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Do choque compensado à ressuscitação dirigida: classificação em quatro tipos com perfil hemodinâmico, uso do lactato e do protocolo RUSH no reconhecimento, bundle de 1 hora da sepse com cristaloide 30 mL/kg, noradrenalina com alvo de PAM 65 mmHg e condutas específicas por causa. Foco na decisão prática do interno na porta de emergência.
[1] Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021 · DOI 10.1097/CCM.0000000000005337 | [2] Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016 · DOI 10.1001/jama.2016.0287 | [3] Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Intensive Care Med. 2014 · DOI 10.1007/s00134-014-3525-z | [4] Vincent JL, De Backer D. Circulatory Shock. N Engl J Med. 2013 · DOI 10.1056/NEJMra1208943 | [5] The ProCESS Investigators. A Randomized Trial of Protocol-Based Care for Early Septic Shock. N Engl J Med. 2014 · DOI 10.1056/NEJMoa1401602 | [6] The ARISE Investigators. Goal-Directed Resuscitation for Patients with Early Septic Shock. N Engl J Med. 2014 · DOI 10.1056/NEJMoa1404380 | [7] CRASH-2 trial collaborators. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2). Lancet. 2010 · DOI 10.1016/S0140-6736(10)60835-5 | [8] Sales Júnior JAL, David CMN, Hatum R, et al. Sepse Brasil: estudo epidemiológico da sepse em Unidades de Terapia Intensiva brasileiras. Rev Bras Ter Intensiva. 2006 · DOI 10.1590/s0103-507x2006000100003 · DOI 10.1097/CCM.0000000000005337
Choque é a emergência que mais cobra velocidade de raciocínio na porta do pronto-socorro. O consenso da ESICM o define como insuficiência circulatória aguda capaz de produzir hipóxia celular e disfunção metabólica multiorgânica, mesmo quando a pressão arterial ainda parece aceitável [3]. É por isso que o erro clássico do plantão é esperar a hipotensão para pensar em choque: no estágio compensado, taquicardia, taquipneia, oligúria e confusão já anunciam hipoperfusão com pressão normal, e a queda de PA só aparece quando a compensação falha. A sepse é a principal causa e a que mais mata nas UTIs brasileiras, como documentaram os estudos nacionais de prevalência [8]. Para o interno, o repertório mínimo é fixo: reconhecer o padrão, classificar em um dos quatro tipos, disparar o bundle de 1 hora quando houver sepse, iniciar noradrenalina com alvo de PAM 65 mmHg e saber quando cada choque exige um gesto específico.
A classificação hemodinâmica é a ferramenta mais útil do plantão porque cada tipo tem um tratamento dirigido diferente. Os quatro mecanismos são: distributivo, em que a vasoplegia derruba a resistência vascular sistêmica; hipovolêmico, em que falta volume intravascular por sangramento ou perdas; cardiogênico, em que a bomba falha; e obstrutivo, em que um obstáculo mecânico impede o enchimento ou a ejeção do ventrículo [3][4]. O débito cardíaco, a resistência vascular sistêmica e a saturação venosa em oxigênio separam os tipos quando o exame físico deixa dúvida.
| Tipo | Mecanismo central | Débito cardíaco e SVR | Exemplos e pistas clínicas |
|---|---|---|---|
| Distributivo | Vasoplegia com escape capilar e disfunção de extração | Débito normal ou alto; SVR baixa; ScvO2 comumente alta | Sepse, anafilaxia, choque neurogênico; pele quente e seca na fase precoce |
| Hipovolêmico | Perda de volume (sangramento, perdas digestivas, renal ou cutânea) | Débito baixo; SVR alta; ScvO2 baixa | Hemorragia digestiva, trauma, diarreia, queimadura; pele fria e marmorizada |
| Cardiogênico | Falha primária da bomba | Débito baixo; SVR alta; congestão retrógrada | IAM extenso, miocardite, arritmia de alta frequência; estertores, turgência jugular |
| Obstrutivo | Impedimento mecânico ao enchimento ou ejeção | Débito baixo; SVR alta; veias jugulares cheias | TEP maciço (VD dilatado), tamponamento (pulsus paradoxus), pneumotórax hipertensivo |
Choques mistos são regra, não exceção: o paciente séptico soma hipovolemia por extravasamento capilar e miocardiopatia séptica; o idoso traumático pode sangrar e ter infarto simultâneo. Quando o quadro não fecha com a história, a ecografia à cabeceira resolve o tipo em minutos. Duas causas dentro do grupo distributivo têm gestos próprios e aparecem como exceção em prova: a anafilaxia, cuja primeira droga é a adrenalina intramuscular, e o choque neurogênico da lesão medular alta, hipotensão com bradicardia e pele seca.
