Vertigem Periférica: VPPB, Neurite Vestibular e Diagnóstico Diferencial

Tontura afeta de 20% a 30% dos adultos em algum momento da vida e a vertigem é o subtipo mais específico: a ilusão de movimento, geralmente rotatório, decorrente de assimetria do processamento vestibular. Dentre as causas, a vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) é de longe a mais frequente, com prevalência ao longo da vida de 2,4% na população adulta geral e 1,6% no último ano, segundo a diretriz da AAO-HNS de 2017; em serviços especializados de tontura, a VPPB responde por cerca de 20% a 25% dos casos. A neurite vestibular, por sua vez, é a causa mais comum de vertigem periférica contínua de início agudo, com incidência estimada em torno de 3,5 casos por 100 mil habitantes por ano. Para a prova e para a emergência, o aluno precisa dominar três eixos: o padrão temporal da crise (segundos, minutos a horas ou dias contínuos), o nistagmo (direção, latência, fadiga) e a fronteira entre periférico e central — porque a manobra de Epley cura a VPPB em minutos, enquanto o AVC de fossa posterior escondido em uma vertigem aparentemente benigna mata.

01Definição e anatomia vestibular essencial

Vertigem é a percepção ilusória de movimento do próprio corpo ou do ambiente. Chama-se periférica quando originate na orelha interna ou no nervo vestibular, e central quando o defeito está nos núcleos do tronco encefálico, no cerebelo ou em suas conexões. O labirinto posterior possui três canais semicirculares (superior ou anterior, horizontal ou lateral, e posterior), que detectam acelerações angulares pela deflexão da cúpula em cada ampola, e dois órgãos otolíticos (utrículo e sáculo), cujas máculas contêm otoconias — cristais de carbonato de cálcio embutidos em matriz gelatinosa — que detectam acelerações lineares e gravidade. O nervo vestibular divide-se em ramo superior, que inerva os canais superior e horizontal e o utrículo, e ramo inferior, que inerva o canal posterior e o sáculo. Esses dois fatos anatômicos explicam as questões clássicas: a neurite vestibular acomete com preferência o nervo vestibular superior (porque sua transição glial central-periférica é mais longa e vulnerável), enquanto a VPPB envolve o canal posterior em 85% a 90% dos casos, pelo fato de ele ficar dependente (posição mais baixa) quando o paciente está deitado, recebendo os detritos de otoconia por gravidade.

02Classificação clínica: o tempo é o primeiro diagnóstico

A classificação mais útil para a prova organiza as tonturas pelo padrão temporal das crises. Síndrome vestibular aguda (SVA) é a vertigem contínua de início súbito, com duração de dias e nistagmo espontâneo — território da neurite vestibular e do AVC de fossa posterior. Síndrome vestibular episódica recorrente alterna crises completas com intervalos livres — VPPB (segundos), doença de Ménière e enxaqueca vestibular (minutos a horas), vertigem posicional central. Síndrome vestibular crônica é o desequilíbrio persistente por meses, como a hipofunção vestibular bilateral. A tabela a seguir resume as entidades periféricas cobradas em prova.

03Epidemiologia

A VPPB tem prevalência ao longo da vida de 2,4%, prevalência no último ano de 1,6% e incidência anual de 0,6% na população adulta geral, com pico entre a 5ª e a 7ª décadas e predomínio feminino de cerca de 2:1 a 3:1. É a causa mais comum de vertigem em idosos e um fator de risco independente de quedas nessa faixa. Em torno de 50% a 60% dos casos são idiopáticos; os secundários associam-se a traumatismo craniano, cirurgia otológica, neurite vestibular prévia, doença de Ménière, enxaqueca, imobilização prolongada e diabetes melito. A neurite vestibular acomete adultos jovens e de meia-idade (30 a 60 anos), sem predomínio sexual consistente, e responde por cerca de 4% a 7% das queixas de tontura em serviços especializados. A doença de Ménière tem prevalência estimada em algumas centenas por 100 mil habitantes, conforme o critério empregado.

04Fisiopatologia: da canalitíase à compensação central

Na VPPB, as otoconias se desprendem da mácula do utrículo por degeneração idiopática da matriz gelatinosa, isquemia ou trauma e caem no sistema dos canais semicirculares, quase sempre no posterior. Duas teorias clássicas explicam o quadro e continuam caindo em prova. Na cupulolitíase, descrita por Schuknecht em 1969, as otoconias ficam aderidas à cúpula, que se torna mais densa que a endolinfa e passa a responder à gravidade como um fio de prumo, gerando vertigem posicional. Na canalitíase, proposta por Hall em 1979 e consagrada por Epley, as partículas ficam livres na endolinfa do canal longo: com a mudança de posição, o coágulo de otoconias se desloca por inércia e arrasta a cúpula, o que explica os três elementos semiológicos definidores do nistagmo posicional periférico — latência de segundos (tempo de o coágulo começar a se mover), duração menor que 1 minuto (tempo de assentamento) e fatigabilidade à repetição (esgotamento do coágulo). Na posição de Dix-Hallpike, a queda dos detritos no canal posterior gera estímulo ampulofugal, que nos canais verticais é excitatório, produzindo nistagmo torsional batendo para a orelha examinada (a mais baixa) com componente vertical rotatório para cima.

