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Revisão completa das duas endocrinopatias e doenças hipertensivas da gestação: classificação, fisiopatologia placentária da pré-eclâmpsia, critérios diagnósticos com valores (ACOG e IADPSG), tratamento com doses de anti-hipertensivos, insulina e sulfato de magnésio, momento do parto, complicações maternas e fetais e seguimento pós-parto.
[1] American College of Obstetricians and Gynecologists. Gestational hypertension and preeclampsia: ACOG Practice Bulletin No. 222. Obstet Gynecol. 2020;135(6):e237-e260 · DOI 10.1097/AOG.0000000000003891 | [2] HAPO Study Cooperative Research Group. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med. 2008;358(19):1991-2002 · DOI 10.1056/NEJMoa0707943 | [3] International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel. Recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care. 2010;33(3):676-682 · DOI 10.2337/dc09-1848 | [4] Brasil. Ministério da Saúde. Manual de Gestação de Alto Risco. Brasília: MS; 2022 · https://www.gov.br/saude | [5] Tita AT, Sibai BM, Porter TF, et al. Treatment for mild chronic hypertension during pregnancy (CHAP trial). N Engl J Med. 2022;386(19):1781-1792 · DOI 10.1056/NEJMoa2201295 · DOI 10.1097/AOG.0000000000003891
As doenças hipertensivas da gestação complicam cerca de 5 a 10% das gestações no mundo e, no Brasil, lideram as causas diretas de morte materna, respondendo por aproximadamente um quinto dos óbitos maternos diretos notificados. O diabetes gestacional (DMG), por sua vez, acomete de 7 a 14% das gestações conforme o critério diagnóstico e a população estudada, e o estudo HAPO demonstrou que o risco de desfechos adversos cresce de forma contínua com a glicemia, sem um limiar seguro. Juntas, as duas condições concentram grande parte da morbimortalidade materna e perinatal evitável: a pré-eclâmpsia causa acidente vascular cerebral, eclâmpsia, descolamento prematuro de placenta e prematuridade, enquanto o DMG mal controlado produz macrossomia, distocia de ombro, hipoglicemia neonatal e aumenta a chance de diabetes tipo 2 e doença cardiovascular ao longo da vida da mulher. A prova cobra os critérios com valores (pressão, glicemia, plaquetas, transaminases), as drogas com doses e os prazos de interrupção da gestação. Este artigo cobre o caminho completo: classificação, fisiopatologia, rastreio, diagnóstico, tratamento, momento do parto e seguimento pós-parto.
A classificação em quatro categorias é a linguagem comum das diretrizes brasileira (Manual de Gestação de Alto Risco, 2022) e americana (ACOG Practice Bulletin 222, 2020). Toda medida de pressão arterial na gestação usa PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90 mmHg, confirmada em duas avaliações com intervalo mínimo de 4 horas (ou única medida ≥ 160/110, que já caracteriza emergência). A proteinúria deixou de ser obrigatória para o diagnóstico de pré-eclâmpsia: na ausência dela, a doença pode ser diagnosticada por critérios de dano de órgão-alvo.
