Politrauma e trauma avançado: XABCDE, choque hemorrágico e controle de danos

O trauma é a principal causa de morte entre pessoas com menos de 45 anos no Brasil, por acidentes de trânsito e violência, e a hemorragia responde por 30 a 40% dessas mortes, sendo a primeira delas potencialmente tratável: grande parte dos pacientes que sangram até a morte morre nas primeiras 2 a 3 horas, dentro do hospital ou a caminho dele. É por isso que o politraumatizado não se avalia por sistemas como um paciente comum, e sim em sequência fixa de prioridades — o XABCDE — em que a hemorragia catastrófica vem ANTES da via aérea. O interno que sabe parar o sangramento externo, classificar o choque hemorrágico, acionar o protocolo de transfusão maciça com 1:1:1 e ácido tranexâmico dentro de 3 horas e proteger o cérebro da hipotensão e da hipóxia já domina o que as bancas e a residência cobram deste tema.

01Epidemiologia e o padrão das mortes por trauma

As mortes por trauma seguem distribuição trimodal clássica: a primeira pico, imediato, dentro de segundos a minutos, por lesão de sistema nervoso central ou grande vaso (aorta, coração) — é o grupo em que a prevenção é a única estratégia; o segundo pico, minutos a horas (a chamada hora de ouro), por hemorragia e hemopneumotórax — é exatamente esse grupo que a avaliação primária e o controle de danos salvam; o terceiro pico, dias a semanas depois, por sepse e disfunção de múltiplos órgãos, modulada pela qualidade da reanimação inicial. Ressuscitação mal feita cristaliza as duas grandes iatrogenias do trauma: a coagulopatia dilucional do cristaloide em excesso e a hipotermia do paciente exposto. No Brasil, acidentes de transporte e agressões concentram a maior carga, com predominância de trauma penetrante nas capitais e contuso nos interiores e rodovias.

02Avaliação primária: o XABCDE na ordem que salva

A avaliação primária do ATLS evoluiu do ABCDE para o XABCDE: o X de exsanguinação antecede tudo, porque a compressão de sangramento arterial externo e o torniquete são manobras de segundos, enquanto a via aérea lesada mata em minutos — e o sangramento arterial mata antes. A sequência é reavaliada constantemente: todo deterioro no politrauma é primário até que se prove o contrário, e a resposta é sempre repetir o XABCDE, nunca inventar hipótese complexa.

• X (exsanguinação): compressão direta vigorosa, curativo compressivo ou packing de cavidades (fossa nasal, vagina, reto em hemorragia pélvica) e torniquete arterial em membro: faixa larga (pelo menos 5 cm), apertada até parar o sangramento e abolir o pulso distal, com hora anotada de forma visível e NUNCA afrouxado no ambiente hospitalar; janelas de segurança em estudos militares chegam a horas sem necrose obrigatória.
• A (via aérea com proteção cervical): verbaliza? Via aérea com manobras simples (mentoniana, tração de mandíbula) mantendo coluna em linha neutra; intubação orotraqueal com inductores de sequência rápida quando indicação: apneia, incapacidade de proteger via aérea (GCS menor ou igual a 8), hipoxemia refratária ou hemorragia massiva de via aérea.
• B (respiração): inspeção, percussão e ausculta; o pneumotórax hipertensivo é diagnóstico CLÍNICO (desvio de traqueia, distensão jugular, ausência de murmúrio, hipotensão) e se trata com descompressão por agulha ANTES de radiografia: 14G-16G no 4º-5º espaço intercostal entre linha axilar média e anterior (ou 2º espaço hemiclavicular), seguido de dreno torácico; hemotórax maciço (mais de 1.500 mL imediatos ou mais de 200 mL/h por 2-4 h) pede dreno e possível toracotomia.
• C (circulação): dois acessos periféricos calibrosos (16G ou maiores) e reposição com cristaloide limitado, sangue precoce no choque, controle da fonte de sangramento; avaliar pele, pulsos centrais, enchimento capilar e abdomen/pelve em busca de sangramento oculto.
• D (neuro): GCS com atenção às componentes motora e pupilar, sinais de lateralização; midríase fixa unilateral ou déficit agudo muda prioridades (proteção cerebral agressiva, tomografia imediata).
• E (exposição): despachar com controle de temperatura ativo (ambientes quentes, fluidos aquecidos, cobertor térmico) — a hipotermia do trauma começa no despacho do PS.

