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Como transformar números de monitor em decisão: níveis de monitorização do consenso ESICM, pressão arterial invasiva e não invasiva, testes de responsividade a volume (PLR, VTI, PPV/SVV), débito cardíaco, ScvO2, lactato e recrutamento capilar com a evidência do ANDROMEDA-SHOCK, além de diurese, capnografia e pressão intra-abdominal com os limiares que guiam conduta.
[1] Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task Force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014;40(12):1795-1815 · DOI 10.1007/s00134-014-3525-z | [2] Monnet X, Marik PE, Teboul JL. Prediction of fluid responsiveness: an update. Ann Intensive Care. 2016;6(1):111 · DOI 10.1186/s13613-016-0216-7 | [3] Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, et al. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med. 2013;39(7):1190-1206 · DOI 10.1007/s00134-013-2906-z | [4] Hernández G, Pedreros C, Veas E, et al. Effect of a Resuscitation Strategy Targeting Peripheral Perfusion Status vs Serum Lactate Levels on 28-Day Mortality Among Patients With Septic Shock: The ANDROMEDA-SHOCK Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019;321(7):654-664 · DOI 10.1001/jama.2019.0071 | [5] Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: A Severity of Disease Classification System. Crit Care Med. 1985;13(10):818-829 · DOI 10.1097/00003246-198510000-00009 · DOI 10.1007/s00134-014-3525-z
A UTI existe, em última análise, para monitorizar: é a capacidade de medir parâmetros que mudam de hora em hora e intervir antes da falência de órgão que separa a terapia intensiva da enfermaria. Mas o monitor não interpreta nada, e o interno que apenas lê números conectados ao paciente erra por excesso (tratar alarme e não paciente) ou por omissão (paciente pressão estável com lactato subindo). O consenso da ESICM sobre choque circulatório e monitorização hemodinâmica é direto: nenhum dispositivo isolado, por mais invasivo, substitui o exame físico integrado e a pergunta clínica correta [1]. Este artigo organiza a monitorização em níveis, define os limiares que guiam conduta (PAM ≥65, PPV/SVV acima de 12%, ScvO2 em torno de 70%, lactato, IAP) e treina a leitura crítica de cada ferramenta.
A monitorização se organiza em níveis crescentes de invasividade e informação, e a escolha do nível deve acompanhar a gravidade e a reversibilidade do quadro [1]. O nível básico (ECG contínuo, SpO2, pressão arterial não invasiva intermitente, temperatura) serve a todo paciente de UTI. O nível intermediário acrescenta cateter arterial (pressão contínua e acesso a gasometrias e lactato seriado), pressão venosa central, diurese horária e capnografia. O nível avançado mede débito cardíaco e parâmetros derivados: cateter de artéria pulmonar com termodiluição (padrão de referência histórico), termodiluição transpulmonar, análise do contorno da onda de pulso, doppler esofágico e ecocardiografia à beira do leito.
| Nível | Ferramentas | Quando escalar | Limitação principal |
|---|---|---|---|
| Básica | ECG, SpO2, PAM não invasiva intermitente, frequência respiratória, temperatura | Todo paciente de UTI | Manguito perde acurácia em hipotensão, arritmias e obesidade; não mede débito |
| Intermediária | Cateter arterial, PVC, diurese horária, capnografia, lactato serial | Vasopressor em uso, ventilação mecânica, acidose, choque em titulação | PVC não prediz responsividade a volume [2] |
| Avançada | Débito cardíaco (termodiluição pulmonar ou transpulmonar, contorno de pulso, doppler esofágico, ecocardiografia), saturação venosa, PPV/SVV | Choque refratário, suspeita de cardiogênico, hipoxemia grave em PEEP alta, cirurgia de alto risco | Operador-dependente, custo, e nenhuma métrica isolada prevê mortalidade |
O volume de sinais gerados é imenso e a literatura de segurança do paciente documenta o resultado: faixas reportadas de 60% a 90% de alarmes falsos ou clinicamente não acionáveis em unidades intensivas, fenômeno descrito como alarm fatigue, reconhecido como risco de segurança por agências internacionais de saúde. O antídoto é individualizar limites por paciente (por exemplo, bradicardia limiar de 40 em atleta com marca-passo não é o mesmo limiar do coronariopata instável), revisar alarmes diariamente e tratar tendência, não ruído.
Do lado dos dispositivos, o choque séptico segue como principal motivo de monitorização avançada. O cateter de artéria pulmonar, que foi o padrão de referência do débito cardíaco por termodiluição, perdeu espaço no uso rotineiro após ensaios que não mostraram ganho de desfecho em uso amplo, cedendo lugar a métodos menos invasivos e à ecocardiografia à beira do leito, que além de medir estima causa (hipovolemia, disfunção ventricular, tamponamento, TEP, vasoplegia). A mensagem epidemiológica prática: mais invasão não é sinônimo de melhor desfecho; o que melhora desfecho é a integração correta dos dados [1].
