Dispneia no paciente internado: da gravidade imediata ao diagnóstico diferencial

Dispneia é um dos motivos mais frequentes de ida ao pronto-socorro e de chamado de emergência na enfermaria, e nas causas agudas coração e pulmão dominam: insuficiência cardíaca descompensada, DPOC e asma descompensadas, pneumonia e tromboembolismo pulmonar cobrem a grande maioria dos casos [2]. O quadro muda de escala no paciente internado: dispneia nova ou em piora é deterioração até prova em contrário, e a sobrevida depende do tempo entre o sintoma e a conduta — a IC descompensada, causa mais comum de internação cardiovascular no Brasil, tem mortalidade intra-hospitalar descrita em torno de 10 a 12% nos registros brasileiros [3]. Este artigo organiza a rota completa do interno: reconhecer gravidade em minutos, discriminar causas com achados de valor comprovado, pedir exames na ordem certa, tratar com doses e decidir quando escalar.

01Definição e mecanismo: o que o cérebro percebe como falta de ar

A definição oficial da American Thoracic Society: dispneia é uma experiência subjetiva de desconforto respiratório composta por sensações qualitativamente distintas, que varia em intensidade [1]. Três consequências práticas saem dessa definição. Primeira: dispneia é sintoma, não sinal — SpO2 normal não exclui dispneia grave, e hipoxemia grave pode coexistir com paciente confortável. Segunda: o mecanismo central é a dissociação neuromecânica, o descompasso entre o comando central da ventilação e a resposta mecânica obtida, que explica por que o paciente com DPOC hiperinsuflado sente falta de ar mesmo com gases aceitáveis [1]. Terceira: os aferentes são múltiplos, e cada doença ativa um conjunto diferente — o que dá pistas clínicas à anamnese.

• Quimiorreceptores centrais e periféricos: respondem a hipoxemia, hipercapnia e acidose metabólica (daí a dispneia da cetoacidose, da uremia e da sepse).
• Mecanorreceptores pulmonares: receptores de estiramento, receptores de irritação e fibras C próximas aos capilares — ativados por congestão, edema intersticial e inflamação (a base da dispneia da IC e da pneumonia).
• Órgãos tendinosos e fusos musculares dos músculos respiratórios: sinalizam o esforço exigido pela ventilação (falta de ar do descondicionamento e da hiperinsuflação).
• Parede torácica e vias aéreas superiores: contribuem para a sensação de trabalho respiratório e de obstrução.

02Classificação por sistema: o mapa dos diferenciais

03Dispneia nova na enfermaria: deterioração até prova em contrário

O paciente que estava estável e passa a ter dispneia deve ser visto imediatamente: a dispneia é um dos gatilhos mais comuns de chamados de emergência e de deterioração reconhecida tardiamente. Além dos diferenciais clássicos, o internado carrega causas hospitalares específicas que precisam entrar na lista desde o primeiro minuto — muitas delas iatrogênicas e, portanto, reversíveis se reconhecidas cedo.

• Sobrecarga volêmica iatrogênica: reposição hídrica generosa, hemoderivados e diurese suspensa; no pós-transfusional, lembrar de TACO (sobrecarga circulatória, horas a dias) e TRALI (hipoxemia aguda dentro de 6 h da transfusão com imagem bilateral).
• TEP em paciente imobilizado, pós-operatório ou com cateter central, sobretudo sem profilaxia adequada.
• Pneumotórax após punção de veia central, toracocentese ou ventilação com pressão positiva.
• Hipoventilação por opioides e sedativos: respiração lenta, mióse, pCO2 elevado na gasometria.
• Pneumonia associada à assistência à saúde e aspiração, sobretudo com disfagia, delirium ou sonda nasoenteral.
• Atelectasia e derrame pós-operatórios, com dor incisional limitando a inspiração profunda.
• Arritmia nova (fibrilação atrial rápida) e isquemia silenciosa no pós-operatório, especialmente em cardiópatas.

