Lesão renal aguda na UTI: estadiamento KDIGO, indicações de diálise e CRRT

A lesão renal aguda (LRA) é uma das síndromes mais frequentes da terapia intensiva: no estudo multinacional AKI-EPI, mais da metade dos pacientes críticos preencheu critérios de LRA em algum momento da internação, e uma fração expressiva precisou de terapia de substituição renal (TRS). A LRA na UTI raramente vem sozinha — acompanha sepse, choque, cirurgias de grande porte e nefrotóxicos — e funciona como amplificador de mortalidade: quanto maior o estágio KDIGO, pior o desfecho. Para o interno de UTI, o repertório essencial tem três peças: reconhecer e estadiar a LRA pelo KDIGO com os valores exatos de creatinina e diurese, decidir quando dializar (AEIOU) sem se prender a um número isolado de creatinina, e entender como se prescreve uma CRRT — dose de 20-25 mL/kg/h, citrato como anticoagulação de primeira linha e atenção aos eletrólitos e às drogas.

01Definição e estadiamento KDIGO: os números que definem cada estágio

A LRA é definida como queda abrupta da função renal dentro de horas a dias, capturada por dois marcadores: creatinina sérica e diurese. O critério KDIGO de 2012, que unificou RIFLE e AKIN, considera LRA qualquer uma das três situações: aumento da creatinina sérica de 0,3 mg/dL ou mais em 48 horas; elevação para 1,5 vez ou mais o valor basal nas últimas 7 dias; ou diurese inferior a 0,5 mL/kg/h por 6 horas. O estadiamento usa o pior dos dois marcadores, porque a oligúria pode anteceder a subida da creatinina — que, por ser marcador tardio e dependente de volume de distribuição e de geração muscular, só reflete a queda do filtro horas a dias depois.

Na prática da UTI, o estadiamento depende de um dado que o interno deve buscar ativamente: a creatinina basal (ambulatorial recente, prontuário antigo ou estimada por fórmula quando ausente), sem a qual não se calcula o múltiplo. O estágio 3 merece atenção especial porque agrupa os pacientes de maior mortalidade e os que podem vir a necessitar de TRS — mas importante: estágio 3 não é sinônimo de indicação de diálise, que é sempre decisão clínica. O acompanhamento da tendência (deltas de creatinina e balanço de diurese hora a hora) informa mais do que um valor isolado.

02Epidemiologia: quem desenvolve LRA na UTI

O AKI-EPI, maior estudo epidemiológico de LRA em terapia intensiva (1.622 pacientes, 56 UTIs de 23 países), encontrou critérios de LRA em 57,4% dos pacientes por critérios AKIN, com estágio 3 em cerca de 13% e necessidade de TRS em aproximadamente 10-15%. A sepse é a principal causa associada, seguida de cirurgia de grande porte, hipovolemia e nefrotóxicos. A mortalidade cresce com o estágio: pacientes com LRA leve apresentam mortalidade intra-hospitalar algumas vezes maior que a dos sem LRA, e quem chega à TRS tem mortalidade descrita na faixa de 40-60% em 90 dias. No Brasil, os dados de coortes de UTI seguem o mesmo padrão mundial, com sepse e choque dominando o cenário, e atraso no diagnóstico como problema recorrente em serviços sem protocolo de vigilância de creatinina e diurese.

03Fisiopatologia: hipoperfusão, dano tubular e obstrução

A classificação fisiopatológica clássica divide a LRA em três compartimentos, e a distinção muda a conduta. O componente funcional (pré-renal) é a resposta adaptativa à hipoperfusão — hipovolemia, baixo débito cardíaco ou vasoplegia — com túbulo íntegro e avidamente conservador de sódio; reverte com a correção da perfusão. A LRA intrínseca implica dano do parênquima, e a forma mais comum na UTI é a necrose tubular aguda (NTA), isquêmica ou nefrotóxica. A LRA pós-renal resulta de obstrução do trato urinário em qualquer nível. A barreira entre componente funcional e NTA é dinâmica: hipoperfusão sustentada e suficientemente grave evolui para necrose tubular, e o vasoconstritor endógeno liberado nesse processo piora o círculo.

