Hemorragia Subaracnoideana: Etiologia, Diagnóstico e Tratamento

01Contexto: a emergência vascular que não pode passar despercebida

A hemorragia subaracnoideana (HSA) é o acúmulo de sangue no espaço subaracnoideano, entre a piamáter e a aracnoide. A forma traumática é a mais comum na prática, mas é a HSA espontânea por ruptura de aneurisma que concentra o interesse da neurologia e das provas: atinge pacientes na faixa de 50 a 60 anos, mata de 25% a 50% dos acometidos e deixa sequela neurológica importante em parte dos sobreviventes. Embora responda por apenas cerca de 5% de todos os AVCs, causa perda desproporcional de anos de vida produtiva porque atinge indivíduos relativamente jovens. O diagnóstico depende de suspeita clínica ativa: a cefaleia súbita em trovoada é o sintoma-índice em mais de 80% dos casos e o erro mais caro da emergência é tratá-la como cefaleia primária banal sem investigar.

02Definição e classificação: escalas que ditam conduta e prognóstico

Do ponto de vista anatômico, distingue-se HSA traumática (a mais frequente, associada a TCE) da HSA espontânea, cuja causa dominante é a ruptura de aneurisma sacular (HSA aneurismática). Duas famílias de escalas estratificam esses pacientes na admissão: escalas clínicas de nível de consciência (WFNS, derivada do Glasgow, e Hunt-Hess) e escalas de imagem que quantificam a quantidade de sangue (Fisher clássica e Fisher modificada). A combinação das duas estima o risco de complicações: pacientes WFNS IV-V e Fisher modificada 3-4 são os de maior risco de isquemia cerebral tardia, hidrocefalia e mau desfecho.

A Hunt-Hess clássica varia de I (assintomático ou cefaleia leve e rigidez de nuca) a V (coma, posturas anormais), com o grau III marcando sonolência ou déficit focal leve e o grau IV definindo estupor. Para fins práticos, WFNS I-II corresponde a HSA de bom grau e III-V a mau grau, terminologia usada em toda a literatura neurointensiva.

03Epidemiologia e fatores de risco

A incidência mundial varia de 2 a 25 por 100.000 habitantes/ano conforme a região, com estimativa agrupada em torno de 9 por 100.000/ano. A incidência aumenta com a idade, com pico entre 50 e 60 anos, e a proporção mulher/homem é de aproximadamente 1,5-2:1, especialmente após a menopausa. Estimativas de autópsias e imagens indicam que 2% a 5% dos adultos abrigam um aneurisma intracraniano não roto; a maioria nunca romperá, e o risco anual de ruptura cresce com o tamanho (aneurismas menores que 7 mm da circulação anterior têm risco anual em torno de 0,5%-1%, contra mais de 3-5% ao ano para lesões grandes e da circulação posterior).

• Fatores modificáveis: hipertensão arterial (risco 2-3x), tabagismo (risco 2-4x, dose-dependente, o mais forte fator modificável), uso nocivo de álcool, cocaína e simpatomiméticos.
• Fatores não modificáveis: história familiar (um parente de primeiro grau dobra o risco; dois ou mais parentes elevam o risco em 4-8x), sexo feminino, idade acima de 50 anos.
• Doenças associadas: doença renal policística autossômica dominante (aneurismas em cerca de 10% dos casos, mais naqueles com histórico familiar), coartação de aorta, Ehlers-Danlos tipo IV, neurofibromatose tipo 1, hiperaldosteronismo e feocromocitoma (hipertensão secundária).
• Ruptura preferencial: aneurismas de topo basilar, comunicante posterior e da circulação posterior rompem mais que os da circulação anterior de mesmo tamanho.

04Etiologia: mapeando as causas do sangue no espaço subaracnoideano

Reconhecer o padrão do sangramento na tomografia orienta a causa. Sangue difuso nas cisternas da base sugere aneurisma sacular; sangue concentrado e pré-pontino (à frente do mesencéfalo) sugere hemorragia perimesencefálica benigna; sangue cortical superficial em idosos sugere angiopatia amiloid cerebral; sangue em topografia atípica com distribuição perivascular pode indicar vasculite. A tabela resume as causas e suas pistas clínicas.

A topografia dos aneurismas saculares segue uma distribuição clássica que vale ponto de prova: artéria comunicante anterior/artéria cerebral anterior responde por cerca de um terço dos casos; artéria carotídea interna (incluindo a comunicante posterior) por cerca de um terço; artéria cerebral média por 20-25%; e circulação posterior (topo basilar, vertebral e cerebelar inferior posterolateral) por 10-15%. Aneurisma da comunicante posterior comprime o III nervo craniano e produz a tríade clínica ptose, midríase arreativa e estrabismo divergente antes mesmo de romper.

