Dor torácica e SCA no PS: HEART score, troponina e condutas de reperfusão

A dor torácica representa de 5 a 10% das visitas a prontos-socorros, e o desafio do plantão é duplo: não perder as causas letais (síndrome coronariana aguda, tromboembolismo pulmonar, disseção de aorta, pneumotórax hipertensivo, tamponamento e rotura esofágica) e não internar todo mundo. A síndrome coronariana aguda (SCA) concentra-se nesse raciocínio: cerca de 2 a 5% dos infartos recebem alta errada do PS, quase sempre com ECG não diagnóstico e dor descrita como atípica, e o erro custa vida. O roteiro do interno é fixo: ECG em até 10 minutos da chegada, AAS 162-325 mg mastigado salvo contraindicação, troponina de alta sensibilidade com reavaliação em 1-2 horas, estratificação formal de risco (HEART score no paciente indiferenciado; GRACE no NSTEMI confirmado) e decisão de reperfusão por relógio — até 120 minutos para a angioplastia no STEMI, trombólise em até 30 minutos quando ela não é possível.

01Dor torácica: o diferencial letal e suas pistas

Antes de cravar SCA, o PS precisa excluir ativamente as outras seis causas de dor torácica que matam em horas. Cada uma tem uma pista clínica que o enunciado de prova entrega — e que a anamnese apressada perde.

02Fisiopatologia da SCA e os tipos de IAM da definição universal

A SCA é o espectro de isquemia miocárdica aguda causado por aterotrombose coronariana: a placa vulnerável — capa fibrosa fina, núcleo lipídico grande, inflamação intensa — rompe (ou erode, no IAM sem obstrução epicárdica clássica) e expõe colágeno e fator tecidual, disparando agregação plaquetária e o coágulo. A extensão da oclusão e a presença de circulação colateral dividem a SCA em STEMI (oclusão trombótica total: necrose transmural em curso, tratamento é REPERFUSÃO IMEDIATA) e NSTEMI/angina instável (oclusão parcial ou transitória: necrose subendocárdica e instabilidade clínica, tratamento é anti-isquemia + antitrombotico + estratificação para invasão precoce). A quarta definição universal de infarto (2018) exige elevação ou queda de troponina cardíaca com pelo menos um valor acima do percentil 99, MAIS evidência de isquemia — sintomas, alterações isquêmicas de ECG, imagem ou trombose documentada — e classifica em cinco tipos: tipo 1 (aterotrombótico espontâneo), tipo 2 (desequilíbrio oferta-demanda sem aterotrombose aguda: anemia, taquiarritmia, sepse, choque), tipo 3 (morte súbita com sintomas isquêmicos), tipo 4a (associado à angioplastia, troponina 5 vezes acima) e 4b (trombose de stent documentada), e tipo 5 (associado à cirurgia de revascularização, troponina 10 vezes acima). O tipo 2 não recebe antiagregação de rotina: trata-se a causa.

03Os primeiros 10 minutos: o pacote de chegada do PS

• ECG de 12 derivações em até 10 minutos da chegada em todo paciente com dor torácica ou equivalente anginoso; se inicial não diagnóstico e a suspeita persiste, repetir em 15-30 minutos e acrescentar derivações posteriores (V7-V9) e de ventrículo direito (V3R-V4R) em infarto inferior.
• AAS 162-325 mg mastigado (forma não entérica), salvo alergia conhecida ou sangramento ativo — reduz mortalidade sozinho e não espera troponina.
• Acesso venoso, monitorização contínua com desfibrilador disponível, oxigênio APENAS se SpO2 menor que 90% (hiperoxia piora desfecho no IAM normoxêmico, ensaios AVOID e DETO2X-AMI).
• Troponina de alta sensibilidade na admissão, com reavaliação em 1-2 horas conforme o algoritmo institucional; hemograma, creatinina, eletrólitos, glicemia e lipídios completam.
• Nitrato sublingual 0,3-0,4 mg para dor ativa SEM hipotensão — contraindicado em PAS menor que 90 mmHg, infarto de ventrículo direito, uso recente de inibidor de PDE5 (24 h sildenafil/vardenafil; 48 h tadalafil) e bradicardia extrema.
• Morfina com parcimônia: só para dor refratária — atrasa absorção oral de P2Y12 (ticagrelor) e associou-se a pior desfecho em análises observacionais.
• Betabloqueador oral precoce (dentro de 24 h) apenas sem insuficiência cardíaca, baixo débito, bradicardia ou bloqueio; nunca IV no choque cardiogênico.

