Tontura e Vertigem no Idoso: Prevalência e Avaliação Vestibular

Tontura é um dos sintomas mais frequentes na atenção primária e uma das principais queixas do idoso: cerca de um em cada quatro adultos comunitários acima de 70 anos refere tontura com prejuízo moderado a grave, e a queixa dobra o risco de quedas, hospitalização e perda funcional. O desafio no idoso é que raramente depende de uma única doença: há degeneração simultânea dos labirintos, da visão, da propriocepção e do sistema nervoso central, somada a polifarmácia — por isso Tinetti propôs a tontura como síndrome geriátrica multifatorial. Para a prova, o aluno deve dominar: a classificação em quatro tipos de tontura, a manobra de Dix-Hallpike e o tratamento da vertigem posicional paroxística benigna (VPPB), o exame HINTS para separar causa periférica de central na síndrome vestibular aguda e as indicações da reabilitação vestibular em vez de supressores indefinidamente.

01Definição e classificação das tonturas

Tontura é termo inespecífico que o paciente usa para sensações distintas. A abordagem clássica de Ruckenstein separa quatro tipos, e cada um aponta para um sistema: vertigem (ilusão de movimento, giratória ou linear — labirinto e vias vestibulares), pré-síncope (sensação de desmaio iminente — sistema cardiovascular), desequilíbrio (instabilidade na marcha, pior no escuro ou terreno irregular — sistemas proprioceptivo, cerebelar e sensório-motor) e tontura inespecífica/flutuante (sensação vaga de cabeça leve — ansiedade, hiperventilação, fármacos). No idoso, é comum a forma mista, com mais de um mecanismo contribuindo ao mesmo tempo.

02Epidemiologia no idoso

Estudos populacionais estimam que 20 a 40% dos idosos referem tontura, com prejuízo moderado a grave em torno de 25% acima dos 70 anos — no estudo de Tinetti, 24,5% dos idosos comunitários apresentavam a queixa, associada a maior comprometimento das atividades de vida diária, depressão, risco de queda e sintomas cardiovasculares. A VPPB é a causa mais comum de vertigem em todas as idades (prevalência ao longo da vida de 2,4%, com pico entre a 5ª e a 7ª décadas e predomínio feminino de 2-3:1); em idosos, é responsável por grande parcela das vertigens posicionais e é achado frequente em quem caiu sem explicação. A falência vestibular bilateral (oscilopsia e desequilíbrio no escuro) e a presbivertigem (degeneração senesciente multisensorial, também chamada presbiastasia) ganham peso com a idade. Polifarmária é fator de risco modificável central: anti-hipertensivos, benzodiazepínicos, anticolinérgicos, antidepressivos e anticonvulsivantes figuram entre os mais implicados.

• Causas mais comuns de vertigem no idoso: VPPB, enxaqueca vestibular, doença de Ménière, neurite vestibular, tontura medicamentosa e falência vestibular bilateral
• Causas centrais que não podem ser perdidas: AVC de tronco encefálico e cerebelar, tumor do ângulo pontocerebelar (schwannoma vestibular), neuropatias degenerativas, hipoglicemia e anemia manifestando-se como tontura inespecífica
• Tontura no idoso associa-se a duplicação do risco de quedas; rastreio funcional com Timed Up and Go (corte de 13,5 segundos ou mais indica risco aumentado de queda)

03Fisiologia e fisiopatologia vestibular

O labirinto contém cinco órgãos sensoriais de cada lado: três canais semicirculares (detectam aceleração angular; o canal superior e o externo operam nos planos vertical e horizontal, o posterior no plano vertical sagital) e dois órgãos otolíticos, utrículo e sáculo (detectam aceleração linear e gravidade, por meio das máculas com otoconias de carbonato de cálcio). Os impulsos percorrem o nervo vestibular até os núcleos vestibulares do tronco e daí para o reflexo vestíbulo-ocular (VOR — estabiliza a imagem na retina durante movimentos cefálicos), a medula espinhal (reflexos posturais), o cerebelo (floconodular, calibração) e o córtex (percepção). A assimetria abrupta de sinal entre os labirintos é percebida como vertigem e gera nistagmo, náusea e desvio postural; a compensação central (plasticidade dos núcleos vestibulares) explica a recuperação espontânea em dias a semanas nas lesões periféricas agudas — base da reabilitação vestibular.