Na neurite vestibular, a hipótese dominante é de inflamação aguda do nervo vestibular e do gânglio de Scarpa por reativação de vírus neurotrópicos latentes (sobretudo herpes simples tipo 1), análoga à paralisia de Bell. A lesão aguda e usualmente unilateral gera desnervação parcial com perda do tônus de descarga dos receptores do lado doente; a assimetria dos potenciais de repouso nos núcleos vestibulares é interpretada pelo cérebro como rotação contínua para o lado são, produzindo nistagmo espontâneo horizontal-torsional unidirecional, com a fase rápida batendo para o lado são (ou seja, afastando-se do lado lesado) e a fase lenta dirigida ao lado da lesão. Ao mesmo tempo surgem sinais de hipofunção ipsilateral: resposta à manobra de impulso cefálico (head impulse test) ausente ou reduzida com sacada corretiva, desvio do teste do desvio de índice (past-pointing) e Romberg com queda para o lado da lesão. Nos dias seguintes, a compensação central (núcleo prepositus do hipoglosso, vestíbulo-cerebelo e substituição por pistas visuais e proprioceptivas) reduz progressivamente o nistagmo e a intolerância postural — processo que os supressores vestibulares usados por tempo prolongado retardam. Quando o processo inflamatório alcança também o ramo coclear, com perda auditiva, fala-se em labirintite.

05Apresentação clínica

A crise típica de VPPB dura segundos (habitualmente 15 a 60, nunca mais que 1 a 2 minutos) e é desencadeada por movimentos que colocam a cabeça na posição crítica: deitar-se e levantar da cama, girar no leito para o lado afetado, olhar para cima em uma prateleira (vertigem das prateleiras) ou inclinar-se para amarrar os sapatos. Entre as crises o paciente está normal, embora idosos possam referir desequilíbrio inespecífico e medo de cair. Não há hipoacusia, zumbido ou sintomas neurológicos — sua presença obriga a repensar o diagnóstico. Náusea é comum nas crises; vômitos persistentes sugerem outra coisa.

A neurite vestibular começa de forma súbita, muitas vezes após infecção respiratória, com vertigem rotatória intensa e contínua, náuseas e vômitos incapacitantes por 24 a 72 horas, intolerância a qualquer movimento cefálico, palidez e diaforese. O paciente prefere deitar-se imobilizado com o lado são para baixo (o que reduz o nistagmo). Ao exame: nistagmo espontâneo horizontal-torsional unidirecional que aumenta ao olhar na direção da fase rápida (lei de Alexander) e nunca inverte de direção com o olhar; marcha instável com desvio ou tendência de queda para o lado da lesão, porém o paciente geralmente consegue deambular com apoio — o que difere do AVC de fossa posterior, em que a ataxia de tronco frequentemente impede a marcha sem ajuda. A audição está preservada; hipoacusia aguda associada sugere labirintite, doença de Ménière ou isquemia de artéria cerebelar anteroinferior (AICA) e exige investigação.

• Bandeiras vermelhas de causa central na vertigem aguda: nistagmo vertical puro (para baixo ou para cima) ou torsional puro
• Nistagmo que muda de direção conforme a posição do olhar (bidirecional ou gaze-evoked)
• HIT normal (resposta vestibular preservada) em plena síndrome vestibular aguda
• Desvio ocular vertical (skew deviation), diplopia, disartria, disfagia, disfonia
• Ataxia grave: paciente incapaz de sentar ou andar sem apoio
• Déficit motor, sensitivo ou de nervos cranianos; cefaleia occipital ou cervical nova
• Vertigem de início súbito com múltiplos fatores vasculares, especialmente primeira crise após os 60 anos

06Diagnóstico: manobras posicionais, critérios e HINTS

A VPPB é diagnóstico clínico, feito à beira do leito, e a diretriz da AAO-HNS recomenda o diagnóstico por manobras posicionais quando há história compatível, sem rotina de imagem. Para o canal posterior usa-se a manobra de Dix-Hallpike: paciente sentado, cabeça girada 45 graus para o lado a testar; o examinador deita o paciente rapidamente em decúbito dorsal com a cabeça estendida cerca de 20 graus pendendo da maca (o que coloca o canal posterior do lado testado na posição vertical-dependente) e observa os olhos por pelo menos 30 segundos. O teste é positivo quando surge vertigem com nistagmo torsional batendo para a orelha mais baixa, com componente vertical para cima, após latência de 5 a 20 segundos, durando menos de 60 segundos e atenuando-se à repetição. A diretriz cita sensibilidade em torno de 79% e especificidade em torno de 75% para a VPPB de canal posterior, com ampla variação entre estudos (50% a 88% de sensibilidade), e recomenda repetir o teste quando a suspeita persiste. Um Dix-Hallpike negativo com história típica deve levar à manobra do rolamento (supine roll test) para pesquisar o canal horizontal.