04ECG: o que define STEMI e os padrões que enganam

Critérios de supradesnivelamento compatível com STEMI (definição universal e ESC 2023): novo supradesnivelamento de ST no ponto J em duas derivações contíguas, com limiares de V2-V3 — 2,5 mm em homens com menos de 40 anos, 2 mm em homens com 40 ou mais, 1,5 mm em mulheres — e 1 mm nas demais derivações. O bloqueio de ramo esquerdo NOVO não é mais critério automático de ativação de cateterismo: usa-se os critérios de Sgarbossa modificados (supra concordante de 1 mm ou mais, subnível concordante em V1-V3, desproporção ST/S menor que -0,25) para decidir reperfusão. Padrões que salvam vidas quando reconhecidos:

• Padrão de De Winter: subnível de ST com ponto J descendente em V1-V6 com T altas e simétricas — oclusão proximal de descendente anterior; é um STEMI EQUIVALENTE que pede cateterismo imediato, não trombólise.
• Padrão de Wellens: T bifásicas (tipo A) ou invertidas profundas (tipo B) em V2-V3 em paciente sem dor — estenose crítica proximal de descendente anterior; dor induzida no teste ergométrico desse paciente é catástrofe.
• IAM posterior: subnível de ST em V1-V3 com R altas — confirmar com V7-V9 (supra de 0,5 mm já é significativo); conduta como STEMI.
• IAM de ventrículo direito: infarto inferior com supra em V4R — nitrato e morfina causam queda grave de débito; reanimação com volume e reperfusão imediata.
• Pericardite: supra DIFUSO côncavo (incluindo aVL e V6) com PR rebaixado e depressão de TP; comparar com o supra territorial convexo da SCA.
• Subnível dinâmico de ST, inversão de T profunda e T pseudonormalização são ECGs de NSTEMI/angina instável de alto risco: internar, antitrombotico e estratificar — nunca alta sem troponina seriada.

05Troponina de alta sensibilidade: leitura sem pânico

A troponina de alta sensibilidade (hs-cTn) detecta lesionar miocárdico em concentrações 10 a 100 vezes menores que os ensaios antigos, e por isso o valor isolado não fecha nada: IAM é ELEVAÇÃO OU QUEDA com pelo menos um valor acima do percentil 99 e padrão dinâmico, enquanto infartos crônicos (insuficiência cardíaca, doença renal avançada, sepse) elevam a troponina sem delta. O algoritmo ESC 0/1 h (ou 0/2 h) classifica: valor basal abaixo do limiar de exclusão com delta negativo na reavaliação exclui IAM com valor preditivo negativo em torno de 99%; valor acima do limiar de confirmação (ou delta positivo marcante) confirma; e a zona cinzenta reavalia com o segundo valor, ECG e clínica. Na coorte de Shah et al. (Lancet 2015, mais de 6 mil pacientes), a regra de exclusão com hs-cTnI inferior a 5 ng/L na chegada excluiu IAM com VPN de aproximadamente 99,5% em 30 dias e classificou dois terços dos pacientes como dispensáveis de internação. O tipo 2 lembra: troponina alta com sepse, taquiarritmia ou anemia grave sem ECG dinâmico é lesão por demanda — tratar a causa, não coronariografar todo mundo.

06Estratificação de risco: HEART score e GRACE

No paciente com dor torácica indiferenciada, o HEART score é a ferramenta validada para decidir quem pode ir para casa: pontua História, ECG, Idade, Fatores de risco e Troponina, cada item de 0 a 2. Na validação original de Six et al. (Neth Heart J 2008), a taxa de eventos adversos cardíacos maiores (MACE) em 6 semanas foi de 1,7% no baixo risco (0-3), 16,3% no moderado (4-6) e 50,1% no alto risco (7-10) — baixo risco com troponina seriada negativa é candidato a alta com seguimento, moderado fica para estratificação não invasiva ou invasiva, e alto risco é SCA tratada como tal.

No NSTEMI/angina instável confirmados, quem comanda o relógio de cateterismo é o GRACE (mortalidade intra-hospitalar calculada por idade, FC, PAS, creatinina, classe Killip, parada à admissão, desvio de ST e troponina): risco muito alto — instabilidade hemodinâmica, dor refratária, insuficiência cardíaca aguda, arritmia ameaçadora ou complicação mecânica — pede coronariografia IMEDIATA em menos de 2 horas; risco alto (GRACE maior que 140, troponina dinâmica, ST dinâmico) pede invasão precoce em até 24 horas; risco intermediário (GRACE 109-140) em até 72 horas; e baixo risco (GRACE menor que 109, sem recorrência) aceita estratificação não invasiva antes da alta (ESC 2023).

