Catarata Congênita e Traumática: Diagnóstico, Cirurgia e Prognóstico

A catarata é a opacificação do cristalino e a principal causa de cegueira evitável do mundo: o World Report on Vision da OMS estima cerca de 2,2 bilhões de pessoas com deficiência visual, e a análise do Global Burden of Disease atribuiu à catarata aproximadamente 15 milhões de casos de cegueira em 2020, cerca de 40% do total, concentrados em regiões de baixa renda com barreiras de acesso cirúrgico. No Brasil, a catarata é a causa mais frequente de cegueira reversível e a cirurgia de catarata é o procedimento cirúrgico de maior volume e melhor custo-efetividade em oftalmologia. Para o aluno, o tema divide-se em três territórios que as provas exploram: a catarata relacionada à idade, que dá o arcabouço de classificação e tratamento; a catarata congênita, que é urgência ambliogênica e integra o diagnóstico diferencial da leucocoria; e a catarata traumática, que domina a cegueira ocular unilateral em jovens e exige raciocínio de urgência. Este artigo cobre os três com os números e os prazos que caem em questão.

01Definição e classificação

O cristalino normal é uma estrutura avascular, transparente e altamente organizada, suspensa pelo aparelho zonular e nutrida pelo humor aquoso. Catarata é qualquer opacificação dessa transparência, com ou sem comprometimento da acuidade visual. A classificação etiológica divide as cataratas em relacionadas à idade (senis), congênitas (presentes ao nascimento ou nos primeiros meses), traumáticas (contusivas, perfurantes, por corpo estranho intraocular, elétricas, térmicas e por radiação) e secundárias (diabetes mellitus, corticosteroides, uveítes, pseudoexfoliação, síndromes dermatológicas atópicas, miotonia de Steinert e causas metabólicas). A classificação por densidade gradua a opacificidade em incipiente (opacidade com transparência residual), imatura (opacidade com córtex parcialmente alterado e fundo ainda visível), madura (córtex totalmente opaco, sem reflexo vermelho) e hipermadura, que se subdivide em morgagniana (núcleo endurecido afundando em córtex liquefeito) e esclerosada (reabsorção do córtex com capsular enrugada).

02Epidemiologia

A catarata é diretamente proporcional à idade: opacidades incipientes estão presentes na grande maioria das pessoas acima de 70 anos, e a catarata relacionada à idade responde pela maior parte da carga global, com cerca de 15 milhões de cegos pelo GBD 2020 e um gradiente enorme entre regiões, porque a doença é reversível por cirurgia de alto volume e baixo custo. A catarata congênita tem prevalência aproximada de 3 a 6 por 10.000 nascidos vivos em países de alta renda, chegando ao dobro ou mais em regiões de baixa renda, onde infecções congênitas não rastreadas e causas metabólicas não tratadas pesam mais; cerca de um terço dos casos é hereditário, com herança autossômica dominante como o padrão mais comum, e metade dos casos bilaterais idiopáticos. A catarata traumática é a face ocular do trauma, principal causa de cegueira monocular em homens jovens: acomete preferencialmente a faixa produtiva, com predomínio masculino, e está associada a acidentes domésticos e de trabalho, prática esportiva e agressões, e campanhas de uso de óculos de proteção em atividades de risco integram a prevenção. Na infância, o retardo do diagnóstico da catarata congênita é determinante: cada semana de opacidade axial densa nos primeiros 2 meses de vida conta contra o desenvolvimento visual.

03Fisiopatologia

No envelhecimento, a transparência depende da ordenação estrita das cristalinas (proteínas estruturais de vida longa, sem renovação) e da homeostase redox mantida pela glutationa reduzida. Com a idade, o acúmulo de estresse oxidativo promove desnaturalção, agregação e ligação cruzada das cristalinas formando complexos de alto peso molecular que espalham a luz — mecanismo central da catarata nuclear, acompanhado de endurecimento e do aumento do índice refrativo que explica a miopização. Na catarata cortical, o defeito inicial é osmótico e iônico: falência das bombas Na-K ATPase e aumento da permeabilidade capsular levam à hidratação das fibras equatoriais, que se fragmentam em cunhas. Na subcapsular posterior, as células epiteliais equatoriais migram para a região retrocentral e se transformam em fibras aberrantes, formando placas e células vesiculares de Wedl; é a topografia das cataratas por corticoide (dose e tempo dependentes, incluindo inalatórios e tópicos), por inflamação uveítica e por diabetes. No diabetes, a via da aldose redutase converte o excesso de glicose em sorbitol, poliol que se acumula intracelularmente e gera estresse osmótico — o mesmo mecanismo da neuropatia e da retinopatia diabética, e a razão de hiperglicemias intensas precipitarem quedas visuais rapidamente.

