Dispneia grave na emergência: insuficiência respiratória tipo 1 e 2, oxigênio e VNI

A dispneia grave é uma das queixas que mais lotam a sala de emergência e uma das que mais matam: a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), forma mais grave de insuficiência respiratória, acomete cerca de 10% dos pacientes admitidos em UTI no mundo e tem mortalidade que varia de 35 a 46% conforme a gravidade. O interno de plantão precisa decidir em minutos três coisas: qual alvo de saturação usar, se o paciente precisa de suporte ventilatório não invasivo ou de intubação, e qual diagnóstico subjacente exige tratamento imediato. Este artigo percorre a classificação da insuficiência respiratória aguda (IRA) em tipo 1 (hipoxêmica) e tipo 2 (hipercápnica), os cinco mecanismos da hipoxemia, os alvos de oxigenoterapia da diretriz da British Thoracic Society (BTS), os critérios de VNI e de intubação e os números da ventilação protetora na SDRA, com os valores que as bancas cobram.

01Definição e classificação: IRA tipo 1 (hipoxêmica) e tipo 2 (hipercápnica)

Insuficiência respiratória aguda é a incapacidade do sistema respiratório de manter a oxigenação arterial (PaO2 <60 mmHg ao nível do mar) ou a eliminação de gás carbônico (PaCO2 >45 mmHg com acidose, pH <7,35), de início rápido, com ou sem mecanismos compensatórios. A distinção entre tipo 1 e tipo 2 é a mais útil no plantão porque muda o alvo de oxigênio, a escolha do suporte ventilatório e o prognóstico. O tipo 1 é a falha da oxigenação: PaO2 baixa com PaCO2 normal ou até baixa (a hiperventilação compensatória elimina CO2), decorrente de shunt e de desequilíbrio ventilação-perfusão; é o padrão do edema agudo de pulmão, das pneumonias, da SDRA, do tromboembolismo pulmonar (TEP) e das atelectasias. O tipo 2 é a falha da ventilação: PaCO2 alta, com hipoxemia proporcionalmente menor ou ausente, decorrente de hipoventilação alveolar ou de espaço morto excessivo; é o padrão da exacerbação de DPOC acidótica, da fadiga muscular respiratória (asma terminal, miastenia grave, síndrome de Guillain-Barré), da intoxicação por sedativos e da síndrome de obesidade-hipoventilação. Reconhecem-se ainda a IRA tipo 3 (perioperatória, associada a atelectasias de cirurgia abdominal alta) e a tipo 4 (hipoperfusão tecidual no choque), menos cobradas em prova, mas úteis para lembrar que o choque também falha na troca gasosa.

02Epidemiologia: volume, letalidade e o que chega à porta

O LUNG SAFE, maior estudo epidemiológico de SDRA já realizado (23.777 pacientes em 50 países), encontrou SDRA em 10,4% das admissões de UTI e em 23,4% dos pacientes sob ventilação mecânica, com reconhecimento clínico em apenas 60% dos casos e mortalidade de UTI crescente com a gravidade de Berlim: 34,9% na forma leve, 40,3% na moderada e 46,1% na grave. Na emergência, as causas mais frequentes de dispneia grave são o edema agudo de pulmão cardiogênico, a exacerbação de DPOC, a pneumonia, a asma e o TEP. A DPOC é a terceira causa de morte no mundo segundo a OMS, e as exacerbações que exigem internação têm mortalidade intra-hospitalar em torno de 10%, subindo expressivamente nos casos que precisam de intubação. O edema agudo de pulmão tratado com CPAP e vasodilatador melhora em mais de 90% dos casos, o que reforça que o tempo até o suporte correto é o principal determinante do desfecho.

03Fisiopatologia: os cinco mecanismos da hipoxemia e a fisiologia da hipercapnia

• FiO2 baixa (hipoxia hipóxica): ar rarefeito ou mistura gasosa empobrecida; corrige-se rapidamente com oxigênio suplementar.
• Hipoventilação alveolar: a PaCO2 sobe e desloca a equação do gás alveolar; o gradiente alvéolo-arterial é NORMAL. É o mecanismo de sedativos, lesão de tronco, paralisia neuromuscular e obesidade-hipoventilação.
• Desequilíbrio ventilação-perfusão (V/Q): a causa mais comum de hipoxemia na prática; unidades com baixa relação V/Q (DPOC, pneumonia) respondem bem ao oxigênio suplementar.
• Shunt verdadeiro (direita-esquerda): sangue venoso perfunde alvéolos totalmente não ventilados (consolidação, EAP, atelectasia) ou passa direto para o átrio esquerdo (shunt intracardíaco); NÃO se corrige com FiO2 100%, e essa resistência à oxigenação é a assinatura fisiológica do shunt.
• Limitação de difusão: espessamento da membrana alvéolo-capilar (fibrose pulmonar, edema); tipicamente piora com exercício e responde parcialmente ao oxigênio.