03Fisiopatologia do sangramento: tríade letal e a quarta dimensão

O paciente que sangra entra em espiral autoamplificadora conhecida como tríade letal: a hipotermia (do choque, da exposição e dos fluidos frios) inibe a função plaquetária e a cascata enzimática da coagulação; a acidose (do lactato da hipoperfusão) reduz a atividade dos fatores de coagulação e a resposta vascular aos vasoconstritores; e a coagulopatia, antes entendida só como dilucional, hoje se sabe que começa ENDÓGENA — a trauma-induced coagulopathy ativa em até 25-30% dos graves já na chegada, mediada por lesão endotelial e hiperfibrinólise — e agrava com a diluição por cristaloide. A quarta dimensão é a hipocalcemia: cada bolsa de sangue traz citrato quelante de cálcio, e o cálcio iônico baixo piora coagulação, contratilidade e resposta a vasopressores. Entender essa espiral explica todo o controle de danos: aquecer, limitar cristaloide, repor fatores e cálcio, e parar o sangramento o quanto antes.

04Choque hemorrágico: classes I a IV

A classificação do ATLS estima a perda de volemia (volemia adulto: cerca de 70 mL/kg, 5 L num homem de 70 kg) pelos sinais vitais, e o ponto-chave de prova é que a pressão arterial é sinal TARDIO: um jovem compensa até 30% de perda com taquicardia e vasoconstrição, e o paciente em betabloqueador nem taquicardia faz. Lactato elevado e base negativa (acidose metabólica) detectam o choque oculto antes da queda da pressão.

Na classe II o paciente ainda tem PAS normal e já perdeu 750-1.500 mL — é o choque compensado que o exame de prova adora esconder em enunciados com taquicardia e ansiedade. A resposta a volume também classifica: responder e manter (classe I), responder e recair (classe II-III, sangramento ativo) e não responder (classe III-IV ou choque de outra causa). No trauma, a reposição inicial é de 500-1.000 mL de cristaloide aquecido como ponte, com migração imediata para hemoderivados no choque evidente.

05Ressuscitação de controle de danos: TXA, 1:1:1 e hipotensão permissiva

O controle de danos na reanimação tem quatro pilares com evidência direta. Primeiro, ácido tranexâmico: o CRASH-2 randomizou 20.211 pacientes com hemorragia significativa e mostrou redução de mortalidade global de 16,0% para 14,5% (RR 0,91) e de morte por hemorragia de 5,7% para 4,9% (RR 0,85), desde que iniciado em até 3 horas do trauma — após 3 horas, houve sinal de dano. O esquema é 1 g IV em 10 minutos seguido de 1 g em 8 horas. Segundo, a proporção de hemoderivados: o PROPPR randomizou 680 pacientes graves para plasma:plaquetas:hemácias 1:1:1 ou 1:1:2 e mostrou hemostasia mais rápida (86% contra 78% às 24 h) e menos morte por exanguinação nas primeiras 24 horas (9,2% contra 14,6%), sem diferença na mortalidade em 30 dias — ou seja, 1:1:1 aproxima-se de sangue total e é o padrão dos protocolos maciços. Terceiro, hipotensão permissiva: no sangramento não controlado, alvo provisório de PAS 80-90 mmHg (ou pulso radial palpável) reduz a diluição e a disrupção de coágulos — EXCETO no trauma craniano grave, em que hipotensão abaixo de 110 mmHg de PAS dobra a mortalidade e o alvo sobe. Quarto, plasma pré-hospitalar: o PAMPer mostrou queda de mortalidade em 30 dias de 33,0% para 23,2% com plasma durante transporte aéreo, consolidando o sangue como o fluido de reanimação do trauma.