Nas cataratas congênitas, o mecanismo é genético ou de agressão intrauterina sobre um cristalino em formação. Mutações em genes das cristalinas (CRYAA, CRYBB1, CRYGC), das conexinas do cristalino (GJA3 e GJA8), da aquaporina MIP, do fator de transcrição PAX6 (aniridia) e de HSF4 produzem opacidades herdadas, frequentemente autossômicas dominantes. Os quadros sindrômicos cobrados: síndrome de Lowe (deficiência da OCRL, ligada ao X: catarata congênita presente na quase totalidade dos meninos afetados, acompanhada de hipotonia, acidemia tubular renal e proteinúria), galactosemia (deficiência de GALT, catarata em gota de óleo por acúmulo de galactitol), síndrome de Down, síndrome de Alport, miotonia de Steinert (opacidades iridescentes em árvore de Natal na subcapsular posterior), hipoparatireoidismo e tetania (catarata tetânica por hipocalcemia) e rubéola congênita (tríade de Gregg: catarata, cardiopatia e surdez, com púrpura em placa), além de toxoplasmose, citomegalovírus, sífilis e herpes congênitos. Nas cataratas traumáticas, o trauma fechado transmite energia ao globo e produz opacidade em roseta ou estrela do córtex posterior (lesão das fibras equatoriais pela distensão), podendo evoluir para opacidade total em semanas; anel de Vossius (pigmento iriano impresso na capsular anterior) marca a contusão; a ruptura da capsular desencadeia flogose, edema e, se o córtex invade a câmara anterior, uveíte facogênica, glaucoma facolítico ou facomórfico; corpos estranhos metálicos intraculares causam siderose (ferro: depósitos brunescos na íris e retinopatia siderótica com extinção progressiva do eletrorretinograma) e halcose (cobre: depósitos esverdeados, mais agressivos); trauma elétrico e por relâmpago produzem opacidades em roseta subcapsulares, e a radiação infravermelha crônica explica a catarata dos sopradores de vidro.

04Apresentação clínica

No adulto, a catarata relacionada à idade manifesta-se por baixa visual progressiva e indolor, glare e halos luminosos (críticos na subcapsular posterior e na cortical), diplopia monocular, mudanças frequentes de grau e a miopização paradoxal da catarata nuclear, em que o paciente recupera a leitura sem óculos. O exame mostra opacidades à biomicroscopia em fenda após dilatação, redução ou ausência do reflexo vermelho e fundoscopia dificultada proporcional à opacidade; a pupila e a motilidade são normais, e a dor só existe com complicações (glaucoma facolítico, uveíte). Na catarata infantil, os sinais de alerta são leucocoria (reflexo pupilar branco), estrabismo, nistagmo que se instala por volta de 2 a 3 meses em opacidades densas bilaterais não tratadas, ausência de fixação e de seguimento, e fotofobia; o Teste do Olhinho (reflexo vermelho), obrigatório por lei federal em todas as maternidades brasileiras desde a Lei 8.010/1990, deve ser feito ainda na maternidade e repetido nas consultas de puericultura. Na catarata traumática, a história é o exame: dor, baixa visual imediata ou progressiva após trauma fechado ou aberto, achados associados como hifema, midríase traumática, pupila irregular, profundidade de câmara alterada, sinal de Seidel positivo (saída de aquoso por ferida perfurante) e sinais de ruptura escleral oculta; a suspeita de corpo estranho intraocular em qualquer trauma de alta velocidade exige investigação de imagem.

