Avaliação Cognitiva em Demência: Rastreio, Escalas e Diagnóstico Diferencial

01Por que dominar a avaliação cognitiva

Mais de 55 milhões de pessoas vivem com demência no mundo, com cerca de 10 milhões de novos casos por ano, e a doença de Alzheimer responde por 60 a 70% dos casos. No Brasil, as estimativas nacionais apontam para mais de 1,7 milhão de pessoas acometidas, número que cresce com o envelhecimento acelerado da população. O diagnóstico continua essencialmente clínico: anamnese com informante, exame do estado mental, avaliação funcional e investigação de causas tratáveis. Provas de medicina cobram três eixos: os critérios que separam comprometimento cognitivo leve de demência, os pontos de corte dos testes de rastreio ajustados por escolaridade (tema em que o Brasil tem literatura própria) e o diferencial com delirium, depressão e causas reversíveis. Este artigo percorre os três eixos com os números que precisam ser memorizados.

02Do declínio subjetivo à demência: o continuum cognitivo

A doença de Alzheimer se estende por décadas. O declínio cognitivo subjetivo é a queixa do próprio paciente sem déficit objetivo ao teste. O comprometimento cognitivo leve (CCL, ou MCI) exige quatro critérios clássicos de Petersen: queixa cognitiva referida pelo paciente ou informante, déficit objetivo em relação a normas ajustadas por idade e escolaridade (convencionalmente 1 a 2 desvios-padrão), preservação das atividades da vida diária e ausência de critérios de demência. A demência, denominada transtorno neurocognitivo maior no DSM-5, exige evidência de declínio significativo em relação ao nível prévio em um ou mais domínios cognitivos, documentada por avaliação padronizada, e perda de autonomia funcional decorrente do déficit, não explicada por delirium ou outra doença psiquiátrica. O CCL amnéstico (memória epitódica) é o preditor mais forte de conversão para doença de Alzheimer, com taxas próximas de 10 a 15% ao ano em centros especializados.

03Anamnese dirigida: a informação do informante decide

Pacientes com comprometimento de memória tendem a minimizar ou ignorar sintomas por anos; a entrevista estruturada com um informante confiável é obrigatória e frequentemente define o diagnóstico. Mapeie o perfil temporal: início insidioso e progressão lenta sugere doença neurodegenerativa; início agudo ou em degraus sugere causa vascular; flutuação intensa da atenção ao longo do dia sugere delirium ou demência com corpos de Lewy; progressão rápida em semanas a poucos meses pede investigação ampliada (doença priônica, encefalite autoimune, metabólica).

• Domínios iniciais: memória epitódica (esquecimentos que se repetem, perguntas recursivas) aponta para Alzheimer; mudança de personalidade e conduta precoce aponta para frontotemporal; alucinações visuais recorrentes, flutuação cognitiva, parkinsonismo e distúrbio comportamental do sono REM apontam para corpos de Lewy
• Avaliação funcional dirigida: gerenciar finanças e medicamentos, usar transporte, cozinhar, hobbies abandonados, perdas de objetos, episódios de desorientação ao dirigir
• Fatores de risco e comorbidades: hipertensão, diabetes, AVC prévio, apneia do sono, audição, depressão prévia, história familiar
• Revisão de medicamentos: anticolinérgicos, benzodiazepínicos, opioides e anticonvulsivantes pioram cognição e podem simular demência
• Sinais de alerta para causa secundária: início antes dos 60 anos sem causa, progressão rápida, cefaleia, sinais neurológicos focais, marcha magnética com incontinência urinária (hidrocefalia de pressão normal), febre, perda ponderal, uso de álcool

