Distúrbios do Potássio: Hiper e Hipopotassemia do ECG à Dose

O potássio é o cátion intracelular mais abundante do organismo e o eletrólito cuja variação mata mais rápido: a faixa normal estreita de 3,5 a 5,0 mmol/L mantém o potencial de repouso das células excitáveis, e desvios de apenas 1 a 2 mmol/L para qualquer lado podem produzir arritmia fatal em minutos. A hiperpotassemia (K sérico maior que 5,5 mmol/L) ocorre em cerca de 1 a 10% dos pacientes hospitalizados, com prevalência mais alta na doença renal crônica avançada, na insuficiência cardíaca e nos usuários de bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona; a hipopotassemia (K menor que 3,5 mmol/L) é ainda mais frequente, afetando até 20% dos internados e mais da metade dos pacientes em uso de diuréticos. A prova cobra quatro eixos que este artigo desenvolve por completo: a distribuição de 98% intracelular e os fatores de translocação, a fisiologia da secreção renal na célula principal (ENaC e ROMK), a leitura sequencial do ECG e as doses exatas do tratamento agudo, incluindo a reposição segura e a correção obrigatória do magnésio.

01Fisiologia do potássio: distribuição e regulação transcelular

Cerca de 98% do potássio corporal (pool total de aproximadamente 3.000 a 3.500 mmol, ou 50 mEq/kg) está no compartimento intracelular, com concentração de aproximadamente 140 mmol/L; o líquido extracelular contém apenas 65 a 75 mmol no total. Essa assimetria explica por que a liberação de menos de 1% do pool intracelular (por exemplo, na lise celular) pode praticamente dobrar a concentração sérica. O gradiente é mantido pela Na/K-ATPase (bomba que exporta 3 sódios e importa 2 potássios por ATP consumido) e é o principal determinante do potencial de membrana de repouso, descrito pela equação de Nernst (aproximadamente -90 mV no miócito cardíaco). É por isso que alterações pequenas do potássio extracelular mudam a excitabilidade miocárdica antes de qualquer sintoma sistêmico: a despolarização da membrana aproxima o potencial de repouso do limiar e gera arritmias tanto no excesso (despolarização mantida, inativação de canais de sódio, QRS alargado) quanto na falta (hiperpolarização com repolarização tardia e onda U).

• Insulina: liga receptor tirosina quinase e recruta a Na/K-ATPase para a membrana, empurrando K para dentro da célula; na cetoacidose diabética existe hiperpotassemia sérica com depleção corporal total de potássio.
• Agonistas beta-2 (salbutamol, epinefrina): aumentam o cAMP intracelular e ativam a Na/K-ATPase; betabloqueadores e exercício extenuante deslocam K para fora.
• Estado ácido-base: na acidose metabólica mineral (cloretada, por HCl) o H+ entra na célula e o K+ sai para manter a eletroneutralidade (troca H+/K+); nas acidoses orgânicas (lactato, cetoácidos) o deslocamento é pequeno porque o ânion acompanha o próton para dentro da célula.
• Osmolaridade elevada (hiperglicemia extrema, manitol): arrasta água com K+ para fora da célula por gradiente osmótico.
• Lise celular: rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, hemólise intravascular, queimaduras extensas e trauma liberam o pool intracelular.
• Sentido oposto (entrada de K): alcalose, insulina exógena, agonistas beta-2, refeeding, tratamento com vitamina B12 ou folato em anemias megaloblásticas (consumo pela nova síntese celular) e hipotermia no reaquecimento.

02Manejo renal do potássio: alça distal e célula principal

O rim filtra cerca de 700 mmol de K por dia e reabsorve 85 a 90% no túbulo proximal (paracelular, seguindo sódio e água) e na espessa ascendente da alça de Henle (cotransportador NKCC2), de modo que o potássio urinário final depende quase inteiramente da secreção no túbulo coletor cortical. Na célula principal, a Na/K-ATPase basolateral mantém o K intracelular alto; o sódio entra pela luz através do canal ENaC, gerando potencial elétrico lumen-negativo que impulsiona a secreção de K pelos canais ROMK (Kir1.1) e, quando o fluxo tubular é alto, pelos canais BK. A aldosterona é o hormônio mestre da calicúria: aumenta a expressão do ENaC, da Na/K-ATPase e do ROMK. A secreção também depende da entrega de sódio ao túbulo (diuréticos de alça e tiazídicos aumentam), do fluxo urinário, da ingestão de K e do estado ácido-base. Na doença renal crônica, cada nefron remanescente secreta mais K e o cólon passa a excretar até 30 a 50% da carga ingerida (o normal é cerca de 10%), o que explica por que a hiperpotassemia costuma surgir apenas quando o TFGe cai abaixo de aproximadamente 10 a 15 mL/min/1,73 m2.