No supine roll test (Pagnini-McClure), o paciente em decúbito dorsal com a cabeça flexionada a 30 graus (para neutralizar os canais verticais) rola a cabeça cerca de 90 graus para cada lado, com pausa de pelo menos 30 segundos. Surge nistagmo horizontal puro, sem componente torsional importante, nas duas posições, permitindo classificá-lo em geotrópico (bate para a orelha que está para baixo), mais comum e compatível com canalitíase do braço longo do canal horizontal, ou ageotrópico (bate para a orelha que está para cima), compatível com cupulolitíase. Para localizar o lado na forma geotrópica, o nistagmo é mais intenso quando a orelha doente fica para baixo; na forma ageotrópica vale a regra do lado mais fraco: o lado da lesão é o que produz o nistagmo menos intenso. O canal superior é raro e pesquisado com manobras de extensão cervical em decúbito (head-hanging), com nistagmo vertical para baixo e torsional.

Na síndrome vestibular aguda, o exame que separa neurite vestibular de AVC de fossa posterior é o HINTS (head impulse, nystagmus, test of skew), validado por Kattah e colegas em 2009: com vertigem contínua e nistagmo espontâneo presentes, qualquer um dos três achados centrais — manobra de impulso cefálico normal, nistagmo que muda de direção com o olhar (bidirecional) ou desvio ocular vertical (skew, detectado pelo teste de oclusão alternada) — aponta para causa central, com sensibilidade de cerca de 100% e especificidade de 96% para infarto, superando a ressonância com difusão nas primeiras 24 a 48 horas, cuja sensibilidade inicial é de cerca de 88%. Duas ressalvas cobradas em prova: o HINTS só se aplica à vertigem contínua com nistagmo espontâneo (nunca à VPPB episódica) e depende da perícia do examinador; RM inicial normal não exclui AVC de fossa posterior e, com suspeita mantida, deve ser repetida em 24 a 48 horas. Na neurite, complementam a avaliação a audiometria (normal, afastando labirintite e doença de Ménière) e, fora da fase aguda, a prova calórica e o vídeo head impulse test, que documentam hipoexcitabilidade ou hipofunção vestibular unilateral.

07Diagnóstico diferencial periférico versus central

08Tratamento da VPPB: manobras de reposicionamento

O tratamento de primeira linha da VPPB é a manobra de reposicionamento dos canalitos (canalith repositioning procedure), capaz de curar a maioria dos casos em uma única consulta, sem medicação. As revisões sistemáticas, incluindo a análise brasileira de Teixeira e Machado, demonstram eficácia superior das manobras sobre o placebo ou a medicação isolada; as taxas de resolução após uma única sessão de Epley ficam em torno de 60% a 80% nos estudos, superando 90% com a repetição em 1 a 4 semanas. A manobra de Semont (liberatória) é alternativa com eficácia comparável, exigindo mobilidade cervical e troncal maior. Para o paciente que não pode retornar, os exercícios domiciliares de Brandt-Daroff (repetidos 3 vezes ao dia por 2 a 3 semanas) têm eficácia inferior e mais lenta, mas útil como complemento e na prevenção de recorrência. A diretriz da AAO-HNS explicita que não é necessário restringir posições ou atividade após a manobra e que radiografia, laboratório e reabilitação vestibular de rotina não são indicados na VPPB típica.