04Instrumentos de rastreio: MEEM, MoCA e testes breves

O Mini-Exame do Estado Mental (MEEM) varia de 0 a 30 pontos e avalia orientação temporal e espacial (10), registro de três palavras (3), atenção e cálculo (5), evocação (3), linguagem (8) e cópia do desenho (1), em 5 a 10 minutos. No Brasil, o estudo de Bertolucci e cols. (1994) demonstrou o impacto decisivo da escolaridade, e Brucki e cols. (2003) estabeleceram as medianas de referência que se tornaram padrão nacional: 20 para analfabetos, 25 para 1 a 4 anos de estudo, 26,5 para 5 a 8 anos, 28 para 9 a 11 anos e 29 para 12 anos ou mais, sempre interpretando como suspeita de comprometimento os escores abaixo desses valores. O MEEM tem efeito teto importante: pontuação normal não exclui comprometimento cognitivo leve nem demência frontal. A MoCA (Montreal Cognitive Assessment) varia de 0 a 30, aplica-se em 10 a 15 minutos e cobre oito domínios com peso maior para função executiva, visuoconstrução e evocação tardia; na validação original de Nasreddine (2005) alcançou sensibilidade de 90% para CCL e 100% para doença de Alzheimer leve, contra apenas 18% do MEEM para CCL, com especificidade de 87%. Aplica-se 1 ponto adicional quando a escolaridade é de 12 anos ou menos, com corte clássico abaixo de 26. Em população brasileira de escolaridade heterogênea, os cortes devem ser mais baixos e baseados em normas nacionais (Cesar e cols., 2019), sob pena de superdiagnosticar comprometimento em pessoas com baixa escolaridade.

05Escalas de estadiamento e funcionalidade

As escalas de estadiamento traduzem a gravidade e orientam conduta, pesquisa e elegibilidade terapêutica. A escala Clinical Dementia Rating (CDR) de Morris é a mais usada em pesquisas e nos programas de anticorpos antiamiloide: pontua-se cada um dos seis domínios (memória, orientação, julgamento, assuntos comunitários, casa e hobbies, cuidados pessoais) e o escore global é ancorado na memória, que é a caixa principal. O FAQ de Pfeffer avalia dez atividades instrumentais com o informante e pontua de 0 a 30; escore igual ou maior que 5 sugere prejuízo funcional. A escala funcional FAST complementa a GDS de Reisberg em sete estágios, sendo úteis para planejar cuidados e discutir diretivas antecipadas.

06Exame do estado mental na cabeceira e exame neurológico

• Atenção: dizer os meses do ano em ordem inversa e dias da semana inversos; dígitos em ordem direta e inversa (falha precoce em delirium)
• Memória: registrar três palavras e resgatar após 5 minutos; na doença de Alzheimer a evocação é pior que o reconhecimento, e há intrusões e perseverações
• Linguagem: nomeação (relógio, pulseira), repetição, compreensão de ordens, fluência lexical e semântica
• Praxias e visuoconstrução: desenho do relógio com ponteiros marcando hora definida, uso de objetos imaginários
• Exame neurológico dirigido: parkinsonismo (corpos de Lewy), paralisia supranuclear do olhar vertical (PSP), mioclonias (doença priônica), marcha magnética (hidrocefalia de pressão normal), assimetrias de força ou sinais focais (vascular, tumor)

A pseudodemência depressiva é diferencial clássico: o paciente deprimido se queixa muito, responde não sei com esforço pobre, destaca o fracasso e melhora com o tratamento do humor; o demente costuma minimizar a queixa, esforçar-se para responder e apresentar falhas inconsistentes com a queixa. Na dúvida, trate a depressão e reavalie a cognição, sem abandonar o seguimento, porque depressão pode também inaugurar uma demência incipiente.