05Fisiopatologia em cadeia: do rompimento à lesão cerebral precoce e tardia

O aneurisma sacular nasce na bifurcação arterial, onde o fluxo turbulento e o cisalhamento de parede degradam a túnica média e a lâmina elástica interna. Pela lei de Laplace, a tensão de parede cresce com o raio do fundo do aneurisma, que se torna progressivamente mais fino. No momento da ruptura, o sangue entra sob pressão sistêmica no espaço subaracnoideano e eleva abruptamente a pressão intracraniana, podendo reduzir a pressão de perfusão cerebral a zero por segundos a minutos — o mecanismo da perda de consciência ictal, presente em quase metade dos pacientes.

• Lesão cerebral precoce (primeiras 72 h): disfunção microvascular, quebra da barreira hematoencefálica, despolarização cortical propagada, neuroinflamação e ativação de cascatas de apoptose neuronal — principal determinante de mau desfecho, mais que o vasoespasmo isolado.
• Resposta ao sangue: a hemoglobina extravasada degrada-se a bilirrubina e heme oxidado; produtos de degradação (oxihemoglobina, bilirrubina oxidada) liberam-se entre o 3º e o 7º dia e contraem a musculatura lisa vascular, gerando vasoespasmo angiográfico.
• Isquemia cerebral tardia (DCI): conceito moderno que integra vasoespasmo angiográfico (30-70% dos pacientes entre o 4º e 14º dia), mas também microtrombose, perda da autorregulação, despolarizações isquêmicas propagadas e disfunção endotelial — déficit neurológico focal ou global tardio, por definição após exclusão de outras causas.
• Hidrocefalia: o sangue obstrui as granulações aracnoidais e os forames de Luschka e Magendie, gerando hidrocefalia comunicante aguda (primeiras 24 h) ou subaguda; coágulos intraventriculares podem causar hidrocefalia obstrutiva.
• Distúrbios do sódio: lesão hipotalâmica e liberação de peptídeo natriurético cerebral geram síndrome de depleção cerebral de sal em 10-30% dos pacientes, confundida com SIADH.

06Apresentação clínica: a cefaleia em trovoada e suas máscaras

O quadro clássico é a cefaleia em trovoada (thunderclap headache): dor de intensão máxima em segundos a poucos minutos, descrita como a pior da vida do paciente, frequentemente occipital ou holocraniana, acompanhada de náuseas, vômitos, fotofobia e rigidez de nuca. Entre 10% e 45% dos pacientes referem cefaleia sentinela nos dias ou semanas anteriores, provável micro-rompimento ou warning leak, que não deve ser desconsiderada. Perda de consciência ictal ocorre em cerca de metade dos casos; convulsões no início em 10-25%. Exame físico pode revelar meningismo, déficit focal (paralisia do III par por aneurisma da comunicante posterior, hemiparesia por aneurisma da cerebral média), hemorragias retinianas pré-retinianas (síndrome de Terson, em torno de 10-20%) e, nos maus graus, posturas de descerebração.

07Diagnóstico: tomografia, punção lombar e angiografia em sequência racional

A TC sem contraste é o exame inicial e sua sensibilidade é diretamente proporcional à precocidade e à gravidade do sangramento. Nas primeiras 6 horas do ictus, com aparelho moderno e leitor experiente, a sensibilidade chega a 98-100% (metanálises reportam cerca de 98,7%), o que permite, nesse intervalo, descartar HSA sem punção lombar em centros de referência. A sensibilidade cai com o tempo, e o sangue é reabsorvido progressivamente.

Se a TC for negativa e o paciente se apresentar mais de 6 horas após o início, indica-se punção lombar. Coletar 3 a 4 tubos, medir pressão de abertura (elevada na HSA) e contar hemácias no primeiro e no último tubo: queda expressiva das hemácias entre os tubos sugere punção traumática, enquanto contagem estável ou elevada no último tubo (acima de algumas centenas a milhares) e xantocromia defendem HSA. A xantocromia por espectrofotometria detecta bilirrubina formada in vivo e permanece positiva por até cerca de 2 semanas, sendo o padrão para HSA tardia; a inspeção visual é menos sensível. Definida a HSA, a angiografia por subtração digital (ASD) permanece o padrão-ouro para localizar o aneurisma e planejar o tratamento, com sensibilidade próxima de 100% para lesões acima de 3 mm. A angiotomografia tem sensibilidade de 95-98% para aneurismas de 4 mm ou mais e é o método de escolha para triagem rápida; a angiorressonância serve ao seguimento de aneurismas não roto. Se toda a avaliação vascular inicial for negativa em HSA não perimesencefálica, repetir a ASD em 7 a 14 dias, pois pequena minoria (1-5%) revela lesão oculta. Na hemorragia perimesencefálica típica, com padrão de sangue confinado e paciente de bom grau, a angiografia de controle pode ser individualizada.

08Tratamento: excluir o aneurisma o quanto antes e proteger o cérebro

• Suporte básico: leito de terapia intensiva neurológica, cabeceira a 30 graus, analgesia opioide titulada e antieméticos, laxantes para evitar manobra de Valsalva, controle da glicemia e da temperatura.
• Pressão arterial: antes da exclusão do aneurisma, manter PAS em geral abaixo de 140-160 mmHg com agentes intravenosos tituláveis (nicardipina, esmolol); após a exclusão, metas mais liberais.
• Antifibrinolíticos: curso curto de ácido tranexâmico pode reduzir re-rompimento precoce quando há demora prevista até a exclusão do aneurisma.
• Exclusão do aneurisma: clipping cirúrgico ou embolização endovascular, idealmente nas primeiras 24 a 48 horas, para abolir o risco de re-rompimento, que é máximo no primeiro dia.
• Convulsões: monitorização; profilaxia anticonvulsivante não é rotina universal, restringindo-se a curto prazo a pacientes com hematoma cortical, convulsão prévia ou mau grau.