03Hiperpotassemia: definição, pseudohipercalemia e causas por mecanismo

Hiperpotassemia é K sérico maior que 5,5 mmol/L, graduada em leve (5,5 a 6,0), moderada (6,1 a 6,9) e grave (igual ou maior que 7,0, ou qualquer valor com alterações eletrocardiográficas). Antes de tratar, exclua a pseudohipercalemia, que é artefato de coleta sem doença real: hemólise da amostra (garrote prolongado, agulha fina, aspiração violenta, demora no processamento), plaquetose acentuada (acima de 600.000 a 1.000.000 por mm3, como na trombocitemia essencial, com liberação de K dos plaquetas durante a retração do coágulo), leucocitose extrema (acima de 100.000 por mm3, com fragilidade leucocitária nas leucemias) e punção traumática. A pista clássica é K elevado em paciente assintomático, sem causa aparente e com ECG normal: recolha nova amostra com garrote mínimo, sem esforço, em tubo correto e com processamento imediato antes de instituir tratamento agressivo. Errar aqui significa submeter o paciente a insulina, cálcio e até diálise sem necessidade.

04ECG na hiperpotassemia: progressão clássica e gravidade real

A sequência clássica do ECG acompanha a despolarização progressiva do miócito. A primeira alteração é a onda T apiculada, em tenda, de base estreita, melhor vista nas derivações precordiais (K em torno de 5,5 a 6,5 mmol/L); segue-se a redução de amplitude e o desaparecimento da onda P com alongamento do PR (6,0 a 7,0); depois vem o alargamento do QRS (7,0 a 8,0); por fim, a fusão de QRS e T no padrão de onda senoidal (sine wave), que antecede assistolia ou fibrilação ventricular (K frequentemente acima de 8 a 9). A correspondência entre o valor de K e o ECG é ruim: diabéticos com neuropatia, pacientes em betabloqueador e portadores de DRC avançada podem ter K de 7,0 com ECG quase normal, e a progressão pode saltar etapas. Por isso a decisão terapêutica considera o K e o ECG em conjunto: K igual ou maior que 6,5 mmol/L com qualquer alteração eletrocardiográfica é emergência, e K igual ou maior que 7,0 mmol/L deve ser tratado como grave mesmo com ECG aparentemente normal, sempre sob monitorização contínua, porque a deterioração pode ser súbita.

• K 5,5-6,5 mmol/L: onda T apiculada (em tenda), de base estreita, mais evidente em precordiais.
• K 6,0-7,0 mmol/L: achatamento e desaparecimento da onda P, PR alongado.
• K 7,0-8,0 mmol/L: QRS alargado, distúrbios de condução, extrassístoles ventriculares.
• K maior que 8-9 mmol/L: padrão de onda senoidal (sine wave), assistolia e fibrilação ventricular.

05Tratamento agudo da hiperpotassemia: doses e conduta por gravidade

Memorize três alvos simultâneos: estabilizar, deslocar e remover. Estabilizar a membrana cardíaca com cálcio intravenoso não reduz o K sérico, mas abole o risco de arritmia em 1 a 3 minutos e é o primeiro gesto quando há alteração eletrocardiográfica. Deslocar o K para dentro da célula com insulina e glicose, salbutamol nebulizado e bicarbonato (este apenas na acidose metabólica) reduz o K sérico em 0,5 a 1,2 mmol/L e compra tempo. Remover o potássio do organismo com diurético de alça (se a diurese estiver preservada), resinas ou ligantes orais e, definitivamente, com hemodiálise é o único conjunto de medidas que corrige o balanço. Em paralelo, suspenda a fonte: IECA, ARA-II, espironolactona, AINE, trimetoprim, suplementos e dieta rica em potássio (frutas secas, abacate, tomate, laranja, batata, sal light).

• K 5,5-6,0 mmol/L com ECG normal: suspender causas (IECA, ARA-II, espironolactona, AINE, trimetoprim), orientar dieta restrita em K, considerar ligante oral e reavaliar o K em 2 a 4 h.
• K 6,0-6,5 mmol/L sem alteração de ECG: ligante oral associado à revisão de fármacos e dieta; muitos serviços já usam salbutamol nebulizado; manter vigilância eletrocardiográfica.
• K igual ou maior que 6,5 mmol/L ou qualquer alteração de ECG: gluconato de cálcio IV imediato + insulina com glicose + salbutamol nebulizado + definição da via de remoção (diurético, ligante ou diálise) + ECG contínuo e nova dosagem de K em 1 a 2 h.
• Indicações de hemodiálise: hiperpotassemia refratária ao tratamento clínico, IRA oligúrica ou anúrica, síndrome de lise tumoral e rabdomiólise com liberação contínua de potássio.