A oferta global de oxigênio (DO2) é o produto do débito cardíaco pelo conteúdo arterial de oxigênio (CaO2 = 1,34 x Hb x SaO2 + 0,003 x PaO2). Quando a DO2 cai abaixo da necessidade tecidual, a extração periférica aumenta e a saturação venosa central cai; na falha distributiva da sepse, pelo contrário, a extração está prejudicada e a ScvO2 costuma estar alta, o que gera a pegadinha clássica de leitura. Hipoperfusão regional força metabolismo anaeróbio: piruvato segue para lactato, o lactato sobe, instala-se acidose e o rim anuncia queda da perfusão pela oligúria antes que qualquer escore se mova.
O corpo compensa de forma brilhante e traiçoeira: taquicardia sustenta débito, vasoconstrição mantém PAM, o pulmão hiperventila corrige parte da acidose e a diurese cai silenciosamente. Por isso pressão e SpO2 normais não excluem hipoperfusão: é exatamente nessa fase compensatória que os marcadores (lactato, recrutamento capilar, diurese, saturação venosa) valem mais do que o monitor de pressão.
A pressão arterial média é o parâmetro de perfusão mais vigilado e o alvo clássico é 65 mmHg; titula-se vasopressor para esse alvo e reavalia-se perfusão (lactato, capilar, diurese, consciência) antes de aceitar alvos maiores, reservados a hipertensos crônicos com sinal de lesão renal e a casos específicos. A via invasiva (cateter arterial) é obrigatória em vasopressor: além de pressão contínua fidedigna (o manguito subestima pressões altas e perde acurácia em hipotensão e taquicardia), permite gasometria e lactato seriados sem novas punções.
O segundo interrogado é o volume: nem todo hipotenso se beneficia de mais fluido, e bolus por rotina produz congestão, não cura. A resposta à pergunta o débito cardíaco vai subir com volume deve vir de testes dinâmicos, que superaram com folga as pressões de enchimento [2]. O padrão é a elevação passiva de pernas (PLR): paciente em semi-fowler a 45 graus é levado a decúbito dorsal com pernas a 45 graus, o que autotransfunde cerca de 300 mL; aumento de débito cardíaco ou VTI igual ou superior a 10% define responsividade, sem risco de sobrecarga e sem depender de modo ventilatório ou ritmo. As variações de pressão de pulso e de volume sistólico (PPV/SVV) acima de 12% também predizem responsividade, mas só são válidas em ventilação controlada a volume, sem esforço espontâneo, volume corrente de pelo menos 8 mL/kg e ritmo sinusal; arritmia e esforço invalidam o teste. O VTI do trato de saída do ventrículo esquerdo pela ecocardiografia serve de medidor nos dois testes.
| Teste | Execução | Critério positivo | Restrições de validade |
|---|---|---|---|
| Elevação passiva de pernas (PLR) | De semi-fowler 45 graus para pernas a 45 graus; medir DC/VTI no pico (30-90 s), sem avisar o paciente | Aumento ≥10% do débito cardíaco ou VTI | Dor, tosse ou estímulo alteram resposta; requer medidor de débito |
| PPV/SVV (contorno de pulso) | Monitor contínuo da curva arterial | Variação >12% prevê resposta a volume | Inválido em arritmia, esforço espontâneo, VCV <8 mL/kg e PEEP muito alta |
| VTI do TSV por eco | Doppler apical 5 câmaras antes e depois de PLR ou bolus | Variação ≥10-15% | Operador-dependente; janela acústica limitada |
| Fluid challenge | 250-500 mL de cristaloide em 10-15 min | Aumento de DC/VTI com melhora de perfusão e sem congestão | Repetido sem alvo produz congestão (fluid creep) |
| PVC | Pressão venosa central pelo cateter | Não prediz responsividade a volume | Útil para calibre do leito venoso e acesso; errado usar como alvo de volume [2] |
Escalar a monitorização para débito cardíaco faz sentido quando a resposta ao tratamento não pode ser inferida por marcadores globais: vasopressor em escalada, lactato persistente, acidose, oligúria, dúvida entre choque distributivo e cardiogênico, hipoxemia em PEEP alta (a pressão intratorácica afeta a pré-carga e o ventrículo direito) e cirurgia de alto risco [1]. As opções têm acurácias e custos diferentes: a termodiluição do cateter de artéria pulmonar permanece o padrão de referência; a termodiluição transpulmonar e a análise do contorno de pulso oferecem débito contínuo menos invasivo (com calibração intermitente); o doppler esofágico fornece tendência contínua no paciente intubado; e a ecocardiografia mede débito pela área do TSV vezes o VTI e, sobretudo, esclarece o porquê.
