Ventilação mecânica invasiva: modos, ajustes protetores e parâmetros-alvo

A ventilação mecânica invasiva é o suporte de órgão mais emblemático da UTI e um dos únicos cujo protocolo de segurança mudou desfecho em ensaio randomizado de grande porte: o ARDSNetwork reduziu a mortalidade do SDRA de 39,8% para 31,0% apenas baixando o volume corrente de 12 para 6 mL/kg de peso predito [1]. A lógica central é que o ventilador salva pelo gás e machuca pela mecânica: cada ajuste é um compromisso entre oxigenação, ventilação e lesão induzida pelo ventilador. O interno precisa dominar quatro números (peso predito, volume corrente 6 mL/kg, platô até 30 cmH2O e driving pressure até 14-15 cmH2O), a tabela PEEP/FiO2 e a lógica dos modos VCV, PCV e PSV para não ser refém do aparelho.

01Classificação: indicações e a lógica dos modos

A intubação com ventilação mecânica se impõe por três grandes motivos: falência oxigenativa (hipoxemia refratária, PaO2/FiO2 caindo apesar de oxigênio em doses máximas, como na SDRA e na pneumonia grave), falência ventilatória (hipercapnia com acidose respiratória, fadiga de músculos respiratórios, como na DPOC descompensada e na fraqueza neuromuscular) e proteção de via aérea (GCS ≤8, reflexos abolidos, edema de via aérea, cirurgias). Procedimentos também intubam, mas por tempo curto e sob anestesia. A regra prática: intubação eletiva em ambiente controlado é quase sempre melhor do que intubação de urgência em paciente colapsando.

Os modos se classificam por quatro perguntas: o que é fixado pelo ventilador (volume ou pressão), como cada cicla termina (tempo, fluxo ou volume), como dispara (gatilho do paciente por pressão ou fluxo, ou disparo a tempo) e quanto assiste (mandatório total, assistido ou espontâneo). No VCV (volume controlado) o volume corrente é fixo e as pressões variam conforme mecânica pulmonar; no PCV (pressão controlada) a pressão inspiratória é fixa e o volume varia com a complacência; na PSV (pressão de suporte) cada respiração é disparada e ciclada pelo paciente, com pressão de apoio fixa, sendo o modo do desmame e da respiração espontânea.

02Epidemiologia: quem ventila e os números do LUNG SAFE

O LUNG SAFE, coorte de 50 países com quase 2.400 pacientes com SDRA, quantificou o mundo real: a SDRA acomete 10,4% das admissões de UTI e 23,4% dos pacientes em ventilação mecânica; apenas 60,2% dos casos são reconhecidos pela equipe assistente; o volume corrente médio praticado foi de 7,6 mL/kg PBW, acima do protocolo; e a mortalidade hospitalar subiu de 34,9% na SDRA leve para 40,3% na moderada e 46,1% na grave [5]. Ou seja: o protocolo protetor existe desde 2000 e ainda é subaplicado, e essa é a lacuna de qualidade que o interno pode reduzir já no primeiro dia.

Outros números enquadram o problema: pneumonia associada à ventilação mecânica complica algo entre 10% e 25% das ventilações prolongadas, o risco cresce a cada dia de tubo, e a fraqueza adquirida na UTI (incluindo a fraqueza diafragmática induzida pelo próprio ventilador em sobreassistência) alonga o desmame. Ventilação mecânica é como droga com indicação, dose, monitorização e efeitos adversos: quanto antes sair, melhor, desde que o paciente esteja pronto.

03Fisiopatologia: como o ventilador machuca (VILI)

A lesão induzida pelo ventilador (VILI) tem quatro mecanismos clássicos. O volutrauma é o estiramento excessivo do parênquima, e depende do volume corrente em relação ao peso predito, e não do peso real: obesos têm pulmão do tamanho do pulmão, não do peso. O barotrauma é o dano por pressão (ruptura alveolar com pneumotórax e pneumomediastino), associado a pressões altas de platô. O atelectrauma é o trauma de abrir e fechar: alvéolos colapsados que se abrem a cada ciclagem com cisalhamento repetido, o que a PEEP atenua ao manter o recrutamento. O biotrauma é a liberação de mediadores inflamatórios pelo pulmão agredido, com repercussão sistêmica e lesão de órgãos remotos. Some-se a ergotrauma: esforço espontâneo violento em pulmão lesado (P-SILI) pode estirar regiões dependentes e piorar a lesão.