| Categoria | Definição | Pontos práticos |
|---|---|---|
| Hipertensão gestacional | PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90 mmHg após 20 semanas, sem proteinúria nem critérios de gravidade | Evolui para pré-eclâmpsia em 10 a 25% dos casos, sobretudo com proteinúria negativa precoce; exige vigilância até o pós-parto |
| Pré-eclâmpsia | Hipertensão após 20 semanas com proteinúria (≥ 300 mg/24 h, razão proteína/creatinina ≥ 0,3 ou dipstick 2+) OU, sem proteinúria, com plaquetas < 100.000/mm3, creatinina > 1,1 mg/dL, transaminases 2x o limite, edema pulmonar ou sintomas neurológicos/visuais | Com características graves: PA ≥ 160/110 ou qualquer dano de órgão acima; considerar sulfato de magnésio e interrupção |
| Hipertensão crônica | Hipertensão anterior à gestação ou diagnosticada antes de 20 semanas, ou que persiste além de 12 semanas pós-parto | Trial CHAP: tratar a forma leve reduz desfechos adversos sem elevar a taxa de restrição de crescimento fetal; alvo < 140/90 |
| Pré-eclâmpsia sobre-agregada | Piora da pressão, nova proteinúria ou critérios de gravidade em gestante com hipertensão crônica | Pior prognóstico materno-fetal que a pré-eclâmpsia de novo; suspeitar sempre que a PA escalar após 20 semanas |
A pré-eclâmpsia é uma doença de origem placentária com expressão materna endotelial. No primeiro trimestre, a invasão trofoblástica das artérias espiraladas é insuficiente: as artérias não se transformam em vasos de baixa resistência, a perfusão placentária cai e a placenta hipóxica libera fatores antiangiogênicos, sobretudo sFlt-1 (receptor solúvel do VEGF) em excesso e PlGF (fator de crescimento placentário) reduzido. O desequilíbrio sFlt-1/PlGF causa disfunção endotelial generalizada: vasoconstrição, aumento de permeabilidade (edema e proteinúria), ativação da coagulação e lesão de órgãos (rins, fígado, cérebro, pulmão). A razão sFlt-1/PlGF menor ou igual a 38 praticamente descarta pré-eclâmpsia iminente na semana seguinte (estudo PROGNOSIS, valor preditivo negativo em torno de 99%), mas o teste ainda não substitui a avaliação clínica de rotina no Brasil.
Fatores de risco que valem conduta: pré-eclâmpsia prévia (risco de recorrência de 15-20% e mais se precoce), doença renal crônica, diabetes pré-gestacional, hipertensão crônica, trombofilias, lúpus, obesidade (IMC ≥ 30), idade ≥ 35 anos, nuliparidade, gestação múltipla e intervalo intergestacional longo (≥ 10 anos). Para gestantes de alto risco, a aspirina em dose baixa (81 a 150 mg/dia), iniciada idealmente entre 12 e 16 semanas e mantida até 36 semanas, reduz a incidência de pré-eclâmpsia, de parto prematuro e de restrição de crescimento; a suplementação de cálcio (1,5 a 2 g/dia elementar) está indicada quando a ingestão dietética é baixa.
O diabetes melito na gestação divide-se em pré-gestacional (tipos 1 e 2, diagnosticados antes da gravidez ou pelo critério geral em jejum ≥ 126 mg/dL, HbA1c ≥ 6,5% ou casual ≥ 200 mg/dL com sintomas, identificado já na primeira consulta pré-natal) e gestacional, definido como intolerância à glicose reconhecida no segundo ou terceiro trimestre, sem preencher critérios de diabetes franco. O DMG decorre da resistência insulínica imposta pela placenta: hormônios placentários (lactogênio placentário humano, progesterona, cortisol e TNF alfa) antagonizam a insulina a partir de meados da gestação, e a gestante que não consegue compensar com hiperinsulinemia desenvolve hiperglicemia. O excesso de glicose atravessa a placenta, promove hiperinsulinemia fetal e, por isso, os principais desfechos (macrossomia, hipoglicemia neonatal) são diretamente proporcionais ao grau de hiperglicemia materna, como demonstrou o HAPO.
O rastreio é universal entre 24 e 28 semanas em quase todas as diretrizes, incluindo a brasileira. Duas estratégias coexistem: a de um passo (IADPSG/OMS/Manual do MS) aplica o TTG com 75 g de glicose em jejum de 8 horas e diagnostica DMG se qualquer valor for anormal; a de dois passos (ACOG) inicia com o teste de O Sullivan (50 g de glicose, sem jejum) e confirma com TTG de 100 g. Um único valor alterado basta no esquema IADPSG, enquanto no esquema de dois passos são necessários dois valores alterados no teste confirmatório. Gestantes de alto risco (DMG prévio, obesidade, hipertensão, diabetes em parente de primeiro grau, síndrome dos ovários policísticos, macrossomia prévia) devem ser rastreadas na primeira consulta, e, se normal, repetidas em 24-28 semanas.