04Os primeiros 10 minutos: o protocolo de entrada

• Cheque sinais de gravidade antes de tudo: fala em palavras (não em frases), uso de musculatura acessória, cianose, sudorese fria, confusão — qualquer um deles aciona a equipe e a preparação para escalonamento.
• Sinais vitais completos com SpO2 em ar ambiente ANTES de iniciar oxigênio, e a resposta do paciente ao O2 titulado.
• Oxigênio titulado ao alvo: 92-96% na maioria dos pacientes; 88-92% em risco de hipercapnia (DPOC, apneia obesidade) [6].
• Posição sentada, acesso venoso calibroso e monitorização contínua de ritmo e oximetria.
• ECG em minutos se qualquer suspeita cardíaca: isquemia, arritmia, sobrecarga de ventrículo direito.
• Gasometria arterial se suspeita de hipercapnia, acidose ou piora progressiva — ela separa hipoxemia de hipercapnia e mede o pH.
• Revise as últimas 24-48 h: volume infundido, diurese suspensa, transfusões, opioides, sedativos, procedimentos (punção central, toracocentese).
• Não sede a agitação da dispneia antes de tratá-la: agitação respiratória é sinal de gravidade, não diagnóstico psiquiátrico.

05Anamnese e exame físico que discriminam

O tempo de instalação é o discriminador mais barato: dispneia em segundos a minutos aponta TEP, pneumotórax ou aspiração; em horas, IC aguda, asma/DPOC e pneumonia; em dias a semanas, anemia, doença intersticial, derrame pleural e efusão crônica. Posição e horário também informam: piora deitado e à noite (ortopneia, dispneia paroxística noturna) aponta coração; dor pleurítica unilateral aponta pleura (TEP, pneumonia, pneumotórax); tosse noturna com sibilos aponta asma. No exame físico, alguns achados valem mais que os outros — a revisão da JAMA sobre o paciente dispneico quantificou esse valor [4].

Nenhum achado isolado fecha o diagnóstico: a combinação e o pré-teste decidem [4]. O interno deve procurar sistematicamente os sinais que mudam conduta: S3, jugular distendida, estertores, derrame (murmurio abolido), simetria da expansão, traqueia centrada, sibilos, temperatura, saturação em ar ambiente e os sinais de TEP (taquicardia, desproporção entre sintoma e exame, edema assimétrico de membro). A regra clássica também vale: paciente que parece bem com SpO2 ruim merece suspeita de causa metabólica ou anêmica; paciente que parece mal com SpO2 aceitável merece gasometria para hipercapnia e acidose.

06Exames complementares em sequência racional

• Oximetria contínua em todos; gasometria arterial quando houver suspeita de hipercapnia, acidose ou piora progressiva: separa hipoxemia de hipercapnia, mede o pH e o gradiente alvéolo-arterial (alargado em doença de parênquima e TEP; normal aponta causa extrapulmonar).
• ECG em minutos: isquemia, arritmia, sobrecarga de ventrículo direito (padrão S1Q3T3, bloqueio de ramo direito novo), pericardite.
• Radiografia de tórax: congestão, consolidação, pneumotórax, derrame, cardiomegalia — sempre comparando com as anteriores do próprio paciente.
• BNP/NT-proBNP quando IC entra no diferencial: na dispneia aguda, BNP abaixo de 100 pg/mL torna a IC improvável (LR− ≈ 0,1), e NT-proBNP abaixo de 300 pg/mL tem função equivalente [3]. Valores altos não confirmam sozinhos: idade, TEP, sepse e disfunção renal também elevam.
• D-dímero apenas quando o pré-teste de TEP é baixo e a imagem ainda não está indicada; acima de 50 anos, ajustar o corte pela idade (idade × 10 µg/L).
• Laboratório geral conforme o quadro: hemograma (anemia, infecção), eletrólitos, função renal, glicose e cetonas (cetoacidose), TSH quando sugerido, lactato na suspeita de hipoperfusão.
• POCUS à beira do leito: linhas B (congestão intersticial), derrame, consolidação, ausência de deslizamento pleural (pneumotórax), função do ventrículo direito — resolve a dúvida coração contra pulmão em minutos.
• Angiotomografia de tórax quando TEP está indicado: no PIOPED II, sensibilidade de 83% e especificidade de 96% para embolia central e segmentar; combinada com probabilidade clínica, exclui ou confirma na maioria dos casos [5]. Cintilografia V/Q quando o contraste é contraindicado.