No plano microscópico e molecular, a LRA isquêmica envolve vasoconstrição renal sustentada, lesão do endotélio com disfunção microvascular, morte de células tubulares por necrose e apoptose, desprendimento de células para o lúmen com formação de cilindros e obstrução, refluxo do filtrado para o interstício e parada do ciclo celular (G1) das células tubulares — alvo dos biomarcadores modernos como TIMP-2 e IGFBP7. Na sepse, o conceito mudou: a LRA séptica não é simples queda de débito renal; há disfunção mitocondrial, parada do ciclo celular e reprogramação metabólica do túbulo mesmo com fluxo preservado, o que explica pacientes com LRA séptica e débito urinário mantido.

04Apresentação clínica: o que o paciente com LRA mostra

Na UTI a LRA é majoritariamente silenciosa e aparece primeiro no monitor — creatinina subindo, diurese caindo — e não no exame físico. Os sinais decorrem das quatro consequências do rim que parou: retenção de resíduos nitrogenados (uremia: anorexia, náusea, encefalopatia com flutuação de consciência e asterixis, prurido, pericardite, sangramento por disfunção plaquetária), retenção de água e sal (edema, derrames cavitários, hipertensão e hipoxemia por sobrecarga pulmonar), distúrbios eletrolíticos e ácido-base (hipercalemia, acidose metabólica com anion gap elevado, hipocalcemia e hiperfosfatemia na NTA) e redução da produção renal de hormônios (anemia e, na LRA prolongada, hipocalcemia por disfunção do metabolismo da vitamina D). O padrão oligúrico tem pior prognóstico que o não oligúrico, mas ambos ocorrem.

• Hipercalemia com alterações eletrocardiográficas (T apiculada, alargamento de QRS, onda senoidal): emergência — cálcio, insulina-glicose, betagonista e diurético, com TRS se refratária.
• Sobrecarga de volume com hipoxemia ou necessidade crescente de oxigênio: diurético se houver diurese residual; sobrecarga refratária é indicação de TRS.
• Encefalopatia urêmica (confusão flutuante, asterixis, convulsão) e pericardite urêmica: indicação urgente de diálise.
• Acidose metabólica grave com pH abaixo de aproximadamente 7,15-7,2 sem resposta a medidas clínicas: avaliar TRS.
• Exame físico direcionado: balanço hídrico acumulado, edema, congestão, distensão vesical (obstrução), livedo ou livedo reticularis (aterembolismo), rash e febre (nefrite intersticial), hipertensão de início recente (glomerulopatia).

05Avaliação à beira do leito: exames que mudam a conduta

O raciocínio é sempre o mesmo em quatro passos: confirmar que é LRA e não CKD agudizada (creatinina basal, taxa de subida, ecogenicidade renal e anemia crônica ajudam), excluir obstrução (ultrassonografia à beira do leito procurando hidronefrose e bexigoma — exame barato que resolve uma causa tratável), classificar o tipo com urinálise e índices urinários e revisar a lista de agressores (drogas nefrotóxicas, contraste, hipotensão intraoperatória, balanço negativo agressivo). Os índices de excreção fracionada ajudam a separar componente funcional de NTA: fração de excreção de ureia (FEUN) inferior a 35% sugere hipoperfusão com túbulo conservador, e superior a 50% sugere NTA; a fração de excreção de sódio (FENa) segue a mesma lógica com cortes de 1%, mas perde precisão com diuréticos — por isso a FEUN é a preferida no paciente diuretizado.