A saturação venosa central (ScvO2, amostrada em veia cava superior) é a leitura do balanço oferta-consumo: normal entre 70% e 75%; valores abaixo sugerem débito insuficiente ou anemia/hipoxemia associadas; valores iguais ou acima de 80% no choque distributivo indicam extração periférica prejudicada e não são sinal de sobra de oxigênio. Um ScvO2 de 82% em paciente séptico com lactato alto deve disparar a busca por falha de extração e disfunção de órgão, e não conforto.
O lactato é o marcador global mais difundido: acima de 2 mmol/L é anormal e acima de 4 mmol/L define alto risco; o que prediz desfecho, porém, é a trajetória, com queda de 10% a 20% em 2 horas e normalização inferior a 2 mmol/L em 24 horas associadas a melhor prognóstico. O ANDROMEDA-SHOCK randomizou 424 pacientes com choque séptico para ressuscitação guiada por recrutamento capilar ou por lactato: a mortalidade em 28 dias foi de 34,9% contra 43,4% (diferença não significativa no desfecho primário), com menor disfunção de órgão, menos suporte respiratório e menor mortalidade em 72 horas no grupo capilar [4]. A leitura correta: guiar por perfusão periférica é pelo menos tão bom quanto guiar por lactato, e o capilar custa zero.
Armadilhas do lactato: adrenalina e beta-agonistas elevam o lactato por glicogenólise; hipoxemia e taquicardia extrema aumentam a produção; hepatopatia e choque com falência hepática reduzem a depuração; alcalose respiratória inibe a glicólise aeróbia e sobe o lactato sem hipoperfusão. O recrutamento capilar complementa com informação regional: normal até 3 segundos; acima disso, é alvo de titulação. A marmorização joelheira quantificada fecha o trio de marcadores que não dependem de laboratório.
O eixo respiratório se monitoriza por SpO2 (alvo habitual 92-96%, e 88-95% no hipoxêmico crônico com risco de hipercapnia), gasometria (PaO2 55-80 mmHg, PaO2/FiO2 para classificar gravidade), capnografia (o EtCO2 aproxima a PaCO2 em ventilação estável e detecta de imediato desconexão, embolia e queda de débito) e mecânica ventilatória (pressão de platô até 30 cmH2O e driving pressure até 14-15 cmH2O na ventilação protetora). No eixo renal, a diurese horária é a monitorização contínua da perfusão renal: oligúria menor que 0,5 mL/kg/h por 6 a 12 horas configura lesão renal por critério de débito urinário, e a creatinina chega sempre atrasada.
A pressão intra-abdominal fecha o painel porque é invisível aos outros monitores e afeta rim, pulmão e débito. Mede-se pela pressão vesical com cerca de 25 mL de soro, zero na crista ilíaca na linha axilar média; valores normais ficam entre 5 e 7 mmHg. A hipertensão intra-abdominal (IAH) grau I começa em 12 mmHg (12-15), seguida de grau II (16-20), grau III (21-25) e grau IV (acima de 25); a síndrome compartimental abdominal é IAP sustentada acima de 20 mmHg com nova disfunção de órgão associada, situação de descompressão cirúrgica urgente [3]. Medir de rotina nos grupos de risco: pancreatite grave, íleo e distensão, ascite, queimaduras extensas, laparostomia e ventilação com PEEP alta.
| IAP (mmHg) | Classificação WSACS | Conduta típica |
|---|---|---|
| 5-7 | IAP normal | Sem intervenção específica |
| 12-15 | IAH grau I | Monitorizar serial, drenar ascite e esvaziar alça, analgesia, posicionamento |
| 16-20 | IAH grau II | Medidas de descompressão médica, vigilância de débito urinário e mecânica ventilatória |
| 21-25 | IAH grau III | Descompressão agressiva; considerar descompressão cirúrgica se falência de órgão |
| >25 | IAH grau IV | Descompressão cirúrgica urgente quando associada a falência de órgão (ACS) |
1.Qual é a técnica e o critério de positividade da elevação passiva de pernas (PLR)?
2.PPV/SVV acima de 12% prevê responsividade a volume, mas o teste só é válido quando:
3.Sobre a pressão venosa central como guia de reposição volêmica:
4.Paciente séptico com lactato 4,2 mmol/L tem ScvO2 de 82%. A interpretação correta é:
5.Qual foi o resultado do ANDROMEDA-SHOCK ao comparar ressuscitação guiada por recrutamento capilar versus lactato no choque séptico?
6.Paciente pós-operatório com IAP de 22 mmHg e nova falência renal. Diagnóstico e conduta?
7.A medida correta da pressão intra-abdominal utiliza:
8.Qual marcador é a monitorização contínua mais barata da perfusão renal e qual seu limiar de alarme?
9.Qual método segue como padrão de referência para medida do débito cardíaco?
10.Sobre a segurança da monitorização e dos alarmes na UTI, é correto afirmar:
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