Intoxicações na emergência: toxidromes, descontaminação e a tabela prática de antídotos

A intoxicação aguda é uma das queixas mais frequentes da emergência no Brasil, com predominância de tentativas de autoextermínio por medicamentos, e tem uma regra que organiza tudo: o suporte de vida salva mais pacientes do que qualquer antídoto. A maioria dos antídotos existentes é usada em uma minoria dos casos; via aérea, ventilação, circulação, glicemia e correção dos distúrbios eletrolíticos são a base. O interno precisa dominar três habilidades: reconhecer o toxidrome pelo exame físico, saber quando (e quando não) descontaminar o trato gastrointestinal, e ter a tabela de antídotos na ponta da língua com doses — N-acetilcisteína de 21 horas no paracetamol, naloxona titulada no opioide, flumazenil e suas contraindicações, deferoxamina no ferro, hidroxocobalamina no cianeto. Este artigo percorre essa sequência com os números que as bancas cobram.

01Abordagem inicial: o suporte vem antes do antídoto

A sequência é a do paciente agudo: via aérea com proteção cervical se trauma, ventilação, circulação e glicemia capilar imediata — hipoglicemia por betabloqueador, insulina ou álcool é causa trivialmente reversível de coma e convulsão. Depois vêm as intervenções que mudam prognóstico nos primeiros minutos: naloxona empírica se pupila miótica com depressão respiratória; tiamina 300 mg IV antes da glicose no suspeito de alcoolismo (evita encefalopatia de Wernicke); bicarbonato de sódio 1 mEq/kg em bolus se QRS largo acima de 120 ms (tricíclicos); e controle de agitação e hipertermia com benzodiazepina (a agitação não tratada é o motor da rabdomiólise e da hipertermia letal dos simpatomiméticos). O conceito de combinado (cocktail) de flebotônico empírico é histórico: cada antídoto tem indicação específica. Convulsões tratam-se com benzodiazepina (diazepam 5-10 mg IV ou midazolam IM), não com fenitoína na maioria das intoxicações; hipotensão trata-se com cristaloide e noradrenalina, pensando em antídotos específicos (glucagon no betabloqueador, cálcio no bloqueador de canal de cálcio, bicarbonato nos cardiotóxicos com QRS largo).

02Anamnese tóxica, exame físico dirigido e exames que mudam conduta

A anamnese tóxica segue o mnemônico do tempo: o QUE foi ingerido (nomes comerciais e princípios ativos), QUANTO (número de comprimidos, concentração), QUANDO (hora precisa da ingestão — define janela de descontaminação e do nomograma), COM O QUE (co-ingestões, álcool), e POR QUE (tentativa de suicídio muda a conduta psiquiátrica e a vigilância). Fontes de informação: caixas e frascos trazidos pelos acompanhantes, farmácia domiciliar, contato com farmacêutico e centro de intoxicação (no Brasil, Disque Intoxicação 0800-722-6001). O exame físico tóxico procura oito sinais que constroem o toxidrome: pupilas, temperatura, pele (seca ou sudoréica), mucosas, ruídos intestinais (hiperativos no colinérgico e no ferro), bexiga (retenção no anticolinérgico), tremores/mioclonus (serotoninérgico) e odor (álcool, organofosforado com hálito de alho, cianeto amargo). ECG de 12 derivações é obrigatório em qualquer intoxicação desconhecida ou cardiotoxicidade possível, e toda paciente em idade fértil tem beta-HCG.

Dois exames fazem parte do exame tóxico em si: o ECG de 12 derivações, obrigatório em toda overdose desconhecida ou com suspeita de cardiotoxicidade, e a gasometria, porque distúrbios ácido-básicos orientam antídotos antes de qualquer dosagem de retorno.

