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Revisão completa do coma e da determinação da morte encefálica: fisiopatologia e herniações, escala de Glasgow e FOUR, causas reversíveis com doses de tratamento, teste da apneia, exames complementares e a Resolução CFM 2.173/2017.
[1] Greer DM, Shemie SD, Lewis A, et al. Determination of Brain Death/Death by Neurologic Criteria: The World Brain Death Project. JAMA. 2020;324(11):1078-1097 · DOI 10.1001/jama.2020.11586 | [2] Greer DM, Kirschen MP, Lewis A, et al. Pediatric and Adult Brain Death/Death by Neurologic Criteria Consensus Guideline: Report of the AAN Guidelines Subcommittee, AAP, CNS, and SCCM. Neurology. 2024;102(6) · DOI 10.1212/WNL.0000000000207745 | [3] Conselho Federal de Medicina. Resolução CFM nº 2.173, de 23 de novembro de 2017. Define os critérios do diagnóstico de morte encefálica. Diário Oficial da União, 2017 (revoga a Resolução CFM nº 1.480/1997) | [4] Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a practical scale. Lancet. 1974;2(7872):81-84 · DOI 10.1016/S0140-6736(74)91639-0 | [5] Wijdicks EFM, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL. Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann Neurol. 2005;58(4):585-593 · DOI 10.1002/ana.20611 | [6] Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EFM. Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet. 2014;384(9959):2064-2076 · DOI 10.1016/S0140-6736(13)61387-8 · DOI 10.1001/jama.2020.11586
O coma é emergência neurológica máxima: cada minuto sem diagnóstico e tratamento da causa pode significar neurônio perdido ou morte. Cerca de metade dos comas hospitalares é de causa tóxico-metabólica e potencialmente reversível, e a outra metade é estrutural (trauma, acidente vascular, tumor), o que obriga o clínico a rodar os dois rastros em paralelo. Na ponta mais grave do espectro está a morte encefálica, definida como a cessação completa e irreversível das funções do encéfalo, incluindo o tronco encefálico: no Brasil ela é regulada pela Resolução CFM nº 2.173/2017 e juridicamente equivale à morte do indivíduo, sustentando a doação de órgãos pela Lei nº 9.434/1997. Este artigo percorre o caminho completo exigido em prova: reconhecer e estratificar o coma (Glasgow e FOUR), afastar confusores e causas reversíveis, dominar o protocolo clínico com teste da apneia, conhecer os exames complementares e aplicar corretamente a regra brasileira.
Consciência tem dois componentes: despertar (arousal), dependente do sistema reticular ativador ascendente (ARAS), formado por núcleos da formação reticular da protuberância e mesencéfalo com projeções ao tálamo e ao córtex, e conteúdo (awareness), dependente do córtex cerebral e de suas conexões subcorticais. Coma é o estado de olhos fechados, sem abertura espontânea, nem ao estímulo, com ausência completa de percepção de si e do ambiente, mantido por pelo menos uma hora e não explicado apenas por sedação; diferentemente do sono, não é reversível por estímulo vigoroso. A tabela a seguir organiza os diferenciais que mais caem em prova e definem condutas jurídicas e terapêuticas distintas.