| Teste | Glicemia de jejum | 1 hora | 2 horas | 3 horas |
|---|---|---|---|---|
| TTG 75 g (IADPSG/MS): diagnostica DMG se qualquer valor atingir | ≥ 92 mg/dL | ≥ 180 mg/dL | ≥ 153 mg/dL | Não se aplica |
| O Sullivan 50 g: positivo se (limiar mais usado) | Jejum não exigido | ≥ 140 mg/dL (ação já com 130-135 em gestantes de alto risco) | Não se aplica | Não se aplica |
| TTG 100 g (Carpenter-Coustan): DMG com 2 ou mais valores | ≥ 95 mg/dL | ≥ 180 mg/dL | ≥ 155 mg/dL | ≥ 140 mg/dL |
| TTG 100 g (NDDG): DMG com 2 ou mais valores | ≥ 105 mg/dL | ≥ 190 mg/dL | ≥ 165 mg/dL | ≥ 145 mg/dL |
| Diabetes franco (qualquer momento da vida) | ≥ 126 mg/dL | Não se aplica | ≥ 200 mg/dL no TTG | Casual ≥ 200 mg/dL com sintomas |
Diante de hipertensão após 20 semanas, o passo seguinte é procurar características de gravidade, que mudam conduta (sulfato de magnésio, internação, interrupção antecipada): PA ≥ 160/110 mmHg confirmada; plaquetas abaixo de 100.000/mm3; transaminases (TGO/TGP) acima de duas vezes o limite superior ou dor em hipocôndrio direito ou epigástria; creatinina acima de 1,1 mg/dL ou dobrada em relação ao basal; edema agudo de pulmão; e sintomas neurológicos ou visuais novos (cefaleia persistente não responsiva a analgésicos, escotomas, fotopsias). Edema de mãos e face é achado inespecífico e abandonado como critério. A síndrome HELLP (hemólise, enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia) é variante grave: hemólise com LDH elevada ou esfregaço alterado, TGO/TGP acima de duas vezes o limite e plaquetas abaixo de 100.000/mm3; a classificação de Mississippi gradua pela plaquetopenia (classe 1 abaixo de 50.000, classe 2 de 50.000 a 100.000, classe 3 de 100.000 a 150.000).
A primeira linha é a intervenção nutricional individualizada (em geral 1.800 a 2.200 kcal/dia conforme IMC, com distribuição de carboidratos em 40-45% do valor calórico em três refeições e lanches, restrição de carboidratos de rápida absorção e atividade física de 30 minutos na maioria dos dias) por 1 a 2 semanas, com automonitorização glicêmica pré e pós-prandial. Metas de autocorreção: glicemia de jejum abaixo de 95 mg/dL, uma hora pós-prandial abaixo de 140 mg/dL e duas horas abaixo de 120 mg/dL. Se um terço ou mais das medidas (ou padrão persistente de jejum ou pós-prandial elevadas) permanecer acima da meta, inicia-se farmacoterapia, e a insulina é o padrão: não atravessa a placenta e permite titulação fina.
| Fármaco | Esquema típico no DMG | Observações |
|---|---|---|
| Insulina NPH | 0,2 U/kg à noite para hiperglicemia de jejum; ou 2/3 da dose total | Pico em 4-6 h, duração 10-16 h; ajuste a cada 2-3 dias conforme metas |
| Insulina rápida (lispro, asparto) | 1/3 da dose total dividido antes das refeições principais | Corrige picos pós-prandiais; segura na gestação |
| Esquema basal-bolus total | 0,8 U/kg/d no 2º trimestre e 0,9-1,0 U/kg/d no 3º (obesas: 1,2 U/kg/d) | 2/3 NPH e 1/3 rápida; ajustar 10-20% conforme glicemias |
| Metformina | 500 mg 1-2x/dia, máximo 2.000-2.500 mg/dia | Atravessa a placenta; aceita pela ACOG com a concordância informada da paciente; insuficiente quando há hiperglicemia importante |
| Glibenclamida (gliburida) | 2,5-5 mg/dia, máximo 20 mg | Menos preferida: atravessa a placenta e associa-se a macrossomia e hipoglicemia neonatal |
A vigilância fetal no DMG depende da terapia: controle apenas nutricional com crescimento fetal adequado dispensa testes de bem-estar adicionais na maioria dos protocolos; em uso de insulina, diabetes pré-gestacional ou más metas, soma-se ultrassonografia de crescimento a cada 3-4 semanas a partir de 28 semanas e cardiotocografia ou perfil biofísico a partir de 32-34 semanas. O rastreio de pré-eclâmpsia (pressão e proteinúria) e de hipotireoidismo é parte do seguimento, pois as condições se associam.
