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Critérios diagnósticos de pré-eclâmpsia e HELLP com valores, o esquema completo de sulfato de magnésio com doses e antídoto, anti-hipertensivos com alvo pressórico, e o manejo da hemorragia pós-parto: definição de 1000 mL, escada da atonia com doses, ácido tranexâmico e protocolo de transfusão maciça 1:1:1.
[1] Eclampsia Trial Collaborative Group. Which anticonvulsant for women with eclampsia? Evidence from the Collaborative Eclampsia Trial. Lancet. 1995;345(8963):1455-1463 · DOI 10.1016/S0140-6736(95)91034-4 | [2] Altman D, Carroli G, Duley L, et al. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial. Lancet. 2002;359(9321):1877-1890 · DOI 10.1016/S0140-6736(02)08778-0 | [3] American College of Obstetricians and Gynecologists. Practice Bulletin No. 222: Gestational hypertension and preeclampsia. Obstet Gynecol. 2020;135(6):e237-e260 · DOI 10.1097/AOG.0000000000003891 | [4] American College of Obstetricians and Gynecologists. Practice Bulletin No. 183: Postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol. 2017;130(4):e168-e186 · DOI 10.1097/AOG.0000000000002351 | [5] Shakur H, Roberts I, Fawole B, et al. Effect of early tranexamic acid administration on mortality, hysterectomy, and other morbidities in women with post-partum haemorrhage (WOMAN). Lancet. 2017;389(10084):2105-2116 · DOI 10.1016/S0140-6736(17)30638-4 | [6] Magee LA, von Dadelszen P, Rey E, et al. Less-tight versus tight control of hypertension in pregnancy (CHIPS). N Engl J Med. 2015;372(5):407-417 · DOI 10.1056/NEJMoa1404595 | [7] Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al. Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma (PROPPR). JAMA. 2015;313(5):471-482 · DOI 10.1001/jama.2015.12 · DOI 10.1016/S0140-6736(02)08778-0
Duas emergências dominam a mortalidade materna direta do centro obstétrico: a doença hipertensiva da gestação e a hemorragia. A pré-eclâmpsia afeta de 2% a 8% das gestações e mata por eclâmpsia, hemorragia intracraniana, edema pulmonar, insuficiência renal e descolamento; o sulfato de magnésio reduziu o risco de eclâmpsia em quase metade no Magpie Trial (0,8% contra 1,9%) [2] e é superior a diazepam e fenitoína na crise convulsiva [1]. A hemorragia pós-parto complica cerca de 3% a 5% dos partos e é a maior causa individual de morte materna no mundo, com a atonia uterina respondendo por 70% a 80% dos casos [4]. Ambas têm protocolo com doses exatas, janela de tempo conhecida e antídotos: é exatamente esse o material que este artigo consolida, com os critérios da ACOG [3][4] e os ensaios que definiram a conduta.
Pré-eclâmpsia é hipertensão nova (PAS ≥140 mmHg ou PAD ≥90 mmHg em duas medidas com 4 h de intervalo) após 20 semanas de gestação em mulher previamente normotensa, acompanhada de proteinúria ou de um dos sinais de comprometimento de órgão-alvo [3]. A proteinúria exige 300 mg em 24 h ou razão proteína/creatinina de 0,3 ou mais; quando ela está ausente, o diagnóstico se fecha com plaquetopenia (menos de 100.000/mm³), creatinina acima de 1,1 mg/dL (ou duplicação da basal), aminotransferases duas vezes o normal, edema pulmonar, cefaleia persistente refratária a analgésico ou distúrbios visuais. Os critérios de gravidade são numéricos e de ação imediata: PAS de 160 mmHg ou mais ou PAD de 110 mmHg ou mais confirmadas em minutos. O espectro inclui quatro entidades: hipertensão gestacional (hipertensão sem proteinúria nem sinais), pré-eclâmpsia sem e com critérios de gravidade, hipertensão crônica (anterior a 20 semanas) e pré-eclâmpsia sobreposta à crônica. A síndrome HELLP é a variante de gravidade máxima: hemólise, enzimas hepáticas elevadas (TGO 70 UI/L ou mais) e plaquetopenia (menos de 100.000/mm³), na classificação de Tennessee com LDH de 600 UI/L ou mais.