• Paracetamol e salicilato: dosar de rotina em TODA overdose desconhecida ou intencional — ambos são prevalentes, cursam com período de latência aparentemente benigno e têm tratamento que depende da dosagem quantitativa.
• Gasometria com lactato: acidose metabólica com gap aniónico elevado põe na mesa metanol, etilenoglicol, cianeto, CO, salicilato e paracetamol em dose maciça; lactato normal descarta cianeto clinicamente relevante na grande maioria.
• Gap osmolar: normal 10-12 mOsm/kg; acima de 20-25 sugere álcoois tóxicos (metanol, etilenoglicol) e é o gatilho do fomepizole antes de qualquer dosagem laboratorial de volta.
• ECG: QRS >100-120 ms (bloqueadores de canal de sódio: tricíclicos, propafenona, antimaláricos) e QT longo (antiarrítmicos, antipsicóticos, antimaláricos) mudam a conduta imediatamente.
• Hemograma, ureia, creatinina, eletrólitos, cálcio (o cálcio cai no etilenoglicol pela formação de oxalato), glicose, coagulograma e beta-HCG; radiografia de abdome pode mostrar comprimidos radiopacos (ferro, potássio).
• Dosagens específicas que orientam antídoto ou diálise: paracetamol (nomograma), salicilato, ferro sérico, digoxina, carboxihemoglobina, metanol e etilenoglicol quando disponíveis.

03Toxidromes: a tabela de reconhecimento rápido

O toxidrome é o conjunto de sinais produzido pela classe farmacológica e permite iniciar o tratamento antes de qualquer exame. Seis cobrem a maioria dos quadros de plantão: anticolinérgico (atropina, anti-histamínicos, antidepressivos tricíclicos em fase tardia, plantas como a datura), simpatomimético (cocaína, anfetaminas, MDMA), opioide (heroína, morfina, oxicodona, fentanil), sedativo-hipnótico (benzodiazepínicos, barbitúricos, zolpidem), colinérgico (organofosforados e carbamatos — inseticidas) e serotoninérgico (ISRS associados a IMAO, tramadol, linezolida). A pegadinha clássica é anticolinérgico contra simpatomimético: ambos deixam o paciente taquicárdico, midriático e confuso, mas o anticolinérgico tem PELE SECA com retenção urinária e íleo, enquanto o simpatomimético SUDA, tem tremores finos e hipertermia mais agressiva.

04Descontaminação gastrointestinal: carvão até 1 hora e o papel limitado da lavagem

O carvão ativado é a descontaminação de escolha quando indicada: 50 a 100 g VO (1 g/kg, o que geralmente significa 25 g em crianças), idealmente dentro de 1 hora da ingestão; além desse intervalo o benefício cai rápido, e os consensos internacionais reservam uso após 1 hora para drogas de liberação prolongada, anticolinérgicos (que reduzem motilidade) e agentes que formam ciclos entero-hepáticos. Contraindicações: via aérea não protegida em paciente rebaixado (intubar antes), íleo ou obstrução intestinal, perfuração, e substâncias em que é ineficaz ou prejudicial — hidrocarbonetos (risco de aspiração e pneumonite química), corrosivos (impede endoscopia) e metais (ferro, lítio, álcoois, cianeto). A lavagem gástrica perdeu papel de rotina: o position paper da AACT/EAPCCT conclui que NÃO deve ser realizada rotineiramente, e só se considera em quantidade potencialmente letal ingerida há menos de 1 hora, mesmo assim sem benefício de desfecho demonstrado [4]. A irrigação intestinal total com polietilenoglicol (1-2 L/h no adulto jovem, 0,5 L/h em idosos e fragilizados, até efluente claro) é a opção nos casos em que o carvão não funciona: ingestões de ferro, lítio, potássio, bupropiona, formas de liberação prolongada ou enterorrevestidas e traficantes de pacotes de cocaína (body packers), conforme o position paper atualizado [3]. O xarope de ipecacuanha e os catárticos isolados foram abandonados.