Na VPPB, otoconias desprendidas da mácula utricular migram para os canais semicirculares (canalitíase) ou aderem à cúpula (cupulolitíase), tornando o canal sensível à gravidade: movimentos de cabeça no plano do canal afetado geram fluxo anômalo de endolinfa, excitação paroxística e vertigem de curta duração com latência de segundos e fatigabilidade. O canal posterior é acometido em cerca de 86% dos casos (razão pela qual o Dix-Hallpike é a manobra de rastreio padrão) e o canal horizontal em aproximadamente 10% (diagnosticado com o roll test em decúbito). Na neurite vestibular, inflamação viral do nervo vestibular (frequentemente pós-infecciosa) gera vertigem contínua por horas a dias. Na doença de Ménière, disfunção da homeostase da endolinfa (hidropsia endolinfática) produz crises recorrentes de vertigem com hipoacusia fluctuante. No idoso somam-se perda progressiva de células ciliadas e neurônios vestibulares, queda da visão e da propriocepção e lentificação da compensação central.

04Causas periféricas principais

VPPB: vertigem rotatória de segundos (habitualmente menor que 1 minuto), desencadeada por mudança de posição da cabeça (deitar, virar na cama, olhar para cima, abaixar-se), com náuseas ocasionais e sem hipoacusia. Idiopática em mais da metade dos casos; pode ser secundária a trauma craniano, neurite vestibular, imobilização prolongada e doença de Ménière, e é mais recorrente no idoso e diabético (recorrência em torno de 15% ao ano). Neurite vestibular: vertigem contínua intensa com náuseas e marcha instável por 24 a 72 horas (podendo durar dias), nistagmo horizontal unidirecional e hiporreflexia vestibular ipsilateral, sem perda auditiva — quando há hipoacusia concomitante fala-se em labirintite. Doença de Ménière (critérios AAO-HNS 2020 para doença definitiva): duas ou mais crises espontâneas de vertigem com duração entre 20 minutos e 12 horas, perda auditiva neurossensorial documentada audiometricamente nas frequências baixas e médias do ouvido afetado, sintomas aurais flutuantes (zumbido e plenitude) e sintomas não melhor explicados por outro diagnóstico vestibular. Falência vestibular bilateral: desequilíbrio e oscilopsia (a imagem salta durante a marcha), pior no escuro e em terreno irregular; causas incluem ototoxicidade por aminoglicosídeos, doença de Ménière bilateral e meningite.

05Causas centrais e perigosas: não perca o AVC vestibular

Cerca de 3 a 5% dos pacientes que chegam ao pronto-socorro com tontura isolada (síndrome vestibular aguda) tiveram AVC — a maioria em tronco encefálico ou cerebelo, território da circulação vertebrobasilar. A gravidade está no infarto cerebelar pseudolabiríntico, que pode edemaciar e comprimir o tronco (hérnia, letalidade). A triagem cabe ao exame HINTS (Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew): na síndrome vestibular aguda persistente (vertigem contínua em curso), HINTS central (= risco) é o HIT normal (VOR preservado) OU nistagmo que muda de direção com o olhar OU skew deviation positivo — qualquer um dos três basta. Nos critérios clássicos de Kattah, o HINTS central foi mais sensível que a ressonância com difusão nas primeiras 24-48 horas para AVC (sensibilidade de aproximadamente 100% contra cerca de 88% da RM inicial nas mãos de examinador treinado): RM negativa precoce não afasta AVC se o HINTS for central, e o exame deve repetir-se em 48-72 horas. Nota de segurança: o HINTS só se aplica à vertigem contínua com nistagmo espontâneo presente; e é exame de especialista — em dúvida, image.

