Choque e vasopressores na UTI: classificação, noradrenalina em primeira linha e alvos

Choque é insuficiência circulatória aguda que compromete a oxigenação celular: hipotensão (PAM menor que 65 mmHg ou queda da sistólica acima de 40 mmHg) acompanhada de sinais de hipoperfusão — lactato acima de 2 mmol/L, oligúria, confusão, marmorização, tempo de recrutamento capilar prolongado. É causa direta de morte em terapia intensiva: no ensaio SOAP II, que randomizou 1.679 pacientes em choque, cerca de dois terços eram sépticos e a mortalidade em 28 dias girou em torno de metade dos pacientes [1]. A conduta moderna é sequencial e protocolada: reconhecer, classificar em minutos (distributivo, cardiogênico, hipovolêmico, obstrutivo), repor volume com critério, iniciar noradrenalina em primeira linha na faixa de 0,01 a 1 mcg/kg/min se a PAM não segurar, com alvo de PAM 65 mmHg, acrescentar vasopressina 0,03 U/min como segunda amina, dobutamina 2 a 20 mcg/kg/min quando há baixo débito documentado e hidrocortisona 200 mg/dia no choque dependente de vasopressor. Este artigo organiza classificação, farmacologia, evidência e algoritmo com os números cobrados no internato.

01Definição e classificação: os quatro choques

Fisiologicamente, choque é oferta de oxigênio (débito cardíaco vezes conteúdo arterial de oxigênio) inferior à demanda metabólica dos tecidos, com virada para metabolismo anaeróbio e hiperlactatemia. Há quatro mecanismos, e identificá-los é o primeiro passo terapêutico: distributivo, por vasoplegia e desvio capilar (séptico, anafilático, neurogênico); cardiogênico, por falência da bomba (infarto extenso, miocardite, descompensação terminal); hipovolêmico, por perda de volume (hemorragia, diarreia, queimadura); e obstrutivo, por impedimento mecânico ao fluxo (tromboembolia pulmonar maciça, tamponamento, pneumotórax hipertensivo). Na casuística do SOAP II, o choque séptico representou cerca de 62% dos casos, o cardiogênico 17% e o hipovolêmico 16% [1]. Choques mistos são frequentes — sepse com miocardiopatia séptica, trauma com hipovolemia e contusão cardíaca — e a ecografia à beira do leito resolve a dúvida em minutos. Vale fixar a epidemiologia do contexto brasileiro: séries multicêntricas nacionais relatam mortalidade hospitalar de choque séptico entre 40 e 55%, acima da média internacional, reforçando o valor do reconhecimento precoce.

02Fisiopatologia: da oferta de oxigênio à vasoplegia

No choque distributivo, toxinas bacterianas e resposta inflamatória ativam óxido nítrico sintase, abrem canais de potássio sensíveis ao ATP, degradam o glicocálice e aumentam a permeabilidade endotelial: o resultado é vasodilatação periférica, desvio capilar e resistência vascular sistêmica baixa, mesmo com débito cardíaco elevado. Soma-se deficiência relativa de vasopressina — o eixo neurohipofisário se esgota precocemente no choque séptico, o que fundamenta o uso do análogo exógeno em dose baixa. A exposição prolongada a catecolaminas produz downregulation e dessensibilização de receptores adrenérgicos, e a acidose reduz a resposta às aminas, explicando por que choques avançados exigem doses crescentes. A miocardiopatia séptica (depressão biventricular reversível) e a desregulação microcirculatória — vasos que não respondem mesmo com pressão arterial normalizada — completam o quadro e explicam por que PAM adequada não garante perfusão adequada.

• Alfa-1: vasoconstrição arteriolar e venosa, sobe SVR e PAM — ativada por noradrenalina, adrenalina em doses altas e fenilefrina.
• Beta-1: inotropismo e cronotropismo positivos, aumenta automatismo e risco arrítmico — adrenalina, dobutamina, dopamina; a noradrenalina também tem efeito beta-1 moderado.
• Beta-2: vasodilatação e broncodilatação; a adrenalina em doses baixas-médias produz hiperlactatemia por glicogenólise, sem significar hipoperfusão.
• V1 (vasopressina): vasoconstrição independente de catecolamina, preservada na acidose e com receptores adrenérgicos dessensibilizados.

03Reconhecimento à beira do leito e avaliação inicial

A hipotensão é achado tardio: pacientes jovens compensam por taquicardia e vasoconstrição antes de cair a pressão, de modo que o gatilho do diagnóstico é o conjunto hipoperfusão mais suspeita clínica. Sinais de alerta: frequência cardíaca elevada sem explicação, tempo de recrutamento capilar acima de 3 segundos, marmorização joelhos-quadris, oligúria abaixo de 0,5 mL/kg/h, confusão, lactato acima de 2 mmol/L. Diante do quadro, o pacote inicial inclui: lactato e gasometria, hemograma, ureia e creatinina, eletrólitos com cálcio iônico, coagulograma, ECG, ecografia cardíaca focada (função biventricular, derrame, volume) e ultrassonografia abdominal e torácica para identificar foco e padrão de volume; culturas e início antimicrobiano imediato quando há suspeita de sepse. Durante a avaliação, administra-se cristaloide por bolus com reavaliação, e o vasopressor não espera a conclusão da investigação quando a PAM está comprometida.