05Diagnóstico e exames complementares

• Biomicroscopia do cristalino dilatado: exame de definição, classifica tipo, densidade e risco cirúrgico (pseudoexfoliação, fácodoneses, fractura zonular).
• Reflexo vermelho (teste de Bruckner): rastreio de opacidades de mídia em qualquer idade; assimetria entre os olhos é sinal de alerta.
• Mapeamento de retina e pressão intraocular: antes de indicar cirurgia, para excluir comorbidades que mudam prognóstico e conduta.
• Ecografia em modo B: quando não há visualização de fundo, para avaliar retina e vítreo; calcificação intraocular em massa leucocórica sugere retinoblastoma.
• Biometria (ecografia em modo A, interferometria óptica ou tomografia de coerência óptica): medida do comprimento axial e da ceratometria para cálculo da lente intraocular, com fórmulas de última geração (Barrett Universal II, SRK/T, Holladay 2); em crianças, subcorre-se deliberadamente a meta refrativa por causa do desvio miópico do crescimento.
• Eletrorretinograma: quando há suspeita de doença retiniana associada e mídia opaca, inclusive na avaliação prévia à cirurgia de catarata congênita e na siderose.
• No trauma: tomografia computadorizada de órbita fina para corpo estranho metálico (a ressonância é contraindicada com suspeita de metal intraocular), teste de Seidel com fluoresceína e avaliação sob anestesia quando a criança não coopera.

A leucocoria é o sintoma que organiza o diagnóstico diferencial infantil, e o retinoblastoma é a causa que não pode passar despercebida: tumor intraocular maligno mais comum na infância, típico do lactente, que pode calcificar e é bilateral nos casos hereditários. A tabela organiza os diferenciais cobrados. Na suspeita de catarata congênita bilateral ou sindrômica, a investigação etiológica inclui sorologias para infecções congênitas (rubéola, toxoplasmose, citomegalovírus, sífilis, herpes), dosagem de galactose-1-fosfato uridiltransferase (atividade da GALT) e galactosemia, cálcio, fósforo, magnésio e glicemia, análise de urina (glicosúria, aminoacidúria e proteinúria para Lowe), cariótipo quando há dismorfias, avaliação audiológica (rubéola) e nefrourológica, além da revisão do pedigree com aconselhamento genético.

06Tratamento: indicação, timing e técnica cirúrgica

No adulto, a cirurgia é indicada por critério funcional, não por limiar fixo de acuidade: opera-se quando a opacidade degrada a visão para as atividades do paciente (trabalho, leitura, dirigir), quando gera glare incapacitante ou quando prejudica o tratamento de comorbidades (avaliar retina diabética ou glaucoma). O padrão atual é a facoemulsificação sob anestesia tópica ou local, com incisão de aproximadamente 2,2 a 2,8 mm, fragmentação ultrassônica do núcleo, aspiração do córtex e implante de lente intraocular dobrável no saco capsular, com recuperação rápida; a cirurgia extracapsular manual por incisão ampla fica reservada a cataratas muito duras ou cenários sem equipamento. A correção associada do astigmatismo pode ser feita com incisões relaxantes ou lentes tóricas, e a escolha da lente (monofocal, tórica, multifocal ou de profundidade estendida) é individualizada. O texto do PPP da Academia Americana de Oftalmologia enfatiza: não existe acuidade mínima exigida — existe impacto funcional documentado.

Na catarata congênita, o timing é a decisão da prova. Opacidades densas axiais no olho unilateral devem ser operadas entre a 4ª e a 8ª semana de vida (estudos do Infant Aphakia Treatment Study operaram entre 28 e 48 dias de idade), porque o período crítico do desenvolvimento visual começa cedo e a ambliopia por privação se instala nas primeiras semanas; nas bilaterais densas, operar cada olho até 8 semanas, com intervalo de dias entre eles. Já opacidades periféricas pequenas e parciais podem ser observadas com dilatação e correção óptica. Quanto à correção da afacia infantil: o IATS randomizou lactentes com catarata unilateral para lente de contato versus lente intraocular primária e não encontrou diferença na acuidade de resolução ao 1º ano, com mais reoperações e mais opacificações do eixo visual no grupo com lente — por isso, abaixo de 6 a 7 meses evita-se o implante primário, prefere-se a correção com lente de contato (ou óculos na afacia bilateral) e o implante é usualmente adiado para depois do primeiro ano, sempre com meta refrativa subcorrigida pelo desvio miópico do crescimento. O tratamento da ambliopia por oclusão do olho dominante e o seguimento para glaucoma e opacificação continuam por anos.