| Domínio | Critério diagnóstico | Valor de corte |
|---|---|---|
| Pressão arterial | Hipertensão nova após 20 semanas, em duas medidas | PAS ≥140 ou PAD ≥90 mmHg |
| Gravidade pressórica | Hipertensão grave confirmada em minutos | PAS ≥160 ou PAD ≥110 mmHg |
| Proteinúria | Coleta de 24 h ou razão proteína/creatinina | ≥300 mg/24 h ou P/C ≥0,3 |
| Rim | Creatinina sérica (ou duplicação da basal) | >1,1 mg/dL |
| Hematológico | Plaquetas | <100.000/mm³ |
| Hepático | TGO ou TGP (duas vezes o normal) | ≥2x limite superior |
| Pulmonar | Edema pulmonar | Clínico/radiológico |
| Neurológico | Cefaleia refratária, escotomas, eclâmpsia | Refratária a analgesia usual |
| HELLP | Hemólise + TGO ≥70 UI/L + plaquetas <100.000/mm³ (+ LDH ≥600 UI/L) | Classificação de Tennessee |
A cadeia começa na placenta: a invasão trofoblástica das arteríolas espiraladas falha, que permanecem musculares e de alta resistência, e a placenta evolui para hipoperfusão e isquemia. O tecido isquêmico libera fatores antiangiogênicos, especialmente a sFlt-1 (receptor solúvel do VEGF) e a endoglina solúvel, que neutralizam os fatores pró-angiogênicos (PlGF e VEGF) e produzem disfunção endotelial generalizada. Daí todos os achados clínicos: vasoconstrição e hipersensibilidade exagerada à angiotensina II (hipertensão), aumento da permeabilidade capilar (edema, proteinúria, edema pulmonar), ativação do sistema de coagulação sobre a superfície endotelial lesada (microtrombos, consumo de plaquetas, hemólise microangiopática) e hipoperfusão de órgãos-alvo (cérebro, fígado, rins). Como a origem é placentária, a única cura é a retirada da placenta, e o parto resolve a doença em dias; todo o resto é terapia de ponte. A pré-disposição familiar, a nuliparidade, a obesidade, o diabetes, a gestação múltipla, as doenças renais e autoimunes e a história prévia de pré-eclâmpsia são os fatores de risco clássicos, e a aspirina em dose baixa (81-150 mg/dia, iniciada no fim do 1º trimestre) reduz a incidência nas gestantes de alto risco.
O sulfato de magnésio é o anticonvulsivo de escolha na eclâmpsia e na profilaxia de crises na pré-eclâmpsia com critérios de gravidade. A via intravenosa padrão: dose de carga de 4-6 g EV em 20-30 minutos, seguida de manutenção de 1-2 g/h. O esquema intramuscular clássico de Pritchard (4 g EV lentos + 10 g IM em duas nádegas, depois 5 g IM a cada 4 h) permanece útil onde não há bombas de infusão. O ensaio colaborativo de eclâmpsia [1] mostrou recorrência de crises em 13% das mulheres tratadas com sulfato de magnésio contra 27% com fenitoína e 24% com diazepam, com menos morte materna no braço do magnésio; o Magpie Trial [2] demonstrou redução de aproximadamente metade do risco de eclâmpsia quando o magnésio é usado como profilaxia na pré-eclâmpsia. A monitorização é clínica e em três itens: reflexos patelares presentes, frequência respiratória de 12/min ou mais e diurese de pelo menos 25 mL/h; a manutenção prossegue por 24 h após o parto ou após a última crise.
A pressão que exige droga endovenosa é a grave: PAS de 160 mmHg ou mais ou PAD de 110 mmHg ou mais, confirmada em minutos, porque é essa faixa que produz acidente vascular e hemorragia intracraniana. As três drogas de primeira linha são o labetalol IV (20 mg, dobrando para 40 e 80 mg a cada 10 min, máximo cumulativo de 300 mg; contra em asma, insuficiência cardíaca e bradicardia), a hidralazina (5-10 mg EV a cada 20-40 min) e o nifedipino oral (10 mg, repetível após 20 min). O alvo é intermediário: trazer a pressão para a faixa de 140-155/90-105 mmHg, sem nunca desabar para menos de 130/80, porque a queda rápida compromete o fluxo placentário e o feto. O ensaio CHIPS [6] comparou alvo menos rígido (140-149/90-99) contra mais rígido (130-139/85-89) na hipertensão crônica e não mostrou diferença no desfecho primário composto, com menos hipotensão grave no grupo menos rígido, o que reforça a ideia de não perseguir números baixos. IECA e BRA são proibidos na gestação, e o atenolol em dose alta é evitado por restrição de crescimento.
| Droga | Esquema | Observações |
|---|---|---|
| Labetalol IV | 20 mg; dobrar (40, 80 mg) a cada 10 min; máximo 300 mg | Contra em asma, ICC, bradicardia e bloqueio; cuidado com diabéticas |
| Hidralazina IV | 5-10 mg EV a cada 20-40 min | Vasodilatador direto; cefaleia e taquicardia reflexa |
| Nifedipino VO | 10 mg, repetir após 20 min se necessário; manutenção 10-20 mg a cada 4-6 h | Alternativa quando não há acesso endovenoso; não usar liberação retardada para a crise |
| Sulfato de magnésio | 4-6 g EV em 20-30 min + 1-2 g/h | Anticonvulsivo, não anti-hipertensivo; monitorar reflexos, FR, diurese |
Com 34 semanas ou mais de gestação, pré-eclâmpsia com critérios de gravidade, eclâmpsia ou HELLP indicam o parto após estabilização materna; o trabalho de parto com indução é possível quando as condições do colo e o bem-estar fetal permitem. Entre 24 e 34 semanas, com mãe estável, opta-se pela conduta expectante em centro com UTI materna: corticoide para maturação pulmonar (betametasona 12 mg IM em duas doses com 24 h de intervalo), sulfato de magnésio para neuroproteção fetal antes de 32 semanas e vigilância diária de pressão, exames laboratoriais e bem-estar fetal; a piora materna ou fetal (creatinina subindo, plaquetas caindo, dor epigástrica, descolamento, fluxo reverso na artéria umbilical) encerra a expectativa. No pós-parto, a doença só melhora quando a placenta sai: o magnésio continua por 24 h, os anti-hipertensivos são ajustados à necessidade, e a diurese espontânea em 2 a 5 dias é o sinal de mobilização de fluidos e recuperação; a vigilância pós-alta inclui pressão domiciliar, rastreio de depressão pós-parto e aconselhamento sobre risco cardiovascular futuro, porque a pré-eclâmpsia é um marcador de doença cardiovascular a longo prazo.