O gradiente alvéolo-arterial organiza a leitura: a pressão alveolar de oxigênio é calculada como PAO2 = FiO2 x (Patm - 47) - PaCO2/0,8; ao nível do mar, respirando ar ambiente, a PAO2 é de aproximadamente 150 mmHg. O gradiente normal é de cerca de idade/4 + 4 mmHg (até 25 mmHg no idoso). Gradiente aumentado indica V/Q, shunt ou difusão; gradiente normal com PaO2 baixa indica hipoventilação pura ou FiO2 reduzida. Já a hipercapnia é problema de bomba: resulta de volume minuto insuficiente (falha do comando central, do nervo, da junção, do músculo ou da parede torácica) ou de espaço morto aumentado (TEP maciço, DPOC avançada), porque cada litro alveolar que não troca gás encurta a ventilação efetiva. Lembrar que a hipoxemia crônica gera vasoconstrição pulmonar, hipertrofia do ventrículo direito e eritrocitose, enquanto a hipercapnia aguda produz acidose respiratória com queda do pH que deprime o sistema nervoso central e o músculo respiratório: um círculo vicioso que é a essência da IRA tipo 2.

04Apresentação clínica e sinais de gravidade: quem está prestes a falhar

A frequência respiratória normal é de 12 a 20 irpm; taquipneia acima de 24 é sinal de alerta e acima de 30 define dispneia grave. O exame procura sinais de trabalho respiratório e de fadiga: tiragem intercostal e supraclavicular, uso de musculatura acessória (esternocleidomastóideos), posição de tripé, fala truncada (o asmático que não completa uma frase tem obstrução grave), respiração paradoxal abdominal (o abdome retrai na inspiração junto com a expansão do tórax, marcando fadiga diafragmática), cianose central, taquicardia e hipertensão iniciais que evoluem para bradicardia e hipotensão no estágio pré-parada, sudorese fria e alteração do nível de consciência. A hipoxemia causa agitação e confusão; a hipercapnia moderada produz cefaleia (pior pela manhã), congestão conjuntival, pulsos amplos, asterixis e sonolência flutuante. Manter a cabeça da checagem: sibilos difusos em crise asmática com tórax silencioso, estertores crepitantes bibasais com ortopneia no EAP, ausência de murmúrio com macicez no pneumotórax hipertensivo, e diminuição unilateral de murmúrio com dor no TEP.

05Avaliação no plantão: gases, exames e interpretação com números

A gasometria arterial está indicada na dispneia grave com desconforto desproporcional à saturação, na suspeita de hipercapnia (DPOC, sedativos, rebaixamento), na resposta insuficiente ao oxigênio e antes de iniciar VNI. A leitura segue ordem fixa: primeiro o pH (define acidemia ou alcalemia), depois a PaCO2 (componente respiratório), o bicarbonato (componente metabólico e grau de compensação: na acidose respiratória aguda o HCO3 sobe cerca de 1 mEq/L para cada 10 mmHg de PaCO2; na crônica, 3,5 a 4), a PaO2 e o gradiente alvéolo-arterial, e por fim lactato, potássio e glicemia. A SpO2 de pulso não substitui a gasometria: uma SpO2 de 93% não exclui PaCO2 de 70 mmHg, e só a gasometria fornece o pH, o dado que decide entre continuar oxigênio, iniciar VNI ou intubar. No paciente grave, repete-se a cada 1 a 2 horas ou conforme a evolução.

Complementam a avaliação: ECG em todo dispneico grave (isquemia, arritmia, sobrecarga de ventrículo direito com S1Q3T3 e T invertido em V1-V4 do TEP); BNP, que favorece insuficiência cardíaca acima de 400 pg/mL e torna improvável abaixo de 100; troponina; radiografia de tórax à beira-leito (opacidades alveolares, cardiomegalia, pneumotórax); ultrassom torácico (linhas B difusas sugerem edema; abolimento do deslizamento pleural com ponto pulmão sugere pneumotórax); lactato sérico; e angiotomografia de tórax quando a probabilidade de TEP é relevante. Limiar de gravidade para leito monitorizado: SpO2 <90% em ar ambiente, RF >30, rebaixamento, gradiente A-a aumentado ou pH <7,30.