06Imagem no politrauma: FAST, eFAST e tomografia

O FAST avalia quatro janelas em minutos: subxifoide (pericárdio — chave no trauma penetrante de tórax para tamponamento), Morrison (espaço hepatorrenal, a mais sensível para líquido livre), esplenorrenal e pélvica (fundo de saco de Douglas/vesicorretal). Ele detecta LÍQUIDO, não lesão de órgão: um FAST negativo não exclui lesão visceral sólida sem líquido, lesão de víscera oca nem todo o retroperitônio, e um FAST positivo na hipotensão do trauma contuso manda para a sala de cirurgia. O eFAST acrescenta janelas torácicas: ausência de deslizamento pleural com estratos (ou barra de código) e ponto pulmonar diagnostica pneumotórax com sensibilidade superior à radiografia supina — que perde até metade dos pneumotórax — e sinais de hemotórax acompanham. Radiografias de tórax e pelve permanecem na sequência do primário em paciente instável (a pelve instável pede cinturão pélvico ANTES da radiografia), e a tomografia corpo inteiro com contraste é o padrão no paciente estabilizado: ela cataloga lesões e guia embolização. Intervenção radiológica (embolização arterial pélvica e de órgão sólido) é o terceiro braço de controle de sangramento, junto com cirurgia e REBOA.

07Protocolo de transfusão maciça na prática

• Definição habitual: reposição previsível ou real de 10 ou mais concentrados de hemácias em 24 horas (ou mais de 4 em 1 hora, ou mais de 50% da volemia em 3 horas); o gatilho no trauma é CLÍNICO: choque hemorrágico, FAST positivo, pelve instável ou hemorragia ativa — acionar antes do laboratório responder.
• Proporção 1:1:1 de plasma, plaquetas e hemácias (PROPPR), com produtos aquecidos e filtro; o conceito de sangue total fresco diluído quando disponível.
• Fibrinogênio: a coagulopatia do trauma é também hipofibrinogenemia — repor com crioprecipitado (ou concentrado de fibrinogênio) para manter fibrinogênio acima de 1,5-2 g/L; testes viscoelásticos (ROTEM/TEG) guiam reposição direcionada quando disponíveis.
• Cálcio iônico: manter acima de 1,1 mmol/L com cloreto ou gluconato de cálcio durante a transfusão maciça — hipocalcemia do citrato piora coagulação, contratilidade e resposta a vasopressor.
• Hipotermia zero: fluidos em aquecedor, ambiente quente, paciente coberto — não existe coagulação competente abaixo de 35 °C.
• Ácido tranexâmico 1 g + 1 g em todos os graves com hemorragia (ou suspeita) dentro de 3 horas do trauma; reavaliar em cada demora do transporte.

08Controle de danos cirúrgico e REBOA

A laparotomia de controle de danos é uma cirurgia dividida em três fases: na primeira, no centro cirúrgico, o objetivo é parar o sangramento (packing peri-hepático, ligaduras, grampeamento) e o conteúdo (shunt vascular temporário, ressecções rápidas, fechamento diferencial com malha/vácuo — nunca fechamento definitivo em paciente acidótico, hipotérmico e coagulopático); na segunda, na UTI, corrige-se a tríade letal (aquecimento, hemoderivados, cálcio, ventilação protetora) e reavalia-se lesões por tomografia; na terceira, em 24-48 horas, volta-se ao centro cirúrgico para reconstrução definitiva e fechamento. O REBOA (balão de oclusão resgatável endovascular de aorta) entra como ponte em hemorragia torácica infradiafragmática ou pélvica refratária: zona 1 (supraceliaque) para hemorragia abdominal, zona 3 (infra-renal) para hemorragia pélvica, com janela terapêutica curta. A toracotomia de emergência na sala de emergência tem indicações estreitas: trauma penetrante toracoabdominal com perda recente de sinais vitais (menos de 15 minutos) que permite pericardiocentese, clampeamento do hilo, massagem cardíaca e controle de sangramento pulmonar; em trauma contuso, os limites são ainda mais restritivos.