| Estado | Despertar (vigília) | Conteúdo (percepção) | Marcador clínico decisivo |
|---|---|---|---|
| Coma | Ausente, olhos fechados | Ausente | Sem abertura ocular nem ciclo sono-vigília; geralmente autolimitado a semanas |
| Síndrome de vigília sem resposta (estado vegetativo) | Presente, com ciclo sono-vigília e olhos abertos | Ausente | Olhos abertos sem seguimento visual nem comando; persistente se maior que 3 a 12 meses conforme causa |
| Estado de mínima consciência | Presente | Parcial e inconsistente | Seguimento visual sustentado, resposta a comando, gestos intencionais ou verbalização inconsistente |
| Síndrome do encarceramento (locked-in) | Totalmente preservada | Totalmente preservada | Paralisia de quatro membros e dos nervos cranianos horizontais com movimentos oculares verticais e piscada poupados; lesão ventral da protuberância |
| Morte encefálica | Ausente | Ausente | Coma aperceptivo + arreflexia de tronco + apneia com PaCO2 maior ou igual a 60 mmHg, irreversível e com causa conhecida |
Toda causa de coma atua por um de três mecanismos: lesão estrutural supratentorial bilateral extensa (hemorragias, infartos extensos, trauma difuso, encefalite), lesão estrutural infratentorial que compromete diretamente o tronco encefálico (hemorragia de protuberância, infarto basilar, hematoma cerebelar) e distúrbio metabólico ou tóxico difuso que deprime córtex e ARAS (hipoglicemia, hipoxia, uremia, encefalopatia hepática, sepse, fármacos). As lesões supratentoriais expansivas produzem coma por efeito de massa e herniação: a herniação uncal (lobo temporal medial através da tenda do cerebelo) comprime o III nervo e o mesencéfalo, produzindo o sinal mais cobrado da semiologia: midríase fixa ipsilateral ao hematoma, seguida de deterioração rostrocaudal; a herniação central (distensão diencéfalo-mesencéfalo) evolui com pupilas mióticas reativas, respiração de Cheyne-Stokes e decorticação, depois midríase bilateral e descerebração; a herniação tonsilar (amígdalas cerebelares no forame magno) comprime o bulbo e leva a respiração atáxica, perda dos demais reflexos e parada respiratória. Padrões respiratórios localizam o nível da lesão: Cheyne-Stokes em lesão bi-hemisférica e diencéfalo; hiperventilação neurogênica central em lesão mesencefálica; respiração em apneuse (pausa na inspiração) em lesão de protuberância; respiração atáxica ou de Biot em lesão bulbar. Pupilas também localizam: midríase fixa (III par, herniação uncal ou anticolinérgicos), miose pontina (lesão de protuberança que interrompe as fibras simpáticas), pupilas médias fixas (mesencéfalo) e pupilas mióticas em picada (opioides, hemorragia pontina).
O primeiro atendimento segue a lógica ABCDE neurológico: garantir vias aéreas (considerar intubação se Glasgow menor ou igual a 8, incapacidade de proteger vias ou hipoxemia), ventilação e circulação, antes e em paralelo à investigação etiológica. Glicemia capilar é exame obrigatório imediato: hipoglicemia corrige-se com glicose 50% intravenosa (25 g em adulto; 2 a 4 mL/kg de glicose 10% em crianças). Em suspeita de alcoolismo, desnutrição ou vômitos persistentes, administra-se tiamina 200 a 500 mg intravenosa antes ou junto com a glicose, para não precipitar encefalopatia de Wernicke. Na suspeita de opioides (miose em picada com depressão respiratória), naloxona 0,4 a 2 mg intravenosa, repetida a cada 2 a 3 minutos até 10 mg; o antagonista de benzodiazepínicos, flumazenil 0,2 mg intravenosa lento (máximo 1 mg), é usado com cautela e apenas em contexto selecionado, pois provoca convulsão em dependentes e em intoxicação por antidepressivos tricíclicos. Empiricamente, quando não se pode afastar meningite ou encefalite, colhem-se hemoculturas e inicia-se antibiótico intravenoso de largo espectro (por exemplo, ceftriaxona 2 g a cada 12 horas, mais vancomicina 15 a 20 mg/kg a cada 8 a 12 horas em adultos) com aciclovir 10 mg/kg a cada 8 horas até exclusão de encefalite herpética; dexametasona 0,15 mg/kg antes ou junto à primeira dose de antibiótico na suspeita de meningite pneumocócia.
| Componente | Pontuação e resposta |
|---|---|
| Abertura ocular | 4 espontânea; 3 ao comando verbal; 2 à dor; 1 nenhuma |
| Resposta verbal | 5 orientada; 4 confusa; 3 palavras inapropriadas; 2 sons incompreensíveis; 1 nenhuma |
| Resposta motora | 6 obedece comandos; 5 localiza a dor; 4 retira à dor; 3 flexão anormal (decorticação); 2 extensão (descerebração); 1 nenhuma |
| Gravidade (soma) | 13 a 15 leve; 9 a 12 moderada; 3 a 8 grave (maior ou igual a 3 e menor ou igual a 8 indica risco de via aérea) |
| Paciente intubado | Registra-se V como T (tube) ou 1, anotando-se E e M; cuidado com confusores: edema facial, sedação, bloqueio neuromuscular e surdez |
A escala de Glasgow, proposta por Teasdale e Jennett em 1974, permanece o padrão universal de estratificação e comunicação, mas tem limitações importantes: não avalia tronco encefálico, não funciona bem em intubados e pacientes com comprometimento facial ou medular e é sensível a sedativos. A escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness), validada por Wijdicks em 2005, pontua de 0 a 16 quatro domínios: ocular (incluindo seguimento visual), motor (incluindo sinal de polegar e localização à dor), reflexos de tronco encefálico (pupilares, corneais e tosse, por exemplo) e respiração (diferenciando paciente que respira acima do ventilador daquele sem qualquer esforço). Vantagens cobradas em prova: identifica estágios precoces da herniação, detecta a síndrome do encarceramento (seguimento vertical preservado) e é aplicável ao paciente intubado, além de predizer desfecho de forma comparável ou superior à Glasgow.