07TEP: o diferencial que não pode faltar

Nenhum paciente internado com dispneia nova deve sair da cabeça do interno sem que o TEP tenha sido pensado — e o caminho racional de exclusão começa no escore de Wells para TEP, que atribui: sinais clínicos de TVP 3 pontos; TEP como diagnóstico mais provável 3; frequência cardíaca acima de 100 bpm 1,5; imobilização de mais de 3 dias ou cirurgia nas últimas 4 semanas 1,5; TVP ou TEP prévio 1,5; hemoptise 1; neoplasia ativa 1. Na versão de dois níveis, pontuação de 4 ou menos torna o TEP pouco provável: D-dímero negativo (ajustado pela idade) encerra a investigação, e positivo leva à angiotomografia. Acima de 4, o caminho direto é a imagem [5]. Na versão de três níveis: baixo 0-1, moderado 2-6 e alto ≥7. Paciente instável com suspeita de TEP não sai da ala para fazer exame: ecografia à beira do leito (dilatação do ventrículo direito, derrame) e anticoagulação empírica imediata enquanto a imagem é viabilizada.

08Tratamento por causa: doses e alvos

09Escalonamento: quando chamar a UTI

• SpO2 abaixo de 88-90% apesar de oxigênio em máscara com reservatório, ou impossibilidade de manter o alvo com o dispositivo disponível.
• Frequência respiratória acima de 30/min ou fadiga dos músculos respiratórios (respiração paradoxal do abdome, sudorese, taquicardia crescente).
• Confusão nova, agitação exaustiva ou sonolência com gases piorando (hipercapnia e acidose respiratória).
• pH abaixo de 7,25 ou pCO2 subindo em gasometria seriada.
• NIV sem resposta clínica e gasométrica em 1-2 h de uso bem tolerado.
• Choque associado (PAM <65 mmHg) ou parada respiratória iminente.
• Chame antecipado: intubação eletiva de dia com equipe inteira é mais segura que intubação de emergência às 3 h da manhã — reconhecer a curva de piora é competência central do interno.

10Pontos de prova e erros comuns

11Referências

• [1] Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, et al. An Official American Thoracic Society Statement: Update on the Mechanisms, Assessment, and Management of Dyspnea. Am J Respir Crit Care Med. 2012;185(4):435-452. DOI 10.1164/rccm.201111-2042ST
• [2] Berliner D, Schneider N, Welte T, Bauersachs J. The Differential Diagnosis of Dyspnea. Dtsch Arztebl Int. 2016;113(49):834-845. DOI 10.3238/arztebl.2016.0834
• [3] Rohde LE, Montera MV, Bocchi EA, et al. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arq Bras Cardiol. 2018;111(3):436-539. DOI 10.5935/abc.20180190
• [4] Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, et al. Does This Dyspneic Patient in the Emergency Department Have Congestive Heart Failure? JAMA. 2005;294(15):1944-1956. DOI 10.1001/jama.294.15.1944
• [5] Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, et al. Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism (PIOPED II). N Engl J Med. 2006;354(22):2317-2327. DOI 10.1056/NEJMoa052367
• [6] O'Driscoll BR, Howard LS, Earis J, et al. BTS Guideline for Oxygen Use in Adults in Healthcare and Emergency Settings. Thorax. 2017;72(Suppl 1):ii1-ii90. DOI 10.1136/thoraxjnl-2016-209729
• [7] Gajic O, Rana R, Winters JL, et al. Transfusion-Related Acute Lung Injury in the Critically Ill: A Prospective Nested Case-Control Study. Am J Respir Crit Care Med. 2007;176(9):886-891. DOI 10.1164/rccm.200702-271OC
• [8] Leuppi JD, Schuetz P, Bingisser R, et al. Short-term vs Conventional Glucocorticoid Therapy in Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: The REDUCE Randomized Clinical Trial. JAMA. 2013;309(21):2223-2231. DOI 10.1001/jama.2013.5023