticos; até 40% dos infectados apresentam redução da vitamina B12 e uma minoria (cerca de 2%) desenvolve anemia megaloblástica clássica, por competição do parasita longo (até 10 a 25 metros) pela B12 da dieta.

Na cisticercose, a localização define a síndrome: a forma parenquimatosa cerebral se manifesta sobretudo por crises epilépticas, achado inicial na maioria dos casos, além de cefaleia e déficits focais; formas extraparenquimatosas (ventriculares e cisternais) causam hipertensão intracraniana, hidrocefalia e meningite basilar recorrente; a cisticercose ocular gera floaters, queda de acuidade visual e descolamento de retina; a subcutânea e a muscular formam nódulos móveis indolores, muito comuns na forma polissistêmica asiática. Na equinococose cística hepática, o quadro típico é de massa em hipocôndrio direito com dor surda de meses de evolução; icterícia e colangite sugerem fístula biliar; no pulmão há tosse, dor torácica, dispneia e hemoptise; boa parte dos casos é achado incidental de imagem. A equinococose alveolar mimeteiza carcinoma hepatocelular ou colangiocarcinoma: icterícia obstrutiva, perda de peso e fígado de consistência lenhosa.

07Diagnóstico

Nas teníases, o exame parasitológico de fezes encontra ovos de Taenia spp, que não permitem diferenciação de espécie; a identificação específica exige o estudo dos proglotes gravidos corados: 15 a 30 ramos uterinos laterais indicam T. saginata e 7 a 13 indicam T. solium, ou a recuperação do escólex após tratamento (rostro aculeado é de T. solium). Coproantígenios por ELISA e PCR fecal elevam a sensibilidade e identificam a espécie. Na cisticercose, o binômio neuroimagem mais sorologia é o padrão: a tomografia mostra cistos hipodensos com escólex hiperdenso no estágio vesicular, lesões anelares com edema no estágio coloidal e calcificações no estágio inativo; o imunoblot enzimático (EITB) com antígenos glicoprotéicos purificados tem sensibilidade de cerca de 98% e especificidade de 98% a 100% na presença de dois ou mais cistos viáveis, caindo para 50% a 70% em lesão única ou calcificada.

Na equinococose cística, a ultrassonografia é o exame de escolha e estadia a doença pela classificação padronizada da OMS (CE1 a CE5), que orienta a conduta. A sorologia (ELISA, hemaglutinação) tem sensibilidade de 80% a 90% em cistos hepáticos ativos, cai para 50% a 60% nos pulmonares e é pouco reativa em cistos inativos (CE4 e CE5); dosagem de IgE não tem valor. A tomografia e a ressonância definem número, tamanho e relações anatômicas antes de procedimentos. O diagnóstico diferencial hepático inclui abscesso piogênico e amebiano (febre e dor mais agudas), cisto biliar simples (conteúdo anecoico sem parede espessa própria), cistoadenoma e metástases; a equinococose alveolar exige PCR e antígeno Em2 mais PET-TC para estadiamento, e a poliquística por E. vogeli é confirmada por sorologia e biópsia.

08Tratamento das cestodioses intestinais e da cisticercose

Na neurocisticercose, o tratamento é individualizado pela forma: cistos vesiculares e coloidais parenquimatosos recebem albendazol (preferido ao praziquantel pela melhor disponibilidade e esquema mais curto) associado a corticoide iniciado antes ou junto do antiparasitário para conter o edema inflamatório da morte do parasita, usualmente prednisona 0,5 a 1 mg/kg/dia ou dexametasona; crises epilépticas exigem anticonvulsivante, e o edema perilesional recorrente ao redor de calcificações responde a corticoide em ciclos. Cistos calcificados não recebem antiparasitário. Formas ventriculares são abordadas por neuroendoscopia ou derivação ventriculoperitoneal, e a cisticercose ocular é tratada cirurgicamente antes de qualquer antiparasitário, pois a morte intraocular do parasita provoca inflamação destrutiva.