A escolha entre as técnicas é decisão multidisciplinar (neurocirurgião e neurointervencionista) por aneurisma e por paciente: o ISAT randomizou predominantemente aneurismas de circulação anterior com colo favorável, e seus resultados não se estendem automaticamente a todas as anatomias. Independente da técnica, a nimodipina oral 60 mg a cada 4 horas, por 21 dias, iniciada nas primeiras 96 horas, é a única terapia com melhora comprovada de desfecho neurológico após HSA aneurismática: no British Aneurysm Nimodipine Trial reduziu a incidência de infarto cerebral isquêmico e de mau desfecho (redução relativa de aproximadamente um terço). Em caso de hipotensão, fracionar em 30 mg a cada 2 horas. A nicardipina intravenosa não substitui a nimodipina oral para neuroproteção.

09Isquemia cerebral tardia e a conduta na UTI: euvolemia, hipertensão induzida e resgate

Vasoespasmo angiográfico acomete 30-70% dos pacientes entre o 4º e o 14º dia, com pico em torno do 6º-8º dia, e se traduz em isquemia cerebral tardia sintomática em 20-30%. O monitoramento em UTI combina exame neurológico horário com Doppler transcraniano serial: velocidade média de fluxo acima de 120 cm/s sugere vasoespasmo, acima de 200 cm/s indica vasoespasmo grave, e a razão de Lindegaard (velocidade na cerebral média dividida pela velocidade na carotídea extracraniana) acima de 3 confirma vasoespasmo e acima de 6 indica gravidade. A profilaxia da DCI é feita com nimodipina e manutenção de euvolemia — a antiga tríplice H (hipervolemia, hemodiluição e hipertensão) foi abandonada: hipervolemia profilática não previne DCI e aumenta edema pulmonar e insuficiência cardíaca iatrogênica.

Instalada a DCI, o escalonamento terapêutico compreende: garantir euvolemia com salina isotônica; induzir hipertensão com noradrenalina ou dopamina para elevar a pressão arterial média em 10-20% (individualizada por resposta clínica); se não houver resposta, terapia endovascular de resgate com infusão intra-arterial de verapamil ou nicardipina e/ou angioplastia transluminal percutânea de balão para vasoespasmo segmentar grave de vasos proximais. A hidrocefalia sintomática aguda é tratada com drenagem ventricular externa; a hidrocefalia crônica pós-HSA, que ocorre em até 10-20% dos pacientes, pode exigir derivação ventriculoperitoneal.

10Complicações e prognóstico

O re-rompimento é a complicação mais letal: risco de 4% a 13,6% nas primeiras 24 horas (maior nas 2-3 horas iniciais), com mortalidade superior a 50%, razão pela qual a exclusão precoce do aneurisma é a prioridade absoluta. Sem tratamento, até metade dos aneurismas re-sangra nas primeiras semanas. Outras complicações programáveis: hidrocefalia aguda e crônica, hiponatremia em 10-30% dos pacientes (mais frequentemente depleção cerebral de sal que SIADH), convulsões, febre central e infecções, anemia, úlceras de estresse e as complicações cardíacas — elevação de troponina, miocardiopatia de estresse tipo tako-tsubo, alterações eletrocardiográficas (QT longo, ondas T invertidas) e edema pulmonar neurogênico. A mortalidade global varia de 25% a 50%; dos sobreviventes, apenas cerca de um terço retorna ao nível funcional prévio sem sequelas, e déficits cognitivos e de humor (disfunção executiva, depressão, ansiedade) afetam até metade dos pacientes com bom desfecho motor. Predizem mau prognóstico: idade avançada, mau grau clínico na admissão, Fisher modificada 3-4, re-rompimento, DCI, hipertermia e hiperglicemia persistentes.

11Seguimento, rastreio de aneurismas e prevenção secundária

Após o tratamento, seguimento vascular com angiotomografia ou angiorressonância (idealmente não-invasivo) no primeiro ano e depois conforme a técnica empregada e a oclusão obtida: recorrências pós-coil exigem vigilância mais longa. Controle rigoroso da pressão arterial e cessação do tabagismo são as medidas mais eficazes de prevenção de novos aneurismas e de re-rompimento. Rastreio de aneurismas não roto com angiotomografia ou angiorressonância está indicado em parentes de primeiro grau de pacientes com HSA aneurismática quando pelo menos dois familiares afetados (ou histórico familiar muito forte de aneurismas) e em pacientes com doença renal policística autossômica dominante, especialmente com histórico familiar de aneurisma; rastreio universal de baixo risco não é recomendado.

12Pontos de prova e erros comuns