Na emergência hipertensiva (PA ≥ 160/110 mmHg), o objetivo é reduzir a pressão para a faixa de 140-155/90-105 mmHg dentro de 30 a 60 minutos, nunca de forma abrupta, para não hipoperfundir a placenta. Três drogas são padrão: labetalol 20-40 mg IV em bolo, repetindo a cada 10-15 minutos (máximo de 300 mg por episódio; contraindicado em asma e bloqueio cardíaco); hidralazina 5-10 mg IV a cada 20-40 minutos (máximo de 40 mg por episódio; taquicardia e cefaleia frequentes); e nifedipina de liberação imediata 10 mg por via oral, repetindo em 20 minutos (máximo de 30 mg na primeira hora). Na hipertensão crônica leve, o ensaio CHAP (NEJM, 2022) mudou a conduta: tratar para pressão abaixo de 140/90 mmHg com labetalol (100 mg 2x/dia, até 2.400 mg/dia), nifedipina de liberação prolongada (30-60 mg/dia, até 120 mg) ou metildopa (250 mg 2-4x/dia, até 3.000 mg/dia) reduziu pré-eclâmpsia grave, prematuridade e desfechos adversos sem aumentar restrição de crescimento, derrubando o velho dogma de não tratar.
| Droga | Dose de manutenção | Crise hipertensiva | Riscos e contraindicações |
|---|---|---|---|
| Labetalol | 100 mg VO 2x/dia; máximo 2.400 mg/dia | 20-40 mg IV a cada 10-15 min (máx 300 mg/episódio) | Evitar em asma, bradicardia e bloqueio cardíaco |
| Nifedipina | 30-60 mg VO de liberação prolongada 1x/dia; máximo 120 mg/dia | 10 mg VO de liberação imediata, repetir em 20 min (máx 30 mg na 1ª hora) | Cefaleia e rubor; evitar via sublingual |
| Metildopa | 250 mg VO 2-4x/dia; máximo 3.000 mg/dia | Não usada em crise | Depressão e sonolência; opção histórica, ainda aceita |
| Hidralazina | Raramente usada por via oral | 5-10 mg IV a cada 20-40 min (máx 40 mg/episódio) | Taquicardia, cefaleia, retenção hidrossalina |
| IECA e BRA | Contraindicados em toda a gestação | Não usar | Teratogenicidade: hipoplasia craniana, displasia renal fetal, oligoâmnio e óbito |
| Atenolol | Evitar | Não usar | Restrição de crescimento fetal documentada |
O sulfato de magnésio é a pedra angular para profilaxia e tratamento de convulsão. Esquema IV (Zuspan): dose de ataque de 4 a 6 g IV em 20-30 minutos, seguida de infusão de 1 a 2 g/h por 24 horas após o parto ou até 24 h da última convulsão; o esquema misto (Pritchard) soma 4 g IV e 10 g intramuscular (5 g por nádega) no ataque, com 5 g IM a cada 4 horas de manutenção. A faixa terapêutica é de 4 a 8 mEq/L: a abolição dos reflexos patelares ocorre por volta de 8-10 mEq/L, a depressão respiratória acima de 12 mEq/L e a parada cardíaca em níveis mais elevados. Vigie reflexos patelares, frequência respiratória (mínimo 12 irpm) e diurese (mínimo de 25-30 mL/h) e tenha o antídoto à mão: gluconato de cálcio 1 g IV em 5-10 minutos. Indicações formais: pré-eclâmpsia com características graves, eclâmpsia e, em muitas maternidades brasileiras, pré-eclâmpsia grave em trabalho de parto; a miastenia grave é contraindicação e a insuficiência renal exige redução de dose ou suspensão.