A sepse é, de longe, a causa mais frequente de choque nas unidades de emergência e terapia intensiva, e o choque séptico continua com mortalidade expressiva mesmo com todos os recursos modernos. No Brasil, o estudo Sepse Brasil, que avaliou pacientes de UTIs públicas, evidenciou incidência elevada de sepse e mortalidade superior à descrita em países de alta renda, cenário que os estudos posteriores de prevalência nacional confirmaram [8]. O choque hipovolêmico hemorrágico merece destaque etário: o trauma é a principal causa de morte em adultos jovens, e boa parte dessas mortes ocorre nas primeiras horas por hemorragia passível de controle. Anafilaxia é subdiagnosticada e subtratada, e o choque cardiogênico complica uma fração relevante dos infartos extensos, com mortalidade que se mantém alta mesmo com reperfusão. Para efeito de prova e de plantão: quando a pergunta diz hipotensão com foco infeccioso provável, o choque séptico responde à maioria dos casos.
A lógica de todo choque está na oferta de oxigênio (DO2) em relação ao consumo (VO2). A DO2 é o produto do débito cardíaco pelo conteúdo arterial de oxigênio, e o conteúdo depende da hemoglobina e da saturação: CaO2 = (1,34 x Hb x SaO2) + (0,003 x PaO2). Quando a oferta cai abaixo do ponto crítico, pelo volume que falta (hipovolêmico), pela bomba que falha (cardiogênico), pelo obstáculo mecânico (obstrutivo) ou pela maldistribuição do fluxo (distributivo), os tecidos migram para o metabolismo anaeróbio e o piruvato vira lactato: o lactato sérico elevado é o biomarcador da hipoperfusão, e não apenas um 'exame de sepse' [2][4]. No choque distributivo soma-se uma camada adicional: a vasoplegia, o escape capilar e a disfunção mitocondrial (hipótese citopática) fazem com que haja oxigênio circulando, mas com extração e uso periféricos defeituosos, o que explica a ScvO2 frequentemente alta nesses pacientes.
Cuidado com a pegadinha do lactato: hiperlactatemia não é exclusiva da hipoperfusão. Adrenalina endógena ou exógena (efeito beta-2 com glicogenólise), metformina, convulsões, intoxicação alcoólica, exercício extremo e neoplasias avançadas elevam o lactato sem choque. O lactato só ganha valor de hipoperfusão quando interpretado no contexto clínico e, idealmente, em tendência: a queda de 10% a 20% em 2 a 4 horas (clearance) é o marcador de resposta que guia a ressuscitação [1].
No choque compensado a pressão ainda é normal e apenas os sinais de alerta aparecem: taquicardia, taquipneia, oligúria, inquietação ou confusão leve e extremidades frias. Na descompensação a hipotensão se instala e a confusão progride para estupor. O padrão da pele separa os grupos: os choques hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo são 'frios', com pele fria, marmorizada, recrutamento capilar lento e pulsos periféricos finos; o distributivo é 'quente' na fase inicial, com extremidades quentes e vasodilatação, enganando o examinador menos experiente. Achados que apontam para a causa: urticária e estridor após exposição a alérgeno (anafilaxia); bradicardia com pele seca após trauma de coluna (neurogênico); turgência jugular com pulso paradoxal e bulhas abafadas (tamponamento); desvio de traqueia e abolição de murmúrios em um hemitórax (pneumotórax hipertensivo); estertores crepitantes com dor precordial (cardiogênico).