• Manobra de Epley para VPPB de canal posterior, passo a passo: 1) paciente sentado com a cabeça girada 45 graus para o lado afetado; 2) deitá-lo em decúbito dorsal com a cabeça estendida 20 graus (posição de Dix-Hallpike positiva), manter 30 segundos; 3) girar a cabeça 90 graus para o lado oposto, manter 30 segundos; 4) rodar o corpo e a cabeça juntos mais 90 graus até o decúbito lateral com a face voltada para o chão, manter 30 segundos; 5) sentá-lo pela lateral mantendo a cabeça girada; a vibração mastoidea não é necessária.
• Manobra de Semont: do sentado com cabeça girada para o lado são, mover o paciente rapidamente para o decúbito lateral do lado doente (nariz para cima) e, após 30 segundos, atravessá-lo em arco único para o decúbito lateral oposto (nariz para baixo); exigente, porém eficaz.
• VPPB horizontal geotrópica: manobra de Gufoni — do sentado, deitar para o lado são, após 30 segundos girar a cabeça 45 graus para baixo, retornar; ou rolamento barbecue (Lempert), rolando 360 graus em decúbito por etapas de 90 graus.
• VPPB horizontal ageotrópica: Gufoni modificada (deitar para o lado são e girar a cabeça 45 graus para cima) ou conversão da cupulolitíase em canalitíase com manobras de sacudir a cabeça.
• Exercícios de Brandt-Daroff em casa: sentado na beira do leito, deitar para um lado com o nariz 45 graus para cima, aguardar 30 segundos, retornar ao sentado e repetir para o outro lado; 5 repetições por série, 3 séries ao dia por 2 a 3 semanas.

Medicação não cura a VPPB: supressores vestibulares como dimenidrinato 50 mg por via oral ou intramuscular de 6 em 6 a 8 em 8 horas podem ser usados apenas por horas a dias, para náusea intensa pós-manobra, porque mascaram o nistagmo na reavaliação e não há evidência de benefício na doença. Reabilitação vestibular de rotina não é indicada na VPPB pura. Cirurgia (neurectomia vestibular ou oclusão do canal posterior) fica reservada para o raro caso refratário documentado e incapacitante, menos de 1% dos pacientes. Na recorrência, que ocorre em cerca de 15% ao ano, a conduta é repetir a manobra de reposicionamento — o paciente pode ser ensinado a realizá-la em casa.

09Tratamento da neurite vestibular e suporte na fase aguda

O manejo da neurite tem três pilares: suporte sintomático breve, corticoide e reabilitação vestibular precoce. Na fase de vômitos, hidratação e antieméticos (metoclopramida 10 mg por via oral ou intravenosa até 3 vezes ao dia, ou ondansetrona 8 mg até 3 vezes ao dia, ou dimenidrinato 50 mg de 6 em 6 horas). Supressores vestibulares (dimenidrinato, benzodiazepínicos como clonazepam 0,5 mg) devem ser limitados a no máximo 3 dias, porque reduzem a compensação central e prolongam o desequilíbrio. O único tratamento farmacológico com benefício comprovado na função vestibular é a metilprednisolona oral iniciada nas primeiras 72 horas, na dose inicial de 100 mg/dia reduzida em 20 mg a cada 4 dias, totalizando 22 dias (100 mg nos dias 1 a 4, 80 mg nos dias 5 a 8, 60 mg nos dias 9 a 12, 40 mg nos dias 13 a 16, 20 mg nos dias 17 a 20 e 10 mg nos dias 21 e 22); o ensaio de Strupp mostrou recuperação completa da função vestibular em cerca de 62% dos que usaram corticoide versus 39% nos demais braços. O valaciclovir 1.000 mg 3 vezes ao dia por 7 dias não teve eficácia isolada nem adicionou benefício à metilprednisolona e não é recomendado. A reabilitação vestibular (exercícios de fixação visual, mudanças de posição e marcha, do tipo Cawthorne-Cooksey), iniciada assim que os vômitos cedem, acelera a compensação e reduz o desequilíbrio residual.

10Complicações, recorrência e prognóstico

A VPPB tem excelente prognóstico: a manobra de reposicionamento resolve a maioria dos casos imediatamente, mas a recorrência é a regra em acompanhamento longo, em torno de 15% ao ano, acumulando 35% a 50% em 5 anos em algumas séries; recidivas respondem novamente às manobras. Em idosos, a VPPB não tratada é fator de risco de quedas, fraturas e síndrome de medo de cair, e a sensação residual de desequilíbrio é frequente. A neurite vestibular evolui para recuperação clínica completa na maioria dos pacientes em semanas a poucos meses, sustentada pela compensação central; uma minoria, sobretudo idosos, diabéticos e com deficiência visual ou vestibulopatia contralateral, mantém desequilíbrio crônico, oscilopsia e hipofunção vestibular persistente à prova calórica. A principal iatrogenia é o uso prolongado de supressores vestibulares, que trava a compensação, e o pior erro diagnóstico é rotular um AVC de fossa posterior de neurite: nesses casos, o atraso está associado a desfechos neurológicos graves. Seguimento prático: reavaliar VPPB em até 1 mês (repetir manobra se persistir; investigar canal horizontal, causa secundária ou RM se o quadro for atípico) e reavaliar neurite em 4 a 6 semanas com exame neurológico; qualquer novo déficit na evolução impõe imagem urgente.

11Pontos de prova e erros comuns