06Hipopotassemia: graduação, causas por mecanismo e o papel do magnésio

Hipopotassemia é K sérico menor que 3,5 mmol/L: leve entre 3,0 e 3,5, moderada entre 2,5 e 3,0 e grave abaixo de 2,5 mmol/L. Como 98% do pool é intracelular, a queda sérica subestima o déficit: cada redução de 1 mmol/L corresponde a um déficit corporal de aproximadamente 200 a 400 mEq. As causas se organizam em quatro grupos: perdas digestivas, perdas renais, translocação para dentro da célula e ingesta insuficiente (rara isoladamente). O corte que separa as questões de prova é a pressão arterial: hipopotassemia com hipertensão sugere hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing ou excesso aparente de mineralocorticoides (alcaçuz, por ácido glicirretínico); hipopotassemia com pressão normal sugere vômitos, diuréticos, síndrome de Bartter ou de Gitelman, hipomagnesemia, acidose tubular renal ou perdas digestivas. O vômito gera perda de HCl com alcalose hipoclorêmica, e a hipopotassemia é predominantemente renal, conduzida pela aldosterona ativada pela depleção de volume e pelo bicarbonato na urina; a diarreia causa perda fecal direta de K, com acidose hiperclorêmica.

07Clínica e ECG da hipopotassemia

A apresentação é muscular, digestiva, renal e cardíaca. Entre 3,0 e 3,5 mmol/L o paciente costuma ser oligossintomático; abaixo de 2,5 aparecem fraqueza proximal simétrica, cãibras e parestesias e, nas quedas graves, rabdomiólise (necrose de fibras com CK elevada e mioglobinúria), íleo paralítico e paralisia hipocalêmica periódica (crises desencadeadas por refeição rica em carboidratos ou exercício, mais frequente em asiáticos). No rim, a depleção crônica causa incapacidade de concentrar a urina (poliúria e polidipsia), vacuolização das células tubulares e predisposição a infecções; há ainda intolerância à glicose (a secreção de insulina é dependente de K) e aprofundamento da alcalose. No coração, o achado marcante é a onda U, que se segue a uma onda T achatada, com depressão do segmento ST e aparência de QT longo (na verdade, QU); a hiperexcitabilidade produz extrassístoles ventriculares e torsades de pointes, e a hipopotassemia potencia a toxicidade do digital (ambos inibem a Na/K-ATPase, com risco de arritmias automáticas).

• ECG precoce: achatamento da onda T e depressão do segmento ST.
• Marcador clássico: onda U proeminente logo após a T, mais visível em V2 a V4.
• Arritmias: extrassístoles ventriculares, taquicardia ventricular e torsades de pointes (prolongamento QU).
• Potenciação da toxicidade digitálica: hipopotassemia aumenta o risco de arritmia no paciente em digoxina.
• Sintomas graves abaixo de 2,5 mmol/L: rabdomiólise, íleo paralítico e paralisia periódica.

08Reposição de potássio: via, concentração, velocidade e monitorização

A via oral é a mais segura e a preferida sempre que o paciente estiver assintomático e o K for maior que 2,5 a 3,0 mmol/L: KCl 40 a 100 mEq/dia, fracionado, diluído em água ou suco e ingerido com alimentos (o KCl oral irrita a mucosa gástrica; a apresentação líquida é melhor tolerada que a de liberação lenta). A via intravenosa reserva-se à hipopotassemia sintomática, à grave (menor que 2,5 mmol/L), à intolerância oral e à cetoacidose diabética. O sal de escolha é o KCl: o cloro corrige a alcalose e reduz a excreção renal de K. Regras de segurança que a prova cobra literalmente: nunca administrar em bolus; por veia periférica, concentração máxima de 40 mmol/L (por exemplo, 10 a 20 mEq em 100 a 250 mL) e velocidade máxima de 10 mEq/h sem monitorização cardíaca contínua; velocidades de até 20 mEq/h e concentrações de 60 a 100 mmol/L apenas com acesso central, monitor cardíaco contínuo, preferencialmente em UTI, reavaliando o K a cada 2 a 4 h; interromper a reposição quando o K superar 5,0 mmol/L. Na cetoacidose diabética, a reposição acompanha a insulina desde o início: se K menor que 3,3 mmol/L, segurar a insulina e repor 20 a 30 mEq/h antes; se K entre 3,3 e 5,2, adicionar 20 a 30 mEq de K a cada litro de soro; se K maior que 5,2, não repor e apenas monitorar.

09Pontos de prova e pegadinhas clássicas