A definição contemporânea da ACOG é objetiva: perda sanguínea acumulada de 1000 mL ou mais, por qualquer via, ou sangramento com sinais e sintomas de hipovolemia, dentro de 24 h do parto (a hemorragia secundária vai de 24 h a 12 semanas) [4]. É mais que o dobro do sangramento médio do parto vaginal (cerca de 500 mL) e da cesárea (cerca de 1000 mL), e a diferença é proposital: a gestante chega ao parto com volume expandido e fibrinogênio alto, então a taquicardia e a hipotensão aparecem tarde, quando já perdeu uma fração grande do volume. As causas se agrupam nas 4 T: tono (atonia, 70-80% dos casos), trauma (lacerações de canal, hematomas, incisões, rotura uterina), tecido (placenta retida, acretismo) e trombina (coagulopatias, congênitas ou adquiridas, incluindo a consumpção da própria hemorragia). O interno deve saber montar a lista de fatores de risco logo na admissão (trabalho de parto prolongado, corioamnionite, uso prolongado de magnésio ou ocitocina, multiparidade, macrossomia, gemelaridade, polidrâmnio, cesárea prévia, história de PPH), porque a preparação antecipada (acesso calibroso, tipo sanguíneo, uterotônicos na sala) é o que muda desfecho.
| Causa (4 T) | Frequência aproximada | Pista clínica |
|---|---|---|
| Tono (atonia uterina) | 70-80% | Útero amolecido e globoso; sangramento vermelho vivo e abundante |
| Trauma (lacerações, hematoma, rotura) | Cerca de 20% | Útero contraído e sangramento persistente; dor e massa pélvica (hematoma oculto) |
| Tecido (retenção, acretismo) | Menos frequente | Placenta incompleta à inspeção; dequitação demorada (>30 min) |
| Trombina (coagulopatia) | Menos frequente, mas agressiva | Sangramento difuso não coagulável; queda de fibrinogênio precoce |
Quando a hemorragia não cessa com uterotônicos e volume, entra o protocolo de transfusão maciça: hemácias, plasma e plaquetas na razão próxima de 1:1:1. A base é o ensaio PROPPR [7] em trauma grave, que comparou 1:1:1 contra 1:1:2 e encontrou menos morte por exsanguinação nas primeiras 24 h (9% contra 15%) e mais pacientes alcançando hemostasia anatômica no braço 1:1:1; a obstetrícia adotou a razão por analogia, porque a coagulopatia da hemorragia obstétrica também é dilucional e consumptiva, com um detalhe específico: o fibrinogênio da gestante cai rápido e seu nível baixo (menos de 200 mg/dL) precede e prediz a gravidade do sangramento. Alvos práticos: hemoglobina de 7 a 8 g/dL, plaquetas acima de 50.000/mm³, fibrinogênio mantido acima de 150 mg/dL (muitos protocolos miram 200) com crioprecipitado, na ordem de 8 a 10 unidades no adulto, ou concentrado de fibrinogênio 2-4 g, e cálcio iônico acima de 1,1 mmol/L, porque a transfusão maciça quela cálcio e um íon baixo piora a coagulopatia e a resposta às catecolaminas. O protocolo pressupõe temperatura (aquecedores de fluidos), líder designado e reavaliação a cada ciclo com laboratório e tromboelastografia quando disponível.
1.Segundo a ACOG, o diagnóstico de pré-eclâmpsia após 20 semanas exige:
2.Qual o esquema padrão de sulfato de magnésio endovenoso na pré-eclâmpsia grave e na eclâmpsia?
3.O antídoto da intoxicação pelo sulfato de magnésio é:
4.No ensaio colaborativo de eclâmpsia, a taxa de recorrência de crises com sulfato de magnésio foi:
5.Qual o alvo pressórico recomendado ao tratar a hipertensão grave na pré-eclâmpsia?
6.Uterotônico contraindicado na paciente com pré-eclâmpsia em atonia uterina:
7.Definição atual de hemorragia pós-parto primária segundo a ACOG:
8.Sobre o ácido tranexâmico na hemorragia pós-parto, o ensaio WOMAN mostrou:
9.No protocolo de transfusão maciça adotado em hemorragia obstétrica, a razão de componentes baseada no PROPPR é:
10.Gestante com pré-eclâmpsia grave evolui com útero contraído, sangramento persistente e dor crescente no pós-parto. A causa mais provável e a conduta:
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