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Revisão completa da doença do olho seco segundo o TFOS DEWS II: definição, classificação em deficiente em água e evaporativo, ciclo vicioso da hiperosmolaridade, bateria diagnóstica com valores de corte (TBUT, osmolaridade, Schirmer, coloração) e tratamento escalonado com doses. Inclui critérios ACR/EULAR 2016 para síndrome de Sjögren e o ensaio DREAM sobre ômega-3.
[1] Craig JP, Nichols KK, Akpek EK, et al. TFOS DEWS II Definition and Classification Report. Ocul Surf. 2017;15(3):276-283 · DOI 10.1016/j.jtos.2017.05.008 | [2] Wolffsohn JS, Arita R, Chalmers R, et al. TFOS DEWS II Diagnostic Methodology Report. Ocul Surf. 2017;15(3):539-574 · DOI 10.1016/j.jtos.2017.05.001 | [3] Dry Eye Assessment and Management (DREAM) Study Research Group. n-3 Fatty Acid Supplementation for Dry Eye Disease. N Engl J Med. 2018;378(18):1681-1690 · DOI 10.1056/NEJMoa1709691 | [4] Shiboski CH, Shiboski SC, Seror R, et al. 2016 American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism Classification Criteria for Primary Sjögren Syndrome. Arthritis Rheumatol. 2017;69(1):35-45 · DOI 10.1002/art.39859 | [5] American Academy of Ophthalmology. Dry Eye Syndrome Preferred Practice Pattern. AAO, 2018 · https://www.aao.org/preferred-practice-pattern/dry-eye-syndrome-ppp · DOI 10.1016/j.jtos.2017.05.008
A doença do olho seco (dry eye disease) é uma das causas mais frequentes de procura por cuidado oftalmológico depois dos vícios de refração, com estimativas de prevalência mundial que variam de 5% a 50% conforme o critério diagnóstico empregado, segundo o TFOS DEWS II. Longe de ser um incômodo banal, trata-se de doença crônica, frequentemente progressiva, que compromete a qualidade de vida, a leitura prolongada e a produtividade, e que pode evoluir para ceratoconjuntivite com defeitos epiteliais, ceratite filamentar e, em casos extremos, ulceração corneana. Para as provas, o estudante precisa dominar três eixos: a definição do DEWS II (perda de homeostase do filme lacrimal acompanhada de sintomas), a fisiopatologia centrada na hiperosmolaridade e na instabilidade do filme lacrimal, e a bateria diagnóstica com valores de corte (TBUT, osmolaridade, Schirmer e coloração com fluoresceína e verde de lissamina).
O termo ceratoconjuntivite seca descreve o estágio em que o olho seco já produz dano epitelial mensurável de córnea e conjuntiva. Na prática, olho seco e ceratoconjuntivite seca representam um espectro de gravidade: sintomas sem dano epitelial (olho seco leve) até inflamação difusa da superfície ocular com coloração importante (ceratoconjuntivite seca), forma típica da síndrome de Sjögren e de doenças autoimunes sistêmicas.
A definição do TFOS DEWS II (2017) substituiu a definição de 2007 e é a mais cobrada em provas: olho seco é uma doença multifatorial da superfície ocular caracterizada por perda da homeostasia do filme lacrimal e acompanhada de sintomas oculares, nos quais a instabilidade do filme lacrimal, a hiperosmolaridade, a inflamação e o dano da superfície ocular e as anormalidades neurosensoriais desempenham papéis etiológicos. Duas consequências práticas dessa definição: sintoma é obrigatório (não existe olho seco assimomático) e a hiperestesia ou dor neuropática explicam pacientes com muita queixa e exames normais.
A classificação do DEWS II é baseada no mecanismo, com dois subtipos que se sobrepõem na maioria dos pacientes: o olho seco deficiente em água (DADE) e o olho seco evaporativo (EDE), este último responsável pela maior parte dos casos, principalmente por disfunção das glândulas de Meibômio (MGD). O sistema funciona como um contínuo, e a maioria dos doentes apresenta componentes mistos.