A tomografia de crânio sem contraste é o exame de primeira linha em todo coma de causa não evidente imediata, especialmente com sinais focais, trauma, anticoagulação ou suspeita de hipertensão intracraniana: é rápida, detecta hemorragia, hidrocefalia, edema e efeito de massa, e precede a punção lombar sempre que houver risco de herniação (sinais focais, papiledema, Glasgow menor ou igual a 8 ou convulsões recentes). A ressonância magnética é superior para infartos precoces, encefalites, trombose venosa e lesões anóxico-isquêmicas, e é indicada quando a tomografia não explica o quadro. O eletroencefalograma é mandatório no coma de causa não esclarecida para excluir estado de mal epiléptico não convulsivo, presente em torno de 10 a 20% dos pacientes comatosos em unidades de terapia intensiva, inclusive status subtérreo sem movimentos aparentes. A punção lombar investiga meningites e hemorragia subaracnoidea quando a tomografia é negativa (xantocromia), após afastar risco de herniação. O laboratório mínimo inclui glicemia, eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, magnésio, fósforo), função renal e hepática, amônia, gasometria, hemograma, tipagem e coagulograma, dosagem de medicamentos e toxicologia (etanol, benzodiazepínicos, opioides, carbamazepina, salicilatos, monóxido de carboxiemoglobina), função tireoidiana e cortisol quando indicado. Autoanticorpos neuronais e anticorpos anti-receptor de NMDA entram na investigação de encefalites autoimunes com comportamento psicótico, discinesias e disautonomia.
Morte encefálica (ou morte por critérios neurológicos) é a cessação completa, irreversível e globalmente documentada das funções encefálicas, incluindo as do tronco. O conceito nasceu da ventilação mecânica que mantinha corações batendo em encéfalos destruídos (coma dépassé, de Mollaret e Goulon, 1959), foi formalizado pelo critério de Harvard (1968) e consolidado em diretrizes como o World Brain Death Project (JAMA, 2020) e a diretriz consensual AAN/AAP/CNS/SCCM (Neurology, 2023-2024). Antes de iniciar o protocolo, três pré-requisitos são invioláveis e todos os confusores precisam estar excluídos: primeiro, existir lesão catastrófica conhecida e compatível (trauma craniano grave, hemorragia maciça, hipóxia-isquemia prolongada) com tratamento máximo instituído; segundo, excluir depressores do sistema nervoso central (esperar pelo menos 5 meias-vidas após suspensão de sedativos, ou dosar níveis de barbitúricos subterapêuticos, ou usar antagonistas) e bloqueadores neuromusculares (confirmar com estimulador de nervo periférico); terceiro, corrigir distúrbios metabólicos e endócrinos e as condições fisiológicas mínimas sugeridas pelo World Brain Death Project: pressão arterial sistólica maior ou igual a 100 mmHg (em adultos), temperatura central maior ou igual a 36 °C pela diretriz americana (no Brasil, a Resolução CFM 2.173/2017 exige maior ou igual a 35 °C), sódio entre 130 e 160 mEq/L, glicemia entre 40 e 400 mg/dL, pH maior ou igual a 7,30 e PaCO2 entre 35 e 45 mmHg no momento do exame. A ausência de qualquer um desses pré-requisitos invalida o exame e é fonte clássica de questões.