04Perfil hemodinâmico e a ecografia de bolso

Classificar o choque em minutos muda a terapêutica, e a ferramenta mais rápida é a ecografia: ventrículo esquerdo hiperdinâmico e cavidades pequenas apontam distributivo ou hipovolêmico; ventrículo direito dilatado contra septo desviado aponta tromboembolia; derrame pericárdico com colapso diastólico do ventrículo direito aponta tamponamento; hipocinesia difusa aponta cardiogênico. A previsibilidade de resposta a volume é melhor medida por índices dinâmicos: elevação passiva de pernas com aumento de débito ou da pressão de pulso acima de 10% e variação de pressão de pulso acima de 13% em ventilação controlada sugerem resposta a volume; a PVC isolada não prevê resposta e não deve guiar reposição. A saturação venosa central fecha o raciocínio: ScvO2 abaixo de 70% indica oferta insuficiente (hipovolemia, baixo débito, anemia), enquanto ScvO2 alta no choque séptico reflete falha de extração periférica — achado que engana quem espera saturação baixa.

05Noradrenalina em primeira linha: dose, titulação e alvo

A noradrenalina é agonista alfa-1 potente com efeito beta-1 moderado: sobe a PAM com pouco custo arrítmico e, pelo barorreflexo, frequência cardíaca frequentemente estável ou menor. É o vasopressor de primeira linha no choque séptico, no cardiogênico e no obstrutivo, e a ponte temporária no hipovolêmico enquanto se repõe volume ou transfunde [5]. A faixa prática no adulto é 0,01 a 1 mcg/kg/min, iniciando em 0,05-0,1 e titulando degraus de 0,02-0,05 a cada 5-15 minutos para PAM de 65 mmHg; doses acima disso definem dependência e acionam as próximas etapas. O alvo alternativo alto (80-85 mmHg) não reduziu mortalidade no ensaio que o testou e aumentou fibrilação atrial, ficando reservado a individualização ocasional em hipertensos crônicos. A infusão pode começar por acesso periférico calibroso e proximal com inspeção a cada 1-2 horas quando o acesso central não está pronto — a administração periférica de vasoativos sob protocolo mostrou-se segura em séries de UTI [6] — e atrasar vasopressor por falta de central aumenta mortalidade; planeja-se o central se a dose ou a duração crescerem. Extravasamento trata-se com fentolamina 5-10 mg diluída em 10 mL de soro fisiológico infiltrada na área.

06Vasopressina, dobutamina, adrenalina e fenilefrina

A vasopressina merece três ressalvas de prova: dose fixa de 0,03 U/min, sem titulação; ação preservada na acidose e nos receptores dessensibilizados; e papel adjuvante que poupa noradrenalina, sem ganho de sobrevida documentado como primeira escolha [2][3]. A dobutamina é inotrópico: indica-se quando a hipoperfusão persiste com débito baixo documentado e PAM já sustentada, e sua vasodilatação beta-2 pode derrubar a pressão em vasoplegia intensa. A adrenalina no choque séptico ficou em terceiro plano por arritmias e hiperlactatemia de origem metabólica, mas é absoluta na anafilaxia (0,3-0,5 mg intramuscular na face anterolateral da coxa, repetindo a cada 5-15 minutos) e na parada cardíaca (1 mg intravenoso a cada ciclo).

07A evidência: SOAP II, VASST, VANISH e ANDROMEDA-SHOCK

O SOAP II randomizou 1.679 pacientes em choque para dopamina ou noradrenalina como primeiro vasopressor: mortalidade em 28 dias sem diferença significativa (52,5% contra 48,5%), mas o dobro de eventos arrítmicos com dopamina (24,1% contra 12,4%) e sinal de pior desfecho no subgrupo cardiogênico [1]. Esse ensaio aposentou a dopamina e consolidou a noradrenalina. O VASST comparou vasopressina em baixa dose (0,01-0,03 U/min) contra noradrenalina no choque séptico: sem diferença de mortalidade no desfecho primário e sugestão de benefício apenas no subgrupo menos grave [2]. O VANISH testou vasopressina precoce (com ou sem hidrocortisona) contra noradrenalina: sem diferença no desfecho primário renal, com sinal de menos terapia de substituição renal no braço com hidrocortisona [3]. Por fim, o ANDROMEDA-SHOCK comparou ressuscitação guiada por recrutamento capilar contra lactato no choque séptico: mortalidade em 28 dias de 34,9% contra 43,7%, com não-inferioridade atingida e sinal de benefício da estratégia capilar que reanálises bayesianas reforçaram [4]. Mensagem integrada: noradrenalina primeiro, vasopressina como adjuvante fixo, e perfusão periférica como alvo que acompanha a PAM.