| Aspecto | DADE: deficiente em água | EDE: evaporativo |
|---|---|---|
| Mecanismo | Produção lacrimal insuficiente pelas glândulas lacrimais principal e acessórias | Evaporação excessiva por camada lipídica deficiente ou interface ar-lágrima instável |
| Causas típicas | Síndrome de Sjögren, idade avançada, bloqueio ductal, hipofunção glandular, denervação | Disfunção das glândulas de Meibômio (causa mais comum de olho seco), lentes de contato, piscamento incompleto, alergia, deficiência de vitamina A |
| Achados sugestivos | Menisco lacrimal reduzido (menor que 0,2 mm), Schirmer baixo, xerostomia quando autoimune | Telangiectasias de margem palpebral, espuma na linha d'água, meibum espesso e turvo, TBUT muito curto |
| Marcadores principais | Schirmer I ≤ 5,5 mm/5 min | Escore de Meibômio alterado, qualidade do meibum e atrofia glandular à meibografia |
A prevalência varia amplamente (5% a 50%) porque estudos usam questionários, testes objetivos ou combinações distintas. Ela sobe consistentemente com a idade, é maior em mulheres (especialmente na pós-menopausa), em asiáticos e em usuários de lentes de contato. O relatório de epidemiologia do DEWS II identificou fatores de risco consistentes, que valem tanto para provas quanto para a anamnese real de um paciente com olho vermelho e desconforto ocular.
O conceito anatômico-chave é a unidade funcional lacrimal: glândula lacrimal principal e acessórias, córnea e conjuntiva, glândulas de Meibômio, pálpebras, nervos sensoriais (trigêmeo) e inervação autonômica (facial), todos integrados por feedback reflexo. Qualquer agressão a um dos componentes (inflamação sistêmica, senescência glandular, denervação, deficiência androgênica) desestabiliza o sistema e inicia o ciclo vicioso da doença.
O mecanismo central é a hiperosmolaridade do filme lacrimal, que ativa nas células epiteliais vias de sinalização de estresse (MAPK e NF-kB), gerando cascata inflamatória com liberação de IL-1 beta, IL-6, IL-8, TNF-alfa e metaloproteinases (MMP-3 e MMP-9). A inflamação provoca apoptose de células caliciformes e do epitélio superficial, com queda da mucina MUC5AC, perda das glicocalix e instabilidade do filme. O filme instável rompe precocemente, aumenta a evaporação e realimenta a hiperosmolaridade: é o círculo vicioso clássico cobrado em prova.
No subtipo deficiente em água, a síndrome de Sjögren é o modelo: infiltrado linfocitário focal na glândula lacrimal e salivar (focus score), com anticorpos anti-Ro/SSA e anti-La/SSB, apoptose de acinos e hipofunção secretora. No subtipo evaporativo por MGD, a obstrução ductal por hiperqueratinização do epitélio dos ductos e pela alteração da composição do meibum (aumento do ponto de fusão, meibum espesso e turvo) leva a estase, dilatação e atrofia glandular progressiva; com a camada lipídica deficiente, a evaporação do filme pode aumentar em até quatro vezes.
Os androgênios exercem efeito imunomodulador anti-inflamatório sobre a superfície ocular e as glândulas de Meibômio; sua queda na pós-menopausa explica em parte o predomínio feminino. Os conservantes de colírios, sobretudo o cloreto de benzalcônio, são tóxicos ao epitélio e agravam qualquer forma de olho seco quando usados cronicamente.
O sintoma típico é desconforto ocular crônico e flutuante, pior ao fim do dia, em ambientes secos, com ar-condicionado ou após tarefas visuais prolongadas. Chama atenção na anamnese a visão embaçada que melhora após piscar (filme lacrimal irregular) e o lacrimejamento paradoxal por secreção reflexa. Os sintomas frequentemente não se correlacionam com a intensidade dos sinais objetivos.
Ao exame externo e à lâmpada de fenda: hiperemia interpalpebral, menisco lacrimal reduzido (menor que 0,2 mm), debris e espuma na linha d'água, telangiectasias e irregularidade da margem palpebral, meibum espesso à expressão glandular, e, nos casos moderados a graves, ceratite puntata e ceratite filamentar à fluoresceína. Mulheres com olho seco grave e queixa de boca seca, cáries múltiples, parotidite recorrente, fadiga e artralgia devem ser investigadas para síndrome de Sjögren, que acomete mulheres na proporção de aproximadamente 9 para 1.
Formas atípicas importantes: olho seco neuropático (dor em queimação contínua, simétrica, com testes objetivos pouco alterados, às vezes após cirurgia refrativa) e olho seco neurotrófico (hipoestesia corneana com dano epitelial desproporcional à sintomatologia). Ambos reforçam o componente neurosensorial da definição do DEWS II.