06Tratamento da LRA: o que faz diferença antes da diálise

Não existe droga que reverta a NTA: o tratamento da LRA na UTI é tratamento da causa, suporte e prevenção de agressões adicionais. Os pilares: controlar a sepse com fonte e antimicrobianos adequados; restaurar a perfusão renal com PAM de 65 mmHg ou mais (individualizar mais alto no hipertenso crônico), volume dirigido por medidas dinâmicas e vasopressor quando necessário; suspender nefrotóxicos (AINEs, aminoglicosídeos, contrastes evitáveis, inibidores de ECA/BRA e espironolactona no contexto agudo) e ajustar doses renais de todos os medicamentos; evitar a sobrecarga de volume, que é desfecho independente, usando diurético apenas para manejo de volume em paciente com diurese residual e nunca para 'forçar' a creatinina a baixar; e monitorar de perto potássio, fósforo, magnésio, acidemia e volume para antecipar a indicação de TRS. Em soluções de reposição, cristaloides balanceados (ringer lactato e similares com baixo cloro) têm mostrado menos LRA e menos morte em grandes coortes comparados ao soro fisiológico 0,9% em grandes volumes.

• Alvo de PAM: 65 mmHg ou mais; no hipertenso crônico com LRA progressiva, individualizar 75-85 mmHg monitorando segurança.
• Volume: repor conforme responsividade medida dinamicamente (elevação passiva de pernas, variação de VTI à ecografia); após a estabilização, política de fluidos restritiva/deacumulação.
• Nefrotóxicos: revisão diária da pescaria de drogas; ajustar dose por clearance estimado e, na CRRT, redosear para cima (clearance extracorpóreo soma).
• Diurético: furosemida é ferramenta de manejo de volume, não de 'proteção renal'; dose máxima útil por via IV em torno de 160-240 mg/dia fracionada; diurese que não responde é sinal de gravidade.
• Nutrição: manter suporte nutricional enteral; a LRA não é indicação de suspender alimentação, e a CRRT aumenta perdas (aminoácidos, eletrólitos, vitaminas hidrossolúveis).
• Metformina, digoxina e outras drogas com janela terapêutica estreita: suspender ou dosar sérico conforme o caso.

07Indicações de TRS: o mnemônico AEIOU e o timing

As indicações de diálise urgente cabem no mnemônico AEIOU. A — acidose metabólica refratária (pH persistentemente abaixo de 7,15-7,2 apesar de medidas clínicas, sobretudo se o paciente não tolera mais volume de bicarbonato). E — eletrólitos: hipercalemia refratária ou com alterações eletrocardiográficas; menos frequentemente hipercalcemia, hiperfosfatemia grave na lise tumoral. I — intoxicação por substância dializável (metanol, etilenglicol, salicilatos, lítio, metformina com acidose grave), em que a diálise é parte do antídoto. O — overload: sobrecarga hídrica refratária a diurético com hipoxemia ou contribuição direta para o choque. U — uremia: encefalopatia, pericardite, neuropatia ou sangramento urêmico. Notável é o que NÃO consta da lista: número de creatinina isolado, ureia elevada sem sintomas, oligúria sem complicações.

E quando não há indicação urgente? O STARRT-AKI randomizou 3.019 pacientes com LRA KDIGO estágio 2 ou 3 sem indicação urgente para estratégia acelerada (início de TRS em até 12 horas do preenchimento de critério) ou padrão (esperar indicação emergente ou critérios persistentes). A mortalidade em 90 dias foi praticamente idêntica (43,9% contra 43,7%), e na estratégia padrão cerca de 40% dos pacientes nunca precisaram dializar. A mensagem para prova e para a prática: na ausência de indicação urgente, observar com vigilância estrita não prejudica o paciente e evita TRS desnecessária, com seus riscos de acesso vascular, anticoagulação e dependência.

08Modalidades: CRRT, hemodiálise intermitente e a híbrida

As três famílias de TRS no adulto crítico são a terapia renal contínua (CRRT — CVVH com convecção, CVVHD com difusão, CVVHDF combinada), a hemodiálise intermitente (HDI) e as terapias híbridas (PIRRT/SLED: sessões prolongadas de 6-12 horas em máquinas de HDI). Nenhuma modalidade demonstrou reduzir mortalidade em comparação direta; a escolha é de estabilidade hemodinâmica, urgência metabólica e logística. A CRRT é preferida no paciente instável ou com edema cerebral/hipertensão intracraniana, porque a remoção lenta e contínua evita quedas bruscas de pressão e de osmolalidade; a HDI é adequada no paciente estável e é mais rápida e eficaz nas urgências de intoxicação; a PIRRT compõe custo, acesso à máquina e estabilidade razoável.