O conceito que amarra tudo é a pressão transpulmonar (a diferença entre pressão das vias aéreas e pressão pleural), que é a força que realmente distende o pulmão. Como não medimos pleural na rotina, usamos proxies: a pressão de platô estima a pressão de fim de inspiração do sistema respiratório (alvo até 30 cmH2O) e a driving pressure (platô menos PEEP) estima o estiramento dinâmico por unidade de complacência. Na análise multivariável de Amato com 3.562 pacientes de ensaios protetores, a driving pressure foi a variável que melhor explicou a sobrevida: cada acréscimo de 7 cmH2O associou-se a risco relativo de morte de 1,41 [2]. Daí o alvo contemporâneo: driving até 14-15 cmH2O.

04Instalação: parâmetros iniciais e o cálculo do peso predito

O ponto de partida na maioria dos serviços é o VCV. O primeiro cálculo é o peso predito (PBW), que estima o volume pulmonar pela altura e pelo sexo: homem, PBW = 50 + 0,91 x (altura em cm - 152,4); mulher, PBW = 45,5 + 0,91 x (altura em cm - 152,4). O volume corrente inicial é de 6 a 8 mL/kg PBW, reduzindo-se para 6 ou até 4 mL/kg na lesão pulmonar, com frequência respiratória de 15 a 20 irpm (não acima de 35), fluxo inspiratório ajustado para relação I:E de 1:2, FiO2 de 100% no início (titulada rapidamente para SpO2 88-95% ou PaO2 55-80 mmHg) e PEEP de 5 cmH2O sem SDRA ou pela tabela ARDSNet com SDRA. Sensibiliza-se o gatilho (pressão de -1 a -3 cmH2O ou fluxo de 2 a 3 L/min) e configura-se alarmes: pressão inspiratória máxima em 35 a 40 cmH2O, alarme de apneia, limites de volume minuto e de frequência.

Exemplo de PBW: mulher de 1,60 m tem PBW de 45,5 + 0,91 x 7,6 = 52,4 kg; volume corrente a 6 mL/kg é de aproximadamente 315 mL, um número que seca qualquer intuição baseada no peso da balança (uma paciente de 90 kg com essa altura seguiria ventilada com ~315 mL, e não com 540 mL). Analgesia vem antes da sedação, o alvo inicial de RASS é -4 a -5 no primeiro momento da estabilização, e na SDRA moderada-grave com hipoxemia refratária considera-se bloqueio neuromuscular com cisatracurio por 48 horas no início da doença, com monitorização rigorosa de sedação.

05Ajuste fino: pressões, oxigenação, pH e a tabela PEEP/FiO2

A pressão de platô mede-se com pausa inspiratória de 0,5 segundo e deve ficar até 30 cmH2O; se estiver alta, reduz-se o volume corrente (até 4 mL/kg PBW) e corrige-se o que distorce a mecânica: distensão abdominal, derrame pleural, broncoespasmo, obstrução de cânula, posições. A driving pressure (platô menos PEEP) tem alvo de até 14-15 cmH2O; acima disso, a estratégia protetora não foi alcançada mesmo com VT nominal adequado [2]. A oxigenação se ajusta em dois botões: primeiro baixa-se a FiO2 (exposição prolongada acima de 0,6 é tóxica), e a PEEP se usa para manter recrutamento; PEEP mais alta não é oxigenação de graça, eleva pressão intratorácica e pode piorar o ventrículo direito e o débito.