O diagnóstico combina sintomas com marcadores de perda de homeostasia, organizados do menos ao mais invasivo. A lógica em degraus é o grande diferencial do relatório de metodologia diagnóstica do DEWS II e organiza a sequência que a prova espera.
| Teste | O que avalia | Valor de alteração | Comentários para prova |
|---|---|---|---|
| TBUT com fluoresceína | Estabilidade do filme | Menor que 10 s (grave < 5 s) | Teste mais usado na prática; multipunctado padrão-ouro antigo |
| NIBUT | Estabilidade sem toque | Menor que 10 s | Não invasivo, sem fluoresceína, preferido na sequência |
| Osmolaridade lacrimal | Homeostasia | Maior que 308 mOsm/L ou diferença interolhos > 8 mOsm/L | Melhor correlação única com gravidade; varia no mesmo dia |
| Schirmer I sem anestesia | Produção aquosa total | Menor ou igual a 5,5 mm em 5 min | Corte clássico de 5 mm; entre 5 e 10 é zona cinzenta |
| Coloração com fluoresceína | Dano epitelial corneano | Escore de Oxford 0 a 5 | Pontos e filamentos corneanos; ceratite filamentar é sinal de gravidade |
| Verde de lissamina | Células devitalizadas de conjuntiva | Coloração interpalpebral | Corante de escolha para conjuntiva; pálpebras (Marx line) na MGD |
| Meibografia | Atrofia das glândulas de Meibômio | Perda glandular parcial a total | Fotografia transiluminada da pálpebra evertida |
| MMP-9 (InflammaDry) | Inflamação da superfície | Teste positivo | Sensibilidade aproximada de 85% e especificidade de 92% em validação clínica |
Questionários: o OSDI varia de 0 a 100 e classifica o olho seco em normal (menor que 13), leve (13 a 22), moderado (23 a 39) e grave (40 ou mais); o DEQ-5 maior ou igual a 6 é tela positiva. A gravidade clínica (esquemas clássicos em graus 1 a 4) orienta o degrau terapêutico: quanto mais grave, mais cedo se introduz anti-inflamatório tópico e medidas de retenção lacrimal.
A osmolaridade é hoje o marcador isolado com melhor desempenho para discriminar olho seco de olho normal, mas sofre variabilidade intra-individual diária; por isso o DEWS II recomenda usar pelo menos dois marcadores de homeostasia (por exemplo, TBUT baixo e coloração positiva) associados aos sintomas, e não um único teste.
Toda paciente com olho seco grave, bilateral, de início relativamente rápido, associado a xerostomia ou sintomas sistêmicos, mereve rastreio de Sjögren: anti-Ro/SSA, anti-La/SSB, FAN, fator reumatoide e encaminhamento à reumatologia. Os critérios de classificação ACR/EULAR 2016 são ponderados e muito cobrados.
| Item dos critérios ACR/EULAR 2016 | Pontos |
|---|---|
| Anti-Ro/SSA positivo | 3 |
| Foco de sialodenite linfocitária em glândula salivar labial com focus score maior ou igual a 1 | 3 |
| Escore de coloração ocular (OSS) maior ou igual a 5 em pelo menos um olho | 1 |
| Schirmer menor ou igual a 5 mm em 5 min em pelo menos um olho | 1 |
| Fluxo de saliva total não estimulada menor ou igual a 0,1 mL/min | 1 |
Somados 4 ou mais pontos, classifica-se síndrome de Sjögren primária (desde que não haja critérios de exclusão, como sarcoidose, amyloidose, GVHD e uso de anticolinérgicos). Perceba que exatamente os dois itens de maior peso, anti-Ro e biópsia labial, valem 3 pontos cada: um paciente com anti-Ro positivo e coloração ocular alta já soma 4.
| Diagnóstico | Diferenciais em relação ao olho seco |
|---|---|
| Conjuntivite alérgica | Prurido intenso como sintoma dominante, história atópica e sazonalidade, papilas tarsais à eversão palpebral |
| Blefarite anterior | Hiperemia e crostas da margem palpebral, colareto na base dos cílios, associação com rosácea e Demodex; frequentemente coexiste com MGD |
| Ceratoconjuntivite medicamentosa | Uso crônico de colírios com conservantes (cloreto de benzalcônio), com toxicidade epitelial e hiperemia reacional |
| Conjuntivocalse | Excesso de pregas de conjuntiva bulbar inferotemporal que interfere no menisco lacrimal; sinal da dobra ao olhar para baixo |
| Dor ocular neuropática | Dor contínua em queimação com testes objetivos normais ou pouco alterados; pode ser central e pós-cirúrgica |
| Ceratite neurotrófica e herpética | Hipoestesia corneana, defeito epitelial geográfico, história de herpes simplex ou zóster oftálmico |
O tratamento é escalonado pela gravidade e pelo mecanismo predominante, sempre começando por educação e lubrificação e reservando anti-inflamatórios e medidas de retenção para os graus moderados a graves. Medidas comportamentais são parte do tratamento, não conselho genérico: pausas visuais conscientes com piscar completo, umidificadores, evitar vento e ar-condicionado direto no rosto, tratamento de blefarite associada e troca de medicamentos sistêmicos quando possível.