09Trauma craniano grave e lesões de alta prioridade

• Trauma craniano grave: o cérebro não tolera insultos secundários — evitar hipóxia (SpO2 menor que 90%) e hipotensão (PAS menor que 110 mmHg), cada episódio dobra a mortalidade; pressão de perfusão cerebral 60-70 mmHg, ETCO2 35-40 mmHg (hiperventilação a 30-35 mmHg só em herniação iminente, porque vasoconstrição piora isquemia), osmoterapia com manitol 0,25-1 g/kg ou solução hipertônica, cabeceira a 30 graus, anticonvulsivante profilático na lesão cortical e proteção gástrica precoce.
• Pelve instável (mecanismo de alta energia, hipotensão sem fonte aparente): cinturão pélvico em torno dos trocânteres ANTES da radiografia, reposição com protocolo maciço, embolização arterial na tomografia e fixação ortopédica precoce; sangramento pélvico mata em horas e a embolização é o tratamento definitivo na maioria.
• Contusão pulmonar e síndrome da resposta inflamatória: hipoxemia que piora nas primeiras 48 horas pede ventilação protetora (6 mL/kg, platô menor que 30 cmH2O) desde o início, e analgesia locorregional melhora mecânica ventilatória.
• Rabdomiólise e síndrome compartimental: pedra angular da vigilância no trauma de membros com esmagamento — pressão de compartimento suspeita (dor desproporcional, passiva) pede fasciotomia urgente; mioglobinúria pede hidratação e vigilância de potássio.
• Profilaxia de tromboembolismo: o politraumatizado é o maior risco de TVP/TEP — mecanismo e filtro adequados desde a chegada e anticoagulação profilática tão logo a hemostasia esteja controlada (geralmente em 24-48 h).

10Complicações, prognóstico e seguimento

As complicações do politraumatizado formam a segunda onda da morte por trauma: SDRA por contusão, transfusão e reanimação agressiva; disfunção de múltiplos órgãos mediada pela resposta inflamatória; infecções (pneumonia associada à ventilação, infecção de foco ósseo e abdominal); coagulopatia tardia e tromboembolismo — o paradoxo de coagular demais e sangrar demais no mesmo paciente. O prognóstico inicial se mede com lactato e base na admissão e sua clarificação nas primeiras horas (lactato que não cai 20% em 2 horas indica sangramento ou hipoperfusão persistente), e o prognóstico neurológico do trauma craniano segue o GCS inicial e a tomografia (escala de Marshall). O seguimento do trauma é reabilitação: mobilização precoce, anticoagulação profilática, controle de dor, triagem de delirium e rastreio de estresse pós-traumático — desfechos a longo prazo dependem tanto da reabilitação quanto da primeira hora.

11Pontos de prova e erros comuns

12Referências

• [1] CRASH-2 Trial Collaborators. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. The Lancet. 2010;376(9734):23-32 · DOI 10.1016/S0140-6736(10)60835-5
• [2] Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al. Transfusion of Plasma, Platelets, and Red Blood Cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 Ratio and Mortality in Patients With Severe Trauma (PROPPR). JAMA. 2015;313(5):471-482 · DOI 10.1001/jama.2015.12
• [3] Rossaint R, Afshari A, Bouillon B, et al. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: sixth edition. Critical Care. 2023;27(1):80 · DOI 10.1186/s13054-023-04327-7
• [4] Kirkpatrick AW, Sirois M, Laupland KB, et al. Hand-held thoracic sonography for detecting post-traumatic pneumothoraces: the Extended Focused Assessment with Sonography for Trauma (EFAST). J Trauma. 2004;57(2):289-294 · DOI 10.1097/01.ta.0000133565.88871.e4
• [5] Sperry JL, Guyette FX, Brown JB, et al. Prehospital Plasma during Air Medical Transport in Trauma Patients at Risk for Hemorrhagic Shock (PAMPer). N Engl J Med. 2018;379(4):315-326 · DOI 10.1056/NEJMoa1802345