08Hidrocortisona 200 mg/dia e o choque refratário

O choque séptico define-se por dependência de vasopressor, e quando essa dependência é substancial — na prática, noradrenalina acima de cerca de 0,25 mcg/kg/min ou dose em escalada — o Surviving Sepsis sugere hidrocortisona intravenosa 200 mg/dia, em doses divididas de 50 mg a cada 6 horas ou em infusão contínua [5]. A droga encurta o tempo de choque e a duração do vasopressor; o benefício de sobrevida varia entre ensaios — o grande ensaio europeu sem fludrocortisone não mostrou diferença de mortalidade, enquanto o ensaio francês com hidrocortisona mais fludrocortisona reduziu mortalidade em 90 dias — de modo que a recomendação é fraca, mas consolidada na prática. Não há necessidade de teste de estimulação com ACTH para iniciar. Efeitos adversos a vigiar: hipernatremia, hiperglicemia e maior risco de infecções secundárias. Choque refratário é definido pela persistência de hipotensão apesar do esquema completo; a resposta é checklist, não mais dose: foco controlado? volume otimizado com medidas dinâmicas? acidose, hipoxemia e hipocalcemia corrigidas? o diagnóstico é mesmo esse (tamponamento, tromboembolia, sangramento oculto, crise adrenal)?

09Algoritmo prático na UTI

• Minuto 0: reconhecer hipoperfusão (PAM <65, lactato >2, recrutamento capilar >3 s, oligúria, confusão); coletar lactato, gasometria e exames do pacote inicial.
• Bolus de cristaloide com reavaliação dinâmica (elevação passiva de pernas, variação de pressão de pulso, eco) — volume por resposta, não por fórmula fixa.
• Noradrenalina em primeira linha se PAM <65 persiste durante ou após o volume: início 0,05-0,1 mcg/kg/min, via periférica calibrosa aceitável, titular para PAM 65.
• Vasopressina 0,03 U/min fixa quando a noradrenalina chega a ~0,25-0,5 mcg/kg/min.
• Eco cardíaco para classificar: baixo débito com hipoperfusão e PAM estável justifica dobutamina 2-20 mcg/kg/min; obstrutivo muda a conduta para a causa (pericardiocentese, trombólise, descompressão).
• Hidrocortisona 200 mg/dia se dependência de vasopressor persiste.
• Reavaliar perfusão a cada 2-4 horas: lactato em queda, recrutamento capilar, diurese, consciência [4].
• Choque refratário: revisar foco, antimicrobiano, acidose, cálcio, diagnóstico alternativo e considerar adrenalina; discutir suportes avançados em centro terciário.

10Desmame dos vasopressores e efeitos adversos

O desmame começa quando a causa está controlada e a perfusão se recupera, e segue a ordem inversa da introdução: a vasopressina, dose fixa, é a primeira a sair; a adrenalina, quando presente, em seguida; a noradrenalina é a última, reduzida em degraus de 0,02-0,05 mcg/kg/min a cada 15-30 minutos com vigilância da PAM. Queda de pressão ao reduzir pede revisão de volume (a vasoplegia resolvida revela hipovolemia relativa), dor, sedação e insuficiência adrenal; a hidrocortisona, quando usada, é retirada por último e de forma gradual. Entre os efeitos adversos das aminas, cobram-se: arritmias (dopamina é a pior; SOAP II duplicou eventos com ela [1]), isquemia digital e de extremidades em doses altas ou uso prolongado, necrose por extravasamento (fentolamina), hiperglicemia, vasoconstrição esplâncnica e o lactato elevado pela adrenalina, que não deve ser lido como piora do choque quando a perfusão melhora.

11Pontos de prova e erros comuns

12Referências

• [1] De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock. N Engl J Med. 2010;362(9):779-789 · DOI 10.1056/NEJMoa0907118
• [2] Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. Vasopressin versus Norepinephrine Infusion in Patients with Septic Shock. N Engl J Med. 2008;358(9):877-887 · DOI 10.1056/NEJMoa067373
• [3] Gordon AC, Mason AJ, Thirunavukkarasu N, et al. Effect of Early Vasopressin vs Norepinephrine on Kidney Failure in Patients With Septic Shock: The VANISH Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016;316(5):509-518 · DOI 10.1001/jama.2016.10485
• [4] Hernández G, Luengo C, Bruhn A, et al. Effect of a Resuscitation Strategy Targeting Peripheral Perfusion Status vs Serum Lactate Levels on 28-Day Mortality Among Patients With Septic Shock: The ANDROMEDA-SHOCK Randomized Clinical Trial. JAMA. 2019;321(7):654-664 · DOI 10.1001/jama.2019.0071
• [5] Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063-e1143 · DOI 10.1097/CCM.0000000000005337
• [6] Cardenas-Garcia J, Schaub KF, Belchikov YG, et al. Safety of peripheral intravenous administration of vasoactive medication. J Hosp Med. 2015;10(9):581-585 · DOI 10.1002/jhm.2394