A ventilação (PaCO2) se ajusta pela frequência respiratória, até o limite de 35 irpm; além disso, ganho diminui por tempo expiratório curto. Aceita-se hipercapnia permissiva com pH até 7,20-7,25 [1], exceto em contraindicações relativas: hipertensão intracraniana, gestação e situações em que a acidose desestabiliza hemodinâmica. Se pH cai abaixo de 7,20, aumenta-se volume corrente dentro do limite de platô (até 30 cmH2O aceita VT de 7 a 8 mL/kg em complacências melhores). O recrutamento alveolar agressivo e a PEEP universalmente alta não são rotina: ensaios de PEEP alta não reduziram mortalidade e o alvo é individualizar pela resposta de oxigenação e pela mecânica.

Um ajuste frequentemente esquecido é o auto-PEEP: em paciente com obstrução expiratória (DPOC, asma), o pulmão não esvazia completamente antes da próxima ciclagem e o ar fica aprisionado, somando pressão expiratória final invisível ao ventilador. Detecta-se pela curva de fluxo que não retorna a zero antes da inspiração seguinte ou pela manobra de oclusão expiratória (mede-se a pressão de equilíbrio, geralmente acima de 5 cmH2O na presença clinicamente relevante). O aprisionamento aumenta o trabalho respiratório, distorce o gatilho (o paciente dispara e o ventilador não percebe) e pressuriza o tórax, caindo o débito cardíaco. Tratamento: reduzir frequência respiratória, aumentar fluxo inspiratório (encurta o tempo inspiratório), alongar expiração (relação I:E de 1:3 a 1:4), broncodilatador e, em asma grave, considerar hipercapnia permissiva mais agressiva.

06Protocolo do SDRA na prática (ARDSNet resumido)

• 1. Calcule a PBW e ajuste VT de 6 mL/kg (faixa 4-8 conforme platô e driving); nunca use peso real.
• 2. Meça platô com pausa inspiratória de 0,5 s a cada 4 horas e após cada mudança; alvo ≤30 cmH2O.
• 3. Calcule driving pressure (platô - PEEP); alvo ≤14-15 cmH2O [2].
• 4. Titule FiO2 e PEEP pela tabela ARDSNet para SpO2 88-95% e PaO2 55-80 mmHg.
• 5. Ajuste frequência respiratória (máximo 35 irpm) para pH ≥7,20-7,25, aceitando hipercapnia permissiva.
• 6. Classifique o SDRA pela definição de Berlim: leve (P/F 201-300 com PEEP ≥5), moderada (P/F 101-200) e grave (P/F ≤100) [3].
• 7. SDRA moderada-grave (P/F <150): pronar por pelo menos 16 horas por dia, seguimento no PROSEVA de mortalidade em 28 dias de 16,0% versus 32,8% no grupo supino [4].
• 8. Considere bloqueio neuromuscular (cisatracurio, 48 h no início) em hipoxemia refratária precoce; sedação com alvo e vigilância diária.
• 9. Fluidos conservadores quando a hemodinâmica permitir; controle do foco infeccioso e antimicrobianos adequados são parte do protocolo de oxigenação.
• 10. Hipoxemia refratária mantida: protocolo de resgate estruturado (pronação, óxido nítrico como ponte, ECMO em centro habilitado).

07Desmame: SAT, SBT e critérios de extubação

A ventilação é retirada com protocolo, não com intuição. O ciclo diário começa pela pausa de sedação (SAT): reduzir ou suspender sedativos mantendo analgesia, com alvo RASS entre -1 e 0. No paciente desperto, checam-se os pré-requisitos do teste de respiração espontânea (SBT): causa da intubação em resolução, oxigenação segura (PaO2/FiO2 >150 a 200, FiO2 ≤0,4-0,5, PEEP ≤5-8 cmH2O), hemodinâmica estável (sem vasopressor em dose alta, sem isquemia), capacidade de iniciar respirações e secreção manejável. O SBT dura de 30 a 120 minutos em PSV de 5 a 8 cmH2O, tubo T ou CPAP de 5 cmH2O; falha é definida por frequência respiratória acima de 35, SpO2 abaixo de 90%, aumento de frequência cardíaca acima de 20%, desatenção, sudorese ou uso de musculatura acessória progressivo. O índice de respiração superficial rápida (RSBI: frequência dividida pelo volume corrente em litros) menor que 105, proposto por Yang e Tobin, calculado após 1 a 2 minutos de teste ajuda a triagem, com acurácia limitada em idosos e pacientes prolongados [6].