O exame neurológico para morte encefálica documenta três achados simultâneos: coma aperceptivo com Glasgow 3 (ou seja, apenas na escala máxima de gravidade), ausência de todos os reflexos de tronco encefálico e apneia. Reflexos testados um a um: fotomotor (pupilas midriáticas ou em posição média, fixas, 4 a 6 mm), corneal (ausente bilateralmente), oculocefálico (movimentos oculares em cabeça de boneca ausentes; nunca realizar antes de excluir fratura cervical) e oculovestibular (caloria com 50 mL de água gelada em cada conduto auditivo externo íntegro: olhos imóveis por 1 minuto de observação), reflexo nauseoso (estímulo da orofaringe com sonda ou laringoscópio) e reflexo tusígeno (estímulo da traqueia pelo tubo, na passagem de sonda). A resposta motora a dor central (compressão supraorbitária ou do leito ungueal) deve ser ausente, exceto reflexos medulares e automatismos de origem raquidiana que não excluem morte encefálica e frequentemente confundem equipes.
O teste da apneia avalia o último reflexo de tronco, o drive respiratório bulbar ao dióxido de carbono. Pré-requisitos: pressão arterial sistólica maior ou igual a 100 mmHg com suporte vasopressor se necessário, temperatura maior ou igual a 35 °C, PaCO2 entre 35 e 45 mmHg e PaO2 maior ou igual a 200 mmHg após pré-oxigenação com oxigênio a 100% por 10 a 15 minutos e correção prévia de acidose significativa. Execução: gasometria de base, desconectar o ventilador mantendo oxigênio a 100% por cateter traqueal (mantendo uma pressão positiva expiratória final baixa), observar o tórax e o abdome por 8 a 10 minutos à procura de qualquer esforço respiratório, e coletar gasometria arterial ao final. O teste é positivo (compatível com morte encefálica) quando não há esforço respiratório e a PaCO2 atinge 60 mmHg ou mais, ou sobe 20 mmHg ou mais acima da basal (em pacientes com retenção crônica, o alvo é o aumento sobre a basal). O teste deve ser interrompido se houver hipotensão, dessaturação ou arritmia, e é contraindicado na instabilidade hemodinâmica refratária e na hipoxemia grave; nesses casos, parte-se direto para o exame complementar. Complicações incluem hipotensão e hipoxemia, e a Resolução CFM 2.173/2017 exige gasometria arterial antes e depois do teste documentada no prontuário.
| Exame | O que demonstra | Pontos fortes e limitações |
|---|---|---|
| Angiografia cerebral (cateter, 4 vasos) | Ausência de opacificação das artérias intracranianas acima da emergência da carótida interna e do forame magno | Padrão-histórico de confirmação; invasiva, exige transporte e equipe de neurorradiologia |
| Angiotomografia de crânio | Ausência de enchimento vascular intracraniano (sinal do vazio) | Rápida e disponível; falso-positivos por fluxo lento, calibração e padrões ainda em padronização |
| Doppler transcraniano | Fluxo oscilante ou reverberante, espículas sistólicas isoladas, ausência de fluxo em janelas adequadas | Beira de leito e não invasivo; sensibilidade em torno de 90% com especificidade elevada; sem janela óssea em cerca de 10% dos pacientes |
| Cintilografia cerebral com HMPAO-Tc99m | Ausência de captação do traçador no parênquima (sinal da caixa craniana vazia) | Não é influenciada por sedativos; avalia preferencialmente os hemisférios, com captação posterior possivelmente persistente |
| Eletroencefalograma | Silêncio eletrocerebral (isoelétrico) em registro de pelo menos 30 minutos com técnica adequada | Só avalia córtex e não o tronco; muito sensível a sedativos, hipotermia e artefatos |
Os exames complementares demonstram ausência de perfusão encefálica (angio, angiotomografia, Doppler e cintilografia) ou ausência de atividade elétrica cortical (EEG). Diretrizes internacionais recentes tratam o exame complementar como opcional em adultos quando o exame clínico é completo e não confundido, tornando-se obrigatório quando o exame clínico não pode ser realizado integralmente (trauma ocular grave, instabilidade para o teste da apneia), quando há confusores que não podem ser totalmente excluídos ou por exigência legal local, exatamente o caso do Brasil. No Brasil, o exame complementar é admitido na Resolução CFM 2.173/2017 e pode substituir o segundo exame clínico, reduzindo o tempo de protocolo e apoiando a logística de doação de órgãos.