06Oxigenoterapia: alvos e dispositivos pela diretriz BTS

A diretriz da BTS de 2017 recomenda alvo de SpO2 de 92 a 98% para a maioria dos pacientes agudos e de 88 a 92% para os de risco de hipercapnia: DPOC com gasometria prévia de retenção de CO2, acidose respiratória prévia, doença neuromuscular, síndrome de obesidade-hipoventilação e fibrose cística; na prática de muitos serviços brasileiros adota-se janela pragmática de 92 a 96% para o paciente geral. Duas lições estruturais: hipoxemia mata em minutos, enquanto a hipercapnia por excesso de oxigênio no paciente em risco evolui em horas, e por isso a BTS proíbe segurar oxigênio do paciente hipoxêmico com medo de CO2; e o oxigênio é medicamento com alvo prescrito, não um placebo de conforto. A hiperoxia tem efeitos próprios e danosos: vasoconstrição coronária e sistêmica, atelectasia de absorção, piora do shunt, estresse oxidativo e, no paciente com retenção crônica de CO2, redução do estímulo hipóxico de ventilação associada ao efeito Haldane (menor capacidade de a hemoglobina transportar CO2).

07VNI e oxigênio nasal de alto fluxo: quando cada um vence

A CPAP (pressão positiva contínua) é o suporte de escolha no edema agudo de pulmão cardiogênico sem hipotensão: pressão expiratória de 5 a 10 cmH2O com FiO2 titulada para SpO2 de 92 a 96%, associada a vasodilatador e diurético. A pressão positiva recruta alvéolos, aumenta a capacidade residual funcional, desloca fluido dos alvéolos para o interstício e reduz o retorno venoso e a pré-carga, com melhora esperada em 30 a 60 minutos; metanálises mostram redução de intubação e de mortalidade comparada a oxigênio isolado. Contraindicações relativas: hipotensão significativa, aritmia grave, incapacidade de cooperar, vômitos e deformidade facial.

A VNI em modo assistido-controlado com pressão de suporte (BiPAP) é o padrão na exacerbação de DPOC com acidose respiratória: critérios clássicos são pH entre 7,25 e 7,35, PaCO2 acima de 45 mmHg e frequência respiratória acima de 25, em paciente cooperador. O ensaio de Brochard (NEJM, 1995) demonstrou redução da necessidade de intubação, das complicações e da mortalidade com VNI nesse cenário, e diretrizes subsequentes consolidaram a recomendação. Ajustes iniciais: IPAP 8 a 12 cmH2O subindo até 16-20 conforme tolerância, EPAP 4 a 5, FiO2 para SpO2 de 88 a 92%. Reavalie com gasometria após 30 a 60 minutos: pH que piora, rebaixamento progressivo ou intolerância indicam intubação. Contraindicações absolutas ou relativas à VNI: nível de consciência muito rebaixado (GCS <8-9), risco de aspiração, instabilidade hemodinâmica, pneumotórax não drenado, trauma facial e recusa do paciente.

A cânula nasal de alto fluxo (CNAF) ocupa espaço próprio na insuficiência hipoxêmica. O ensaio FLORALI (NEJM, 2015) randomizou 310 pacientes com hipoxemia aguda sem hipercapnia para CNAF a 50 L/min, oxigênio convencional ou VNI: a taxa de intubação foi de 38% com CNAF contra 47% com oxigênio convencional e 50% com VNI, e a mortalidade em 90 dias caiu de 23% (oxigênio convencional) para 12% com CNAF, embora o desfecho primário global não tenha atingido significância estrita. Na prática, a CNAF é a primeira escolha na hipoxemia moderada-grave sem hipercapnia, e serve também de ponte de oxigenação apneica durante intubação de pacientes hipoxêmicos.

08Ventilação mecânica invasiva e SDRA: os números que protegem o pulmão

Indicações de intubação: falha da VNI ou da CNAF (piora do pH ou da PaO2, intolerância), fadiga progressiva com respiração paradoxal, rebaixamento com impossibilidade de proteger a via aérea, hipoxemia refratária e parada iminente. No paciente adulto, o volume corrente é prescrito pelo peso predito, não pelo real: homem = 50 + 0,91 x (altura em cm - 152,4); mulher = 45,5 + 0,91 x (altura em cm - 152,4). O ensaio ARDSNet (NEJM, 2000) comparou ventilação com volume corrente de 6 mL/kg de peso predito e pressão de platô de até 30 cmH2O contra o esquema tradicional de 12 mL/kg: mortalidade de 31,0% contra 39,8%, semelhante à queda de mortalidade mais importante já demonstrada em terapia intensiva. Hoje soma-se o alvo de driving pressure (platô menos PEEP) abaixo de 15 cmH2O.