| Linha | Conduta | Doses e detalhes práticos |
|---|---|---|
| 1. Lubrificação | Lágrimas artificiais | Carboximetilcelulose 0,5 a 1% ou hialuronato de sódio 0,1 a 0,3%, 1 gota de 4 a 8 vezes ao dia; preferir frascos sem conservante quando mais de 4 a 6 instilações diárias; géis e pomadas à noite |
| 2. Retenção lacrimal | Tapete oclusor dos pontos lacrimais | Oclusão dos pontos lacrimais inferior (e superior) na deficiência aquosa moderada a grave, somente após controle da inflamação; cauterização definitiva em casos selecionados |
| 3. Anti-inflamatório tópico crônico | Ciclosporina 0,05% ou lifitegraste 5% | Ciclosporina: 1 gota de 12 em 12 horas, resposta em 1 a 6 meses, ardência comum no início; lifitegraste: 1 gota de 12 em 12 horas, resposta em até 12 semanas, disgeusia é o efeito adverso típico |
| 3b. Corticoide tópico | Pulso de curta duração | Lotepranol etabonato 0,5% ou prednisolona 0,125%, 2 a 4 vezes ao dia por no máximo 2 a 4 semanas; monitorar pressão intraocular e catarata |
| 4. Casos graves | Soro autólogo e lentes esclerais | Colírio de soro autólogo 20 a 50%, 1 gota de 2 em 2 a 6 em 6 horas; lentes esclerais protegem a superfície; membrana amniótica e tarrorraquia nos casos extremos |
| MGD (evaporativo) | Terapia dirigida às glândulas de Meibômio | Compressas mornas e higiene de margem palpebral diárias; azitromicina tópica 1% à noite por 2 a 4 semanas ou doxiciclina oral 100 mg ao dia (ou 40 mg de liberação modificada) por 6 a 12 semanas; luz intensa pulsada e termopulsão em refratários |
| Sistêmico na Sjögren | Secretagogos colinérgicos | Pilocarpina 5 mg por via oral de 8 em 8 a 6 em 6 horas para xeroftalmia e xerostomia; sudorese, náusea e urgência miccional limitam o uso |
O olho seco é doença crônica com exacerbações, e o objetivo terapêutico é controle dos sintomas e proteção da superfície ocular, não cura. As complicações decorrem do dano epitelial persistente e da inflamação crônica e devem ser conhecidas para vigilância no seguimento.
Prognóstico: formas leves a moderadas têm bom controle com lubrificantes sem conservante, medidas comportamentais e tratamento de MGD; formas graves (Sjögren, GVHD, Stevens-Johnson) exigem abordagem multimodal e seguimento oftalmológico a cada 3 a 6 meses, com reavaliação do esquema a cada visita. O olho seco não tratado após cirurgia refrativa ou de catarata tende a melhorar em meses, mas pode requerer oclusão pontual e anti-inflamatórios tópicos no período.
1.Segundo o TFOS DEWS II, qual é o conceito central da definição de doença do olho seco?
2.Qual é a causa mais frequente de olho seco evaporativo?
3.Qual valor de TBUT (tempo de ruptura do filme lacrimal) define instabilidade do filme?
4.Quais critérios de osmolaridade lacrimal sustentam o diagnóstico de olho seco?
5.Um Schirmer I sem anestesia de 4 mm em 5 minutos sugere qual subtipo de olho seco?
6.Qual corante deve ser preferido para avaliar coloração da conjuntiva bulbar?
7.Paciente com queimação ocular intensa há 2 anos, exames objetivos quase normais e piora com estresse, sem melhora com lubrificantes. Qual componente da definição do DEWS II explica o quadro?
8.Nos critérios ACR/EULAR 2016 para síndrome de Sjögren primária, quais itens valem 3 pontos cada?
9.Sobre a ciclosporina tópica 0,05% no olho seco, qual afirmação é correta?
10.O que o ensaio DREAM (NEJM, 2018) demonstrou sobre ômega-3 no olho seco?
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