O lactato é o exame central da avaliação: acima de 2 mmol/L define hipoperfusão, e valores iguais ou superiores a 4 mmol/L identificam o subgrupo de maior mortalidade, integrando a definição de choque séptico da Sepsis-3 junto com a necessidade de vasopressor para manter PAM 65 mmHg [2]. Coleta-se antes do volume e repete-se em 2 a 4 horas para medir a resposta. Ao redor dele, monta-se o painel mínimo: gasometria arterial com lactato e déficit de bases, hemograma, ureia e creatinina, eletrólitos, coagulograma, tipagem sanguínea, glicemia, e exames dirigidos como troponina e peptídeo natriurético no cardiogênico suspeito, beta-HCG em toda mulher em idade fértil com hipotensão, ECG em dez minutos quando houver dor torácica ou choque de causa incerta, e radiografia de tórax. Procalcitonina ajuda a distinguir infecção, mas nunca decide sozinha.
A ecografia estruturada RUSH (Rapid Ultrasound in Shock and Hypotension) organiza a cabeceira em quatro alvos: a bomba, avaliando contratilidade global, derrame pericárdico com sinais de tamponamento e dilatação do ventrículo direito; os bombos, ou pulmões, buscando linhas B de edema e pneumotórax; os tanques, com veia cava inferior colapsável, FAST abdominal e aorta; e os tubos e vasos, cobrindo aneurisma e dissecção de aorta. Em mãos treinadas, o RUSH classifica o choque em minutos e muda a conduta: cava achatada com pulmão seco aponta para volume; ventrículo esquerdo hipocinético aponta para a bomba; ventrículo direito dilatado aponta para TEP; derrame pericárdico com colapso diastólico aponta para pericardiocentese.
Sobre a saturação venosa central de oxigênio: os ensaios ProCESS e ARISE, publicados no NEJM em 2014, mostraram que a terapia dirigida por metas rigorosa dos anos 2000, com alvo de ScvO2 de 70% ou mais, transfusões para hematocrito 30% e dobutamina protocolar, não foi superior ao cuidado usual de boa qualidade [5][6]. A mensagem prática que substituiu o EGDT como dogma: cristaloide 30 mL/kg, noradrenalina para PAM 65 mmHg, antimicrobiano na hora e reavaliação por lactato bastam, e a ScvO2 deixou de ser alvo universal. A ScvO2 baixa persistente (abaixo de 70%) ainda informa algo útil: sugere débito cardíaco insuficiente, seja por hipovolemia residual seja por miocardiopatia séptica, e deve disparar ecografia e discussão de dobutamina.
O choque que se prolonga produz lesão renal aguda por necrose tubular, lesão pulmonar aguda e SARA, coagulopatia e CID, íleo paralítico, isquemia mesentérica e disfunção hepática, compondo a falência multiorgânica que define o prognóstico tardio. A monitorização da resposta combina não invasiva e invasiva: PA não invasiva no paciente estável, PAM invasiva quando a dose de vasopressor escala, diurese horária por sonda com alvo de 0,5 mL/kg/h ou mais, lactato seriado, temperatura, e reexame físico dirigido. O clearance precoce de lactato, com queda de pelo menos 10% a 20% nas primeiras 2 a 4 horas, associa-se a melhor sobrevida, e a persistência de lactato alto por mais de 24 horas é marcador independente de pior prognóstico. No contexto brasileiro, os estudos nacionais de sepse mostram mortalidade hospitalar elevada, reforçando que o tempo até o bundle é o fator modificável mais importante ao alcance do plantonista [1][8].
1.Homem de 65 anos com pneumonia, PAS 84 mmHg e lactato de 4,6 mmol/L recebeu cristaloide 30 mL/kg e permanece hipotenso. Qual a conduta mais adequada agora?
2.Segundo a definição Sepsis-3, o choque séptico é caracterizado por:
3.Paciente séptico apresenta ScvO2 de 82% com débito cardíaco alto e SVR baixa. A interpretação correta é:
4.O que os ensaios ProCESS e ARISE demonstraram sobre a terapia dirigida por metas (EGDT) no choque séptico?
5.No choque hipovolêmico hemorrágico por trauma, o ácido tranexâmico deve ser administrado:
6.Idoso hipotenso com turgência jugular, bulhas cardíacas abafadas e pulso paradoxal. A conduta definitiva é:
7.Qual a primeira droga e via na anafilaxia com hipotensão, sem parada cardíaca?
8.Paciente em choque com pele fria e marmorizada, cava colapsável e pulmão sem linhas B no RUSH. O padrão sugere principalmente:
9.Sobre o lactato na avaliação do choque, é correto afirmar:
10.Na lesão medular cervical alta com hipotensão e bradicardia, o choque é classificado e tratado, em geral, com:
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