07Conduta no STEMI: relógio de reperfusão e esquema farmacológico

• Ativar hemodinâmica ao diagnóstico (tempo-alvo ECG-diagnóstico a balão: até 120 minutos; se o transporte ao centro com angioplastia ultrapassar isso, indicar trombólise, idealmente em até 30 minutos da chegada e dentro de 12 horas do início dos sintomas).
• Esquema de trombólise quando indicada: tenecteplase ponderada (30-50 mg conforme faixa de peso em bolus único) ou estreptoquinase 1,5 milhões UI em 30-60 minutos, com AAS e anticoagulação; seguimento obrigatório: transferir para coronariografia em 2-24 horas (estratégia farmacoinvasiva) mesmo com reperfusão aparente.
• Dupla antiagregação antes da angioplastia: AAS 162-325 mg mastigado + ticagrelor 180 mg (ou prasugrel 60 mg; clopidogrel 300-600 mg em idade avançada, risco de sangramento ou uso concomitante de anticoagulante oral).
• Anticoagulação no STEMI em via para angioplastia: heparina não fracionada 70-100 UI/kg em bolus (ou enoxaparina IV/SC conforme protocolo); monitorar TTPa/KTTO depois.
• Anti-isquemia: nitrato IV se dor persiste e sem contraindicação (lembre-se: ventrículo direito e PDE5); betabloqueador oral precoce se sem insuficiência cardíaca ou bloqueio; morfina apenas para dor refratária.
• Estatina de alta intensidade precoce (atorvastatina 80 mg), e oxigenoterapia apenas com SpO2 menor que 90%.

08Conduta no NSTEMI e angina instável: estabilizar, estratificar, invadir

O NSTEMI não tem janela de trombólise: a reperfusão aqui é coronariografia guiada por risco. Estabiliza-se com AAS + P2Y12 (ticagrelor 180 mg preferencial; clopidogrel 300-600 mg nas situações de maior risco hemorrágico), anticoagulação parenteral e anti-isquemia. Na anticoagulação, a ESC 2023 prefere fondaparinux 2,5 mg SC ao dia (melhor segurança de sangramento), adicionando heparina não fracionada apenas durante a angioplastia (risco de trombose de cateter com fondaparinux isolado); enoxaparina 1 mg/kg SC a cada 12 horas e heparina não fracionada ajustada ao TTPa são as alternativas. A invasão segue o GRACE: menos de 2 horas no muito alto risco, até 24 horas no alto risco, até 72 horas no intermediário, e não invasiva primeiro no baixo risco. Conservador (sem cateterismo imediato) é paciente de baixo risco com teste não invasivo — não é um NSTEMI de troponina alta e ST dinâmico, que vai para o laboratório.

09Complicações do IAM e prognóstico

• Elétricas: FV/TVSP concentradas nas primeiras 48 horas (desfibrilação e choque de volta ao algoritmo de PCR); bloqueios atrioventriculares no infarto inferior (nodal, transitório, atropina-responsivo frequentemente) e no anterior (infranodal, mau prognóstico, marcapasso); monitorização contínua durante a internação inicial é obrigatória.
• Insuficiência cardíaca aguda: classificada por Killip (I sem congestão; II estertores/S3; III edema agudo; IV choque cardiogênico) — orienta terapia diurética, vasodilatador, inotrópico e, no choque, suporte com noradrenalina e revascularização imediata.
• Complicações mecânicas — janela de 3 a 7 dias pós-infarto, quando a necrose amolece o miocárdio: rotura de parede livre (tamponamento e morte súbita), comunicação interventricular (novo soprosistólico com deterioração) e rotura de músculo papilar (insuficiência mitral aguda com edema agudo); todas são emergências cirúrgicas com eco imediato.
• Pericardite pós-infarto precoce e síndrome de Dressler (2-10 semanas, autoimune): AAS/anti-inflamatório e, se recorrente, colchicina.
• Infarto de ventrículo direito (inferior com V4R): hipotensão com pulmões limpos — volume e reperfusão, nunca nitrato/diurético.
• Prognóstico: mortalidade hospitalar do STEMI tratado com angioplastia caiu para menos de 5-7%; idade, Killip, tempo até reperfusão e fração de ejeção residual dominam o longo prazo; reabilitação cardíaca e adesão à dupla antiagregação por 12 meses (ou prazo ajustado) salvam vidas.

10Pontos de prova e erros comuns

11Referências

• [1] Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation. 2018;138(20):e618-e651 · DOI 10.1161/CIR.0000000000000617
• [2] Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826 · DOI 10.1093/eurheartj/ehad191
• [3] Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Circulation. 2014;130(25):e344-e426 · DOI 10.1161/CIR.0000000000000134
• [4] Shah ASV, Anand A, Sandoval Y, et al. High-sensitivity cardiac troponin I at presentation in patients with suspected acute coronary syndrome: a cohort study. The Lancet. 2015;386(10012):2481-2488 · DOI 10.1016/S0140-6736(15)00391-8
• [5] Six AJ, Backus BE, Kelder JC. Chest pain in the emergency room: value of the HEART score. Neth Heart J. 2008;16(6):191-196 · DOI 10.1007/BF03086144