Outras centrais que cobram prova: enxaqueca vestibular (cinco ou mais episódios de sintomas vestibulares de 5 minutos a 72 horas, com história atual ou pregressa de enxaqueça com aura em 50% e fenômenos migranosos em ao menos metade dos episódios — uma das causas mais comuns de vertigem recorrente espontânea), tontura persistente perceptual postural (PPPD: tontura não rotatória presente em 3 ou mais meses, pior em posição ortostática, movimento e estímulo visual complexo, frequentemente após evento precipitante vestibular; tratar com inibidores de recaptação de serotonina, terapia cognitivo-comportamental e reabilitação), neuropatias degenerativas com instabilidade progressiva e tumor do ângulo pontocerebelar (zumbido unilateral e hipoacusia progressiva mais desequilíbrio; investigar com audiometria e RM).

06Anamnese estruturada e exame físico

A anamnese organiza-se por timing (duração dos episódios) mais gatilho (desencadeante): episódios de segundos desencadeados por posição sugerem VPPB; minutos a horas espontâneos, doença de Ménière ou enxaqueca vestibular; dias contínuos, neurite vestibular ou AVC; tontura contínua de semanas com flutuação, PPPD. Perguntar sempre: sintomas auditivos, cefaleia, fotofobia, sintomas autonômicos, fármacos novos, trauma, queda, e as bandeiras vermelhas (cefaleia occipital ou cervical súbita, incapacidade de andar, sinais de tronco, vertigem com hipertensão e fatores de vasculopatia — pensar em dissecção vertebral e AVC).

• Exame básico: ortostatismo (queda de pressão sistólica > 20 mmHg ou diastólica > 10 mmHg em 3 minutos), acuidade auditiva, otoscopia, força e sensibilidade dos membros inferiores, marcha com base alargada, Romberg (piora com olhos fechados sugere via proprioceptiva ou vestibular) e teste de Fukuda
• Dix-Hallpike (canal posterior): sentado, gira-se a cabeça 45° para o lado testado e deita-se o paciente rapidamente em hiperextensão cervical; positivo se aparece vertigem e nistagmo torsional com latência de segundos e fatigabilidade; sensibilidade agrupada de 79% e especificidade de 75%
• Roll test em decúbito (canal horizontal): cabeça neutra e rotações de 90° para cada lado; nistagmo horizontal com a componente forte para o lado da lesão
• Exame HINTS na vertigem aguda contínua: HIT (normal é central), nistagmo direcional (bidirecional é central), skew com cover-uncover (presente é central)
• Rastreio de queda no idoso: Timed Up and Go (13,5 s ou mais = risco), avaliação visual, revisão de fármacos e do ambiente domiciliar

07Avaliação vestibular complementar

A propedêutica instrumentada confirma topografia e lateralidade, mas não substitui a hipótese clínica. A prova calórica (irrigação de água ou ar a 44 °C e 30 °C em cada orelha) avalia o reflexo vestíbulo-ocular em baixíssima frequência (por volta de 0,003 Hz) e quantifica paresia vestibular unilateral (assimetria maior que cerca de 20-25% entre lados é anormal). O teste de impulso cefálico vídeo-assistido (vHIT) mede o ganho do VOR em altas frequências (normal aproximadamente 0,8-1,2) e detecta catch-up saccades covert e overt — complementar à calórica, pois lesões parciais podem aparecer em apenas uma das faixas de frequência. Os potenciais miogênicos evocados vestibulares (VEMP) avaliam os órgãos otolíticos: cVEMP (via sáculo-nervo vestibular inferior) e oVEMP (via utrículo-superior). Somam-se a audiometria e a impedanciometria em toda tontura com sintoma auditivo, eletronistagmografia/videonistagmografia (provas optocinéticas e rastreio pendular) e a posturografia computadorizada, que quantifica o equilíbrio e orienta a reabilitação. Ressonância magnética com difusão está indicada na suspeita de causa central, na vertigem progressiva ou nas perdas auditivas assimétricas; a tomografia só avaliar estruturas otológicas ósseas.