09Equinococose cística: PAIR, cirurgia e observação

O consenso do grupo de trabalho informal da OMS estratifica a conduta pelo estágio e pelo tamanho: cistos ativos pequenos (CE1 e CE3a de até 5 cm) podem ser tratados só com albendazol ou com PAIR; cistos grandes, multisseptados (CE2 e CE3b) ou complicados vão para cirurgia ou drenagem por cateter com cobertura de benzimidazol; cistos inativos (CE4 e CE5) são apenas acompanhados com imagem seriada, a estratégia watch and wait. Essa medicina baseada em estágio abandonou a antiga regra de operar todo cisto hidático.

• P de punção: agulha fina guiada por ultrassonografia ou tomografia, com anestesia local, após exclusão de comunicação biliar pela colangiografia ou colangioressonância.
• A de aspiração: retira-se parte do líquido hidático para aliviar pressão e confirmar o conteúdo.
• I de injeção: instila-se agente protoscolicida, como salina hipertônica a 20% ou etanol a 95%, mantido em contato por alguns minutos.
• R de reaspiração: remove-se todo o conteúdo, com ou sem drenagem residual.
• Cobertura medicamentosa: albendazol iniciado antes do procedimento e mantido por pelo menos um mês depois, para reduzir disseminação por eventual vazamento de escólices.

A cirurgia está indicada nos cistos grandes com massa efeito, nos complicados por fístula císticobiliar, nos que comprimem órgãos vitais e nos CE2 e CE3b; as técnicas vão da pericistectomia à hepatectomia segmentar, sempre com manejo cuidadoso do conteúdo para evitar vazamento, anafilaxia e disseminação. Na equinococose alveolar, o objetivo é a ressecção radical precoce do foco hepático seguida de albendazol por dois anos ou mais, mantido indefinidamente quando a ressecção é incompleta; casos avançados podem exigir transplante hepático. O praziquantel tem papel específico no controle: desverminização de cães em áreas endêmicas, pelo menos quatro vezes ao ano, conforme recomendação da OMS.

10Complicações e prognóstico

As complicações da equinococose cística são sobretudo mecânicas e imunológicas: ruptura com choque anafilático e disseminação peritoneal ou pleural, fístula císticobiliar com colangite e icterícia, superinfecção bacteriana do cisto e compressão de estruturas vasculares e biliares. A mortalidade operatória gira em torno de 2,2% e a recidiva após intervenção alcança 6,5%, o que obriga seguimento com imagem e sorologia por anos. A equinococose alveolar não tratada é quase invariavelmente letal em 10 a 15 anos, com mortalidade histórica superior a 90%; com ressecção completa e quimioterapia prolongada com albendazol, a sobrevida em séries de referência supera 80% em 10 anos. Na neurocisticercose, o prognóstico das formas parenquimatosas tratadas é bom, com controle das crises na maioria, mas calcificações residuais mantêm risco epiléptico duradouro.

11Prevenção e controle

• Saneamento básico e eliminação de fezes humanas em local adequado, cortando a eliminação de ovos de Taenia ao ambiente.
• Inspeção veterinária dos abates e criadouros suínos e bovinos, com condenação de carnes cisticercosas.
• Congelamento da carne a menos 10 graus negativos por 8 dias ou mais, ou cocção até o centro atingir cerca de 60 graus, eliminando cisticercos.
• Desverminização de cães com praziquantel pelo menos quatro vezes ao ano em áreas endêmicas de equinococose e proibição da alimentação com vísceras cruas, que devem ser fervidas por cerca de 30 minutos.
• Vacinação de ovinos com a vacina recombinante EG95, usada em programas de controle em países endêmicos.
• Educação em saúde: lavagem das mãos após contato com cães rurais e antes das refeições, lavagem de hortaliças e água tratada.