A Resolução CFM nº 2.173, de 23 de novembro de 2017, que revogou a histórica Resolução 1.480/1997, define os critérios do diagnóstico de morte encefálica no Brasil. Pré-requisitos: coma aperceptivo e apneico, de causa conhecida e irreversível, com tratamento clínico maximizado; os procedimentos diagnósticos só podem ser iniciados após 6 horas do evento causal em pacientes acima de 2 anos (a resolução mantém intervalos maiores para lactentes e recém-nascidos, conforme faixa etária). O diagnóstico exige dois exames clínicos completos (coma, arreflexia de tronco e apneia) realizados por dois médicos, sendo ao menos um neurologista, neurocirurgião ou intensivista; o intervalo mínimo entre eles é de 6 horas em adultos, e o médico que faz o diagnóstico não pode integrar a equipe de transplante. Alternativamente, admite-se realizar um exame clínico completo e um exame complementar confirmatório (angiografia cerebral, Doppler transcraniano, cintilografia ou eletroencefalograma), que substitui o segundo exame clínico; a resolução exige ainda gasometria arterial antes e depois do teste da apneia (com elevação da PaCO2 a 60 mmHg ou mais), temperatura central maior ou igual a 35 °C e registro formal no formulário de Declaração de Morte Encefálica. Confirmado o diagnóstico, a equipe deve notificar imediatamente a Central de Notificação, Captação e Distribuição de Órgãos (CNCDO), pois a notificação do potencial doador é obrigatória por lei em todo o território nacional, e a manutenção do potencial doador (hemodinâmica, oxigenação, osmolaridade e hormonais, com reposição de vasopressina, tireoidianos e corticoides quando indicada) passa a ser responsabilidade ativa da equipe assistente. A família deve receber comunicação clara sobre a morte encefálica como morte real do paciente, distinta de qualquer dúvida sobre coma reversível.
No coma anóxico pós-parada cardiorrespiratória, os preditores de mau prognóstico mais robustos, na ausência de sedativos e hipotermia significativa, continuam sendo a ausência bilateral do componente N20 dos potenciais evocados somatossensitivos (taxa de falso-positivo próxima de zero quando obtida entre 1 e 3 dias, na ausência de confusores), ausência de pupila fotomotora e de qualquer resposta motora em 72 horas, estado de mal mioclônico precoce e, com ressalvas pós-era da terapia alvo de temperatura, enolase neurônio-específica muito elevada e padrões eletrencefalográficos gravemente anormais. No coma traumático, a idade, a resposta motora inicial e a presença de hipotensão ou hipoxia sistêmica pesam mais que qualquer marcador isolado. Comunicação: famílias de pacientes em morte encefálica frequentemente interpretam batimentos cardíacos, calor da pele e movimentos medulares como vida; a equipe deve explicar que o encéfalo, incluindo o tronco, destruído de forma irreversível, sustenta a definição médica e legal de morte, documentando a conversa. Em comas de prognóstico incerto, a decisão de limitar esforço terapêutico é individualizada e compartilhada, nunca protocolar apenas por escalas.
1.Paciente com abertura ocular à dor, palavras inapropriadas e retirada à dor. Qual a pontuação na escala de Glasgow e a classificação?
2.Qual vantagem da escala FOUR sobre a escala de Glasgow no paciente comatoso?
3.No teste da apneia para morte encefálica, o resultado é compatível quando:
4.Segundo a Resolução CFM nº 2.173/2017, a temperatura central mínima para realizar o exame clínico de morte encefálica no Brasil é:
5.Sobre a Resolução CFM nº 2.173/2017, assinale a correta:
6.A midríase fixa ipsilateral a um hematoma extradural corresponde a qual mecanismo?
7.O que distingue clinicamente a síndrome do encarceramento (locked-in) do coma e do estado vegetativo?
8.A principal limitação do eletroencefalograma como exame confirmatório de morte encefálica é:
9.Paciente alcoolista crônico chega comatoso e com glicemia de 38 mg/dL. Antes ou junto com a glicose intravenosa, deve-se administrar:
10.Segundo a diretriz consensual AAN/AAP/CNS/SCCM (2023-2024), em adultos maiores ou iguais a 18 anos sem confusores, a determinação de morte encefálica pode ser realizada com:
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