08Tratamento: manobras, fármacos e reabilitação

Na VPPB o tratamento de primeira linha é a manobra de reposicionamento de partículas de Epley (sequência de rotações que migra as otoconias do canal posterior de volta ao utrículo), que resolve o nistagmo posicional na grande maioria dos pacientes em uma a poucas sessões; a manobra liberatória de Semont é alternativa. Exercícios domiciliares de Brandt-Daroff (sentar-deitar alternado para cada lado, 3 séries ao dia) auxiliam recorrentes e casos não resolvidos. A diretriz AAO-HNS desencoraja radiografia e reabilitação vestibular como tratamento inicial da VPPB e recomenda não prescrever rotineiramente supressores vestibulares; restrições posturais após a manobra não são necessárias. Vertigem incapacitante persistente por semanas (VPPB refratária) pode justificar oclusão canalicular cirúrgica, excepcional no idoso.

Supressores vestibulares (anticolinérgicos, anti-histamínicos, benzodiazepínicos) servem apenas para alívio sintomático nas primeiras 24-72 horas de vertigem intensa com náuseas; o uso prolongado no idoso é perigoso (critérios de Beers: anticolinérgicos e benzodiazepínicos entre os fármacos potencialmente inapropriados) e sabota a compensação central. Na neurite vestibular, corticoide sistêmico precoce (esquemas clássicos com metilprednisolona ou prednisona em desmame ao longo de cerca de 3 semanas) acelera a recuperação da função labiríntica, com benefício clínico modesto em revisões sistemáticas. Na doença de Ménière: aconselhamento, restrição de sódio para cerca de 1,5-2 g/dia, diurético (hidroclorotiazida ou acetazolamida) e betahistina; casos refratários podem receber corticoide intratimpânico ou gentamicina intratimpânica (ablatação química do labirinto). Na enxaqueca vestibular, profilaxia e tratamento de crise iguais aos da enxaqueca comum; na PPPD, ISRS/IRSN em dose baixa com titulação lenta, terapia cognitivo-comportamental e reabilitação.

Reabilitação vestibular é indicação de forte evidência (revisão Cochrane: evidência moderada a forte de segurança e eficácia na disfunção vestibular periférica unilateral) e tratamento de eleição após neurite, nas falências bilaterais e na VPPB refratária. Estrutura típica: exercícios de estabilização do olhar (fixação de alvo com movimentos cefálicos horizontais e verticais), habituação (repetição dos movimentos gatilhos), treino de equilíbrio progressivo (superfícies estáveis para instáveis, olhos abertos e fechados, com e sem estímulo visual conflitante), marcha com desafios cognitivos e de superfície, e treino funcional para atividades de vida diária; 20 a 60 minutos por sessão, sessões semanais supervisionadas por 4 a 10 semanas com reforço domiciliar diário. No idoso, agregar treino de força, revisão de fármacos, correção visual, suplementação de vitamina D quando deficiente (também discutida na VPPB recorrente) e adaptações ambientais (iluminação noturna, barras de apoio, remoção de tapetes).

09Quedas, complicações e prognóstico

Complicações: quedas com fraturas (a tontura crônica eleva o risco de queda em idosos e o achado vestibular é frequentemente negligenciado), medo de cair com restrição de atividades e sedentarismo, isolamento, depressão, iatrogenia farmacológica e, nas lesões centrais não reconhecidas, sequelas neurológicas graves ou morte por herniação. O prognóstico periférico é bom: a VPPB resolve na maioria com manobras (recorrência em torno de 15% ao ano exige re-ensinar Brandt-Daroff), a neurite recupera-se em semanas a meses pela compensação central e a reabilitação vestibular antecipa essa recuperação; a doença de Ménière é crônica com risco cumulativo de hipoacusia profunda no ouvido afetado; a falência bilateral exige reabilitação de manutenção por tempo indefinido. Seguimento: reavaliar em 4 a 6 semanas após o início do tratamento; persistência ou surgimento de sinais neurológicos ou sintomas auditivos progressivos reabre investigação com imagem.

10Pontos de prova e erros comuns