Na catarata traumática, a prioridade é tratar a lesão ocular associada: feridas perfurantes são reparadas primariamente, corpo estranho intraocular é removido por via vitreorretiniana conforme o caso, com terapia quelante na siderose, inflamação é controlada com corticoide tópico e cicloplégico antes de se programar a catarata. A cirurgia do cristalino é indicada quando há opacidade visualmente significativa, ruptura capsular com córtex na câmara anterior (risco de uveíte e glaucoma facogênico) ou necessidade de visualizar o segmento posterior; sempre com preparo para planos alternativos (capsulorrexe dificultada, suporte de lente em câmara posterior ou câmara anterior, fixação escleral). O esquema tópico pós-operatório típico combina antibiótico (por exemplo, moxifloxacina 0,5%, 4 vezes ao dia por cerca de 1 a 2 semanas) com corticoide potente em desmame (prednisolona acetato 1%, de 4 a 6 vezes ao dia com redução gradual por 4 a 6 semanas) e cicloplégico para conforto; a profilaxia com cefuroxima intracameral ao final da cirurgia (1 mg em 0,1 mL) reduziu a endoftalmite em cerca de cinco vezes no estudo multicêntrico da ESCRS (de 0,34% para 0,07%).

07Complicações

Intraoperatórias: ruptura da capsular posterior com perda vítrea (a mais comum, mais frequente em cataratas duras, pseudoexfoliação, trauma e zônula frágil), queda de fragmento nuclear para o vítreo, necessidade de lente em posição alternativa e, dramática mas rara, hemorragia suprachoroidea expulsiva. Pós-operatórias imediatas: edema corneano e ceratopatia em estria, hipertensão ocular, irite, edema macular cistoide pseudofácico (síndrome de Irvine-Gass, causa comum de baixa visual tardia com bom exame externo), endoftalmite (0,02 a 0,1% na era moderna, reduzida para cerca de 0,07% com cefuroxima intracameral no estudo ESCRS; suspeita = dor e hipópio, tratamento com vitrectomia e antibióticos intravítreos) e descolamento de retina (mais frequente em miopes altas, sexo masculino, vitreous loss intraoperatório e trauma). Tardias: opacificação capsular posterior em 20 a 50% dos adultos em 5 anos, tratada por capsulotomia com laser YAG; cálculo refrativo de biometria (surpresa refrativa); e disfotopsias positivas e negativas. Na criança, além da quase universal opacificação do eixo visual, o glaucoma afácico (15 a 30% em séries longas) é a complicação que muda a vida e exige pressão intraocular medida em todas as consultas de seguimento.

08Prognóstico e seguimento

No adulto sem comorbidades oculares, a cirurgia tem sucesso funcional excelente: cerca de 90 a 95% dos olhos atingem acuidade de 20/40 ou melhor, com ganho documentado de qualidade de vida, dirigibilidade e redução de quedas; prognóstico pior com doença retiniana associada (degeneração macular, retinopatia diabética, glaucoma avançado) e com complicações cirúrgicas. Na catarata congênita, o prognóstico visual depende da densidade, da unilateralidade, da idade cirúrgica e da adesão ao tratamento da ambliopia: casos bilaterais operados a tempo evoluem bem em boa parte, mas a catarata unilateral densa guarda prognóstico reservado mesmo com conduta perfeita, porque a competição interocular limita o desenvolvimento cortical, o que os dados de longo prazo do IATS confirmam (acuidades medianas modestas na afacia unilateral). Na catarata traumática, o desfecho acompanha a gravidade da lesão associada (retina, nervo, esclera): olhos sem lesão de segmento posterior frequentemente recuperam boa visão com cirurgia bem-sucedida. O seguimento de toda criança operada é permanente: refração serial, controle da pressão intraocular, exame de eixo visual, estrabismo e adesão à oclusão.