Extubou-se e o trabalho não acabou: profilaxia de sibilância conforme o serviço, oxigênio ou alto fluxo nasal (ventilatório preferencial em pacientes de alto risco, como idosos e cardiopatas, onde reduz reintubação), vigilância de estridor (se o leak do cuff for menor que 110 mL na prova, o risco de edema laríngeo sobe e corticoide prévio pode ser considerado) e plano de reintubação escrito. Pacientes que falham ao SBT retornam ao conforto ventilatório e repetem o teste em 24 horas; repetir o SBT mais de uma vez ao dia não melhora desfecho e cansa o paciente.

08Complicações: VAP, barotrauma e fraqueza

• Pneumonia associada à ventilação mecânica (VAP): definida como pneumonia após 48 horas de ventilação; precoce (primeiros 4 dias) costuma ser por Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Staphylococcus aureus sensível; tardia (a partir do 5º dia) por Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, enterobactérias resistentes e S. aureus resistente. Suspeita: novo infiltrado progressivo mais febre ou hipotermia, leucocitose ou leucopenia, e purulência de secreção. Tratar com antimicrobianos guiados pelo perfil local e desescalar conforme cultura; duração típica de 7 dias em resposta adequada.
• Barotrauma: pneumotórax e pneumomediastino associados a platô e driving altos; suspeitar sempre que a instabilidade hemodinâmica súbita em paciente ventilado; descompressão imediata antes de imagem em paciente instável.
• Fraqueza induzida pelo ventilador (VIDD) e fraqueza adquirida na UTI: sobreassistência prolongada atrofia o diafragma; subassistência violenta (P-SILI) machuca. O alvo é assistência proporcional ao esforço, com SAT diário e mobilização precoce.
• Trauma de via aérea: pressão do cuff mantida entre 20 e 30 cmH2O (acima disso, necrose e estenose; abaixo, vazamento e aspiração), umidade adequada e aspiração com técnica estéril e pressão controlada.
• Delirium: prevalência alta em pacientes ventilados; prevenção com SAT diário, despertar, reorientação, sono protegido e retirada precoce de sedativos (benzodiazepínicos são os piores ofensores).
• Bundle de prevenção de VAP: cabeceira 30-45 graus, higiene oral padronizada, SAT/SBT diários, cuff com pressão vigiada, aspiração subglótica em ventilação prevista prolongada e evitar reintubação desnecessária.

09Pontos de prova

10Referências

• [1] ARDS Network. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of Medicine. 2000;342(18):1301-1308. DOI 10.1056/NEJM200005043421801.
• [2] Amato MBP, Meade MO, Slutsky AS, et al. Driving Pressure and Survival in the Acute Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of Medicine. 2015;372(8):747-755. DOI 10.1056/NEJMsa1410639.
• [3] ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al. Acute Respiratory Distress Syndrome: The Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526-2533. DOI 10.1001/jama.2012.5669.
• [4] Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al. Prone Positioning in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of Medicine. 2013;369(22):2152-2162. DOI 10.1056/NEJMoa1214103.
• [5] Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries (LUNG SAFE). JAMA. 2016;315(8):788-800. DOI 10.1001/jama.2016.0291.
• [6] Yang KL, Tobin MJ. A Prospective Study of Indexes Predicting the Outcome of Trials of Weaning from Mechanical Ventilation. New England Journal of Medicine. 1991;324(21):1445-1450. DOI 10.1056/NEJM199105233242101.
• [7] Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, et al. Management of Adults With Hospital-acquired and Ventilator-associated Pneumonia: 2016 Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society. Clinical Infectious Diseases. 2016;63(5):e61-e111. DOI 10.1093/cid/ciw353.