05A tabela de antídotos do plantão

06Paracetamol: o modelo completo de uma intoxicação

O paracetamol é o paradigma do período de latência enganoso: fase I (0,5-24 h) pode ser assintomática além de náuseas; fase II (24-72 h) traz dor em hipocôndrio direito e elevação de transaminases; fase III (72-96 h) é o pico de hepatotoxicidade com ALT acima de 3.500 U/L, INR crescente, acidose e encefalopatia; fase IV é a recuperação dos sobreviventes. Dose tóxica: 150 mg/kg ou 7,5 a 10 g em dose única aguda. O nomograma de Rumack-Matthew decide a NAC nas ingestões agudas únicas: uma concentração plasmática medida entre 4 e 24 horas da ingestão é plotada contra o tempo; acima da linha de tratamento (150 mcg/mL às 4 horas), indica-se NAC — no Brasil, muitos serviços usam linha mais conservadora (100 mcg/mL) em pacientes de risco (alcoolismo, desnutrição, indutores enzimáticos). A NAC repõe a glutationa hepática e, iniciada dentro de 8 horas, reduz a hepatotoxicidade a níveis próximos de zero [2]; o protocolo intravenoso de 21 horas é 150 mg/kg em 200 mL em 60 minutos, 50 mg/kg em 4 horas e 100 mg/kg em 16 horas (total 300 mg/kg), com vigilância de reação anafilactoide (a mais frequente no primeiro frasco, geralmente controlada pausando e anti-histamínico). A ingestão prolongada ou desconhecida dispensa o nomograma: inicia-se NAC. Na falência hepática estabelecida, o EXTRIP recomenda hemodiálise quando há encefalopatia grau III-IV, acidose persistente com pH 7,30 ou menos, lactato elevado refratário, ou coagulopatia progressiva (INR >5) com ALT acima de 4.000 U/L [5], sempre em conjunto com o centro de transplante.

07Opioides: naloxona titulada e a ressaca da re-sedação

O opioide mata por depressão respiratória, e a naloxona é antagonista puro com meia-vida curta (30-90 minutos) — mais curta que a da maioria dos opioides, o que explica a re-sedação. A técnica moderna é a titulação: começar com 0,04 mg IV a cada 2-3 minutos até restaurar a ventilação, escalando doses se necessário (0,04, 0,08, 0,16, 0,4 mg); em paciente apneico ou em PCR, inicia-se com 0,4 a 2 mg IV. O objetivo é respiração adequada, não despertar completo: despertar abrupto produz abstinência, agitação, vômitos e edema agudo de pulmão. No paciente dependente em uso de fentanil ou metadona, a re-sedação é regra, e a observação mínima de 2 a 3 horas após a última dose é obrigatória [1]; re-sedação comprovada pode exigir infusão contínua de naloxona (dois terços da dose reversiva efetiva por hora). A naloxona intranasal de 4 mg capacita o uso pré-hospitalar e domiciliar. Na PCR presumidamente opioidética, a prioridade é ventilação com bolsa-máscara e reanimação padrão; a naloxona não reverte a parada estabelecida.

08Benzodiazepínicos: flumazenil e por que a co-ingestão o contraindica

A intoxicação por benzodiazepínico puro raramente é letal: o paciente rebaixado tem pupilas normais, respiração lenta mas presente, e a conduta de base é o suporte — via aérea com cânula orofaríngea e ventilação assistida enquanto necessário, porque a meia-vida do antídoto é curta e a do zolpidem, do diazepam e dos metabólitos é longa. O flumazenil (0,2 mg IV, repetindo 0,2 mg por minuto até no máximo 3 mg) ficou reservado a cenários seletivos: sedação iatrogênica em procedimento, diagnóstico diferencial em paciente sem história clara e sem risco — e é CONTRAINDICADO na co-ingestão de proconvulsivantes (antidepressivos tricíclicos, isoniazida, cocaína), na epilepsia prévia e no usuário crônico de benzodiazepínico, porque antagoniza o efeito anticonvulsivante do benzodiazepínico e pode disparar convulsões refratárias a benzodiazepínicos e arritmias, com óbitos descritos. A mensagem de plantão: no coma sedativo desconhecido, ventile; não 'teste' com flumazenil.