A definição de Berlim (JAMA, 2012) estratifica a SDRA pela razão PaO2/FiO2 com PEEP de pelo menos 5 cmH2O, dentro de uma semana de agressão conhecida, com opacidades bilaterais não explicadas por derrame ou atelectasia total e sem sobrecarga cardíaca como causa principal: leve (P/F 201-300), moderada (P/F 101-200) e grave (P/F 100 ou menos). O manejo inclui ventilação protetora, PEEP individualizada, posição prona precoce (as primeiras 36 horas) quando P/F abaixo de 150, fluidoterapia conservadora após estabilização, corticoide em situações selecionadas e tratamento do fator precipitante, quase sempre uma pneumonia ou aspiração. No asmático intubado, atenção ao auto-PEEP: ventile devagar (6-8 ciclos/min, volume pequeno, fluxo inspiratório longo) e desacople o paciente do ventilador na inspiração para expirar se houver hipotensão aguda pós-intubação.

09Conduta por diagnóstico: resumo prático do plantão

• Edema agudo de pulmão: sentar, oxigênio/CPAP 5-10 cmH2O, nitroglicerina sublingual 0,4-0,8 mg (ou infusão IV 5-100 mcg/min se PA adequada), furosemida 40-80 mg IV (ou dose equivalente ao domiciliar), morphina apenas em casos selecionados; buscar causa (isquemia, arritmia, adesão).
• Exacerbação de DPOC: oxigênio titulado para 88-92%, broncodilatador inalatório com espaçador ou nebulização (salbutamol + ipratrópio), corticoide sistêmico (prednisona 40 mg/dia ou hidrocortisona 200 mg/dia), antibiótico se purulência, BiPAP se pH 7,25-7,35.
• Asma grave: oxigênio, salbutamol nebulizado repetido ou contínuo, ipratrópio, corticoide sistêmico precoce, sulfato de magnésio 2 g IV em 20 minutos nos refratários; intubação com indução por cetamina (1-2 mg/kg) se fadiga, e ventilação lenta com auto-PEEP vigilado.
• Pneumonia e SDRA: antibiótico na primeira hora, fluidoterapia cautelosa, ventilação protetora, prona se P/F <150, sedação com alvo e reavaliação diária; procurar complicações (empiema) se não evoluir.
• TEP com hipoxemia: oxigênio, anticoagulação imediata se suspeita pré-teste em paciente de risco intermediário-baixo; trombólise (alteplase 100 mg IV em 2 horas ou 50 mg em bolus no arresto) se instabilidade hemodinâmica.
• Pneumotórax hipertensivo: descompressão com agulha no 2º espaço intercostal na linha hemiclavicular (ou 4º-5º espaço na linha axilar anterior) seguida de dreno torácico; nunca aguardar radiografia.
• Causas metabólicas e anemia: cetoacidose e uremia hiperventilam sem doença pulmonar (gradiente A-a normal); transfusão em anemia grave sintomática.

10Complicações, monitorização e armadilhas

As complicações do suporte respiratório são frequentes e preveníveis: pneumonia associada à ventilação (higiene oral, cabeceira elevada a 30 graus, interrupção diária de sedação e desmame protocolar reduzem incidência), barotrauma e volutrauma (pneumotórax no platô alto), hipotensão pós-intubação por hipovolemia, drogas anestésicas e auto-PEEP (desacoplar e expirar manualmente), atelectasias e, no paciente com retenção crônica de CO2, a correção abrupta da PaCO2 sob VNI ou ventilador gera alcalose pós-hipercápnica com convulsões e arritmias, além de fixar a retenção: o alvo é o pH, não o CO2 normal. Erros de plantão que as bancas adoram: prescrever oxigênio sem alvo; seguir a SpO2 e esquecer a PaCO2 no DPOC sonolento; atrasar a gasometria e a VNI do paciente acidótico; intubar tarde o paciente em fadiga porque 'a saturação está 95% com 15 litros'; e usar VNI em paciente que não coopera, com risco de aspiração ou instável. Prognóstico: mortalidade de UTI de 34,9% a 46,1% na SDRA conforme o grau de Berlim, e cerca de 10% nas exacerbações de DPOC internadas, subindo nos intubados.

11Pontos de prova e erros comuns

12Referências

• [1] ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al. Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526-2533. DOI 10.1001/jama.2012.5669
• [2] O'Driscoll BR, Howard LS, Earis J, Mak V. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 2017;72(Suppl 1):ii1-ii90. DOI 10.1136/thoraxjnl-2016-209729
• [3] Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries (LUNG SAFE). JAMA. 2016;315(8):788-800. DOI 10.1001/jama.2016.0291
• [4] Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al. High-Flow Oxygen through Nasal Cannula in Acute Hypoxemic Respiratory Failure (FLORALI). N Engl J Med. 2015;372(23):2185-2196. DOI 10.1056/NEJMoa1503326
• [5] ARDS Network. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med. 2000;342(18):1301-1308. DOI 10.1056/NEJM200005043421801
• [6] Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, et al. Noninvasive Ventilation for Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med. 1995;333(13):817-822. DOI 10.1056/NEJM199509283331301