07Investigação complementar: o que é obrigatório

• Laboratório mínimo em toda avaliação inicial: hemograma, TSH, vitamina B12 (com ácido metilmalônico ou homocisteína se limítrofe), glicemia e hemoglobina glicada, creatinina, eletrólitos e função hepática
• Sorologias conforme risco e prevalência: HIV e sífilis (VDRL com confirmação treponêmica) em casos selecionados, conforme diretrizes brasileiras
• Neuroimagem estrutural em todo paciente com demência de início recente, início precoce ou apresentação atípica: ressonância preferível; tomografia quando a ressonância é contraindicada
• Papel da imagem: excluir causas tratáveis (hidrocefalia, tumor, hematoma subdural, seqüela isquêmica extensa) e apoiar o padrão degenerativo com atrofia medial temporal (escore MTA de 0 a 4, em que 2 ou mais é anormal antes dos 75 anos e 3 ou mais acima dessa idade) e hiperintensidades vasculares (escala de Fazekas)
• Biomarcadores quando indicado: LCR com amiloide beta 1-42 reduzida e tau total e fosforilada elevadas, cintilografia de amiloide; a estrutura A, T e (N) do NIA-AA Research Framework define a doença de Alzheimer biologicamente em vida
• Indicações típicas de biomarcadores: diagnóstico incerto ou atípico, início precoce, e seleção para anticorpos monoclonais antiamiloide, que exigem confirmação patológica e estágio clínico de comprometimento leve ou demência leve

08Diagnóstico diferencial: demência, delirium e depressão

Para o diferencial vascular, o escore isquêmico de Hachinski permanece útil: 7 pontos ou mais sugere demência multi-infarto, 5 a 6 sugere padrão misto e 4 ou menos sugere doença degenerativa. O diagnóstico sindrômico de demência sempre precede o etiológico: primeiro confirma-se o síndrome, depois investiga-se causa.

09Padrões clínico-radiológicos que a prova cobra

10Critérios clínicos e a estrutura A, T e (N)

Os critérios NIA-AA de 2011 definem demência provável por doença de Alzheimer quando há declínio cognitivo progressivo, documentado por avaliação serial, com comprometimento de memória epitódica precoce em pelo menos um domínio adicional, na ausência de outra explicação; marcadores biomarcadores (atrofia medial temporal na ressonância, padrão de LCR) aumentam a certeza diagnóstica, mas não são obrigatórios no cenário típico de início tardio. O Research Framework de 2018 reorganizou a doença em termos biológicos com a estrutura A, T e (N): A para amiloide (PET ou LCR), T para tau (LCR ou PET) e N para neurodegeneração ou lesão neuronal (RM, FDG-PET). A classificação é reservada a contextos de pesquisa e seleção terapêutica, mas já aparece em provas e residência. Antes de qualquer diagnóstico fechado, trate ou exclua as causas potencialmente reversíveis: hipotireoidismo, deficiência de B12, neurosífilis, HIV, hematoma subdural, hidrocefalia e efeitos de fármacos.

11Da avaliação ao plano terapêutico

• Anticolinesterásicos para doença de Alzheimer leve a moderada: donepezila iniciada com 5 mg ao dia por 4 a 6 semanas, com aumento para 10 mg (excepcionalmente 23 mg); rivastigmina 1,5 mg duas vezes ao dia com titulação até 6 mg duas vezes ao dia, ou adesivo transdérmico de 4,6 para 9,5 mg a cada 24 horas; galantamina de liberação prolongada 8 mg ao dia até 16 mg (máximo 24 mg)
• Memantina para doença moderada a grave, iniciada com 5 mg ao dia com aumento semanal de 5 mg até 20 mg ao dia; pode ser combinada ao anticolinesterásico
• Anticorpos monoclonais antiamiloide (lecanemabe 10 mg/kg intravenoso a cada 2 semanas) para comprometimento cognitivo leve ou demência leve com amiloide confirmada, com ressonância de monitorização para ARIA (edema e micro-hemorragias), sob protocolo especializado
• Suspender fármacos que pioram cognição: anticolinérgicos, benzodiazepínicos, opioides quando possível; na demência com corpos de Lewy evitar neurolépticos típicos pela sensibilidade grave
• Medidas não farmacológicas: orientação ao cuidador, reabilitação cognitiva, atividade física, adaptação ambiental, diretivas antecipadas de vontade e avaliação da capacidade de dirigir