09Assassinos rápidos: cianeto, monóxido de carbono, álcoois e organofosforados

• Cianeto (incêndios, indústria, amêndoas amargas): hipoxemia histotóxica com lactato alto (>10 mmol/L), pele rósea, odor amargo e colapso abrupto; tratar com hidroxocobalamina 5 g IV (recupera a citocromo-oxidase ao se ligar ao cianeto; urina vermelha e interferência colorimétrica em exames) com ou sem tiossulfato de sódio 12,5 g [6].
• Monóxido de carbono (chuveiro, aquecedor a gás, incêndio): cefaleia, confusão, síncope, lactato e carboxihemoglobina elevados; SpO2 de pulso engana (não distingue COHb); tratamento é oxigênio a 100% por máscara de reservatório, e oxigenoterapia hiperbárica quando há perda de consciência, déficit neurológico, isquemia miocárdica, acidose, gravidez ou COHb >25% [7].
• Metanol (álcool combustível, destilados clandestinos) e etilenoglicol (anticongelante): acidose metabólica com gap aniónico e osmolar elevados; metanol causa cegueira e parkinsonismo, etilenoglicol causa oxalato de cálcio com insuficiência renal e hipocalcemia; fomepizole 15 mg/kg IV de ataque e diálise se acidose (pH ≤7,25-7,3), nível alto ou dano de órgão-alvo; etanol a 10% é a alternativa quando falta fomepizole.
• Organofosforados e carbamatos (inseticidas agrícolas): toxidrome colinérgico com broncorreia que mata antes de tudo; despir e banhar o paciente (contaminação dérmica), equipe com EPI, atropina dobrando doses até secar secreções e pralidoxima precoce para reativar a colinesterase.
• Salicilato: taquipneia com alcalose respiratória precoce seguida de acidose metabólica com gap, tinido, agitação e, na fase grave, edema pulmonar; alcalinizar urina (pH urinário ≥7,5-8) com bicarbonato IV e diálise se nível agudo >100 mg/dL, ou >50 mg/dL com alteração de consciência ou edema pulmonar.

10Observação, alta e complicações: o período de latência

Paciente sintomático, ingeriu algo de liberação prolongada, tomou anticolinérgico, cardiodepressivo ou agente com latência conhecida (paracetamol, ERG do lítio, bupropiona, colchicina) precisa de observação prolongada — em muitos protocolos, 6 horas assintomáticas com ECG normal permitem alta apenas nas intoxicações de baixo risco e sem agente de latência; no paracetamol, o nomograma e a decisão de NAC mandam no tempo. Complicações a vigiar: rabdomiólise e hipertermia nos simpatomiméticos (CK, diurese, resfriamento), pneumonite química por hidrocarbonetos, falência hepática do paracetamol (contato precoce com centro de transplante), lesão renal dos álcoois e síndrome compartimental por rabdomiólise prolongada. Alta obrigatória com avaliação psiquiátrica nas tentativas de autoextermínio — a avaliação é parte do tratamento, não burocracia — e orientação de prevenção (retirada de armas e medicamentos de casa, acompanhamento). O erro clássico de alta é liberar paciente que ingeriu bupropiona ou sulfato ferroso 'assintomático' 3 horas depois: ambos têm latência de convulsões e colapso.

11Pontos de prova e erros comuns

12Referências

• [1] Boyer EW. Management of Opioid Analgesic Overdose. N Engl J Med. 2012;367(2):146-155. DOI 10.1056/NEJMra1202561
• [2] Chiew AL, Isbister GK, Buckley NA. Interventions for paracetamol (acetaminophen) overdose. Cochrane Database Syst Rev. 2018;2:CD003328. DOI 10.1002/14651858.CD003328.pub3
• [3] Thanacoody R, Caravati EM, Troutman B, et al. Position paper update: whole bowel irrigation for gastrointestinal decontamination of overdose patients. Clin Toxicol (Phila). 2015;53(1):5-12. DOI 10.3109/15563650.2014.989326
• [4] Benson BE, Hoppu K, Troutman WG, et al. Position paper update: gastric lavage for gastrointestinal decontamination. Clin Toxicol (Phila). 2013;51(3):140-146. DOI 10.3109/15563650.2013.770154
• [5] Gosselin S, Juurlink DN, Kielstein JT, et al. Extracorporeal treatment for acetaminophen poisoning: recommendations from the EXTRIP workgroup. Clin Toxicol (Phila). 2014;52(8):856-867. DOI 10.3109/15563650.2014.946994
• [6] Borron SW, Baud FJ, Mégarbane B, Bismuth C. Hydroxocobalamin for severe acute cyanide poisoning by ingestion or inhalation. Am J Emerg Med. 2007;25(5):551-558. DOI 10.1016/j.ajem.2006.10.010
• [7] Weaver LK. Carbon Monoxide Poisoning. N Engl J Med. 2009;360(12):1217-1225. DOI 10.1056/NEJMcp0808891