09Prescrição da CRRT: dose, anticoagulação e eletrólitos

A dose de CRRT é a quantidade de efluente (ultrafiltrado mais dialisato) por unidade de peso por tempo. O KDIGO recomenda entregar 20-25 mL/kg/h; na prática, prescreve-se em torno de 25-30 mL/kg/h para compensar interrupções de circuito e terminar entregando 20-25 mL/kg/h efetivos. A evidência que cravou esse número é robusta: o RENAL (1.508 pacientes) comparou 40 contra 25 mL/kg/h e não encontrou diferença de mortalidade em 90 dias (45,2% contra 44,7%); ensaios anteriores na mesma direção. Doses mais altas não salvam mais — apenas aumentam custo, perdas de drogas e eletrólitos. O fluxo sanguíneo do circuito costuma ficar entre 150-250 mL/min, com filtros de alta permeabilidade.

A anticoagulação do circuito segue uma regra clara: citrato trissódico regional é a primeira linha (KDIGO), infundido pré-filtro para quelar o cálcio dentro do circuito com reposição de cálcio sistêmica — menos sangramento e maior sobrevida de filtro que a heparina. A monitoração usa a razão entre cálcio total e iônico: acima de 2,5 indica acúmulo de citrato (toxicidade), situação do paciente com choque hepático e má perfusão, que pode exigir redução de dose ou troca de estratégia. Heparina sistêmica é alternativa; nos casos de alto risco de sangramento, circula-se sem anticoagulante com fluxos maiores. A CRRT ainda impõe vigilância de hipofosfatemia (repor e considerar filtro com fosfato), hipopotassemia, hipomagnesemia, alcalose metabólica por carga de citrato, hipotermia e perdas de vitaminas hidrossolúveis e de drogas — antimicrobianos precisam de doses ajustadas e, frequentemente, maiores para vencer o clearance extracorpóreo.

10Complicações, desmame da TRS e prognóstico

As complicações se dividem entre as da LRA (hipercalemia, acidose, sobrecarga, uremia, infecção) e as do procedimento: hipotensão e arritmia no início das sessões, sangramento relacionado à anticoagulação e ao acesso, coagulação de circuito, desequilíbrio de temperatura, erros de balanço hídrico prescrito versus entregue e complicações do acesso venoso central (pneumotórax, infecção de cateter). O desmame entra em cena quando a função renal se recupera: diurese espontânea se mantendo ou aumentando (padrão prático: diurese superior a 2 L/dia sem diurético, ou queda sustentada da creatinina), estabilidade de volume e ausência de indicações emergentes. Uma tentativa de suspensão com vigilância de 24-48 horas, ou redução gradual da intensidade antes da suspensão, são estratégias aceitas; nenhum escore prediz perfeitamente o sucesso.

O prognóstico tem duas faces. A de curto prazo é dura: mortalidade de 40-60% em 90 dias nos pacientes que necessitam de TRS, fortemente condicionada pelo número de falências de órgãos associadas. A de longo prazo é a que o interno precisa levar para a vida: parte relevante dos sobreviventes não recupera totalmente a função renal, e a LRA aumenta o risco de doença renal crônica e de diálise futura. Por isso todo paciente com LRA de UTI — dializado ou não — precisa de seguimento nefrológico após a alta, com creatinina e razão albumina-creatinina urinária avaliadas em cerca de 3 meses, e de educação sobre nefrotóxicos para sempre.

11Pontos de prova e erros comuns

12Referências

• [1] Kellum JA, Lameire N. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 1). Critical Care. 2013;17(1):204. DOI 10.1186/cc11454.
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