| Condição | Idade gestacional de interrupção | Observações |
|---|---|---|
| Hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia sem características graves | 37 semanas | Controle pressórico e vigilância fetal até lá; agravamento antecipa |
| Pré-eclâmpsia com características graves | 34 semanas | Conduta expectante em casos selecionados e estáveis entre 24 e 34 semanas, com corticoide e monitorização em maternidade terciária |
| Eclâmpsia, descolamento, HELLP instável, sofrimento fetal ou pressão incontrolável | Imediata, após estabilização materna | A via depende da situação obstétrica; priorize estabilizar antes de operar |
| Hipertensão crônica controlada sem outras intercorrências | 38-39 semanas | Trial CHAP: tratamento ativo até o parto com alvo < 140/90 |
| DMG controlada com dieta (A1) | 39-40 semanas | Evitar prosseguir além de 40 semanas e 6 dias sem testes de bem-estar fetal |
| DMG em uso de insulina ou com más metas (A2) | 37 a 38 semanas e 6 dias | Individualizar; macrossomia estimada acima de 4.500 g contraindica prova de trabalho de parto em muitas condutas |
| Diabetes pré-gestacional bem controlado | 39 semanas (36-39 conforme controle e risco vascular) | Malformações e sofrimento crônico ampliam a vigilância; dosar HbA1c no 3º trimestre |
Para a mãe com doença hipertensiva: eclâmpsia (convulsão, risco de 1-2% em pré-eclâmpsia sem profilaxia adequada), acidente vascular cerebral (principal causa de morte na doença, ligado a níveis ≥ 160/110 mmHg), edema agudo de pulmão, insuficiência renal aguda, descolamento prematuro de placenta, coagulação intravascular disseminada, rotura hepática (rara, mas letal, no HELLP) e pré-eclâmpsia de início pós-parto, que pode surgir até 4-6 semanas após o parto e mantém a exigência de magnésio e anti-hipertensivo. Para o feto: restrição de crescimento, oligoâmnio, prematuridade (iatrogênica ou por sofrimento), óbito fetal e, no HELLP, risco proporcional à prematuridade.
No diabetes, a macrossomia (peso estimado acima de 4.000-4.500 g ou acima do percentil 90) eleva o risco de distocia de ombro e lesão de plexo braquial, hipoglicemia neonatal (glicemia abaixo de 40-45 mg/dL nas primeiras horas, por hiperinsulinismo fetal), hipocalcemia, hipomagnesemia, policitemia com hiperbilirrubinemia, síndrome do desconforto respiratório e morte fetal intrauterina rara, mas típica do diabetes mal controlado. No diabetes pré-gestacional, some o risco de malformações congênitas (cardíacas, do tubo neural e a síndrome de regressão caudal, rara e muito típica), abortamento e hidrâmnio, todos proporcionais à HbA1c no primeiro trimestre: o controle pré-concepcional é a única medida que reduz efetivamente malformações, e a programação da gestação com HbA1c próxima do alvo é o padrão de cuidado.
O seguimento pós-parto é a parte mais negligenciada e a mais cobrada em diretrizes recentes. Toda gestante com DMG deve realizar TTG de 75 g entre 4 e 12 semanas pós-parto (com classificação em normal, pré-diabetes ou diabetes) e, se normal, rastreamento de diabetes tipo 2 a cada 1 a 3 anos, pois o risco acumulado chega a atingir até metade das mulheres ao longo de duas décadas. A história de pré-eclâmpsia dobra o risco de doença coronariana e de acidente vascular cerebral e multiplica por cerca de quatro o de hipertensão crônica: essas mulheres saem da maternidade com indicação de campanha de prevenção cardiovascular (pressão, lipides, glicemia, peso, tabagismo e atividade física), e a amamentação é protetora para as duas condições. Anticoncepção merece cuidado: prógestogênios injetáveis e associados orais são relativamente contraindicados na hipertensão não controlada, e o dispositivo intrauterino é excelente opção. No puerpério imediato, monitore a pressão por 72 horas nas com doença hipertensiva (risco de eclâmpsia pós-parto) e ajuste insulina: a necessidade cai abruptamente após a dequitação, e a paciente com diabetes pré-gestacional amamentando deve reduzir doses em 20-30% e alimentar-se antes de amamentar para evitar hipoglicemia.
1.Gestante de 32 semanas com PA 158/108 mmHg em duas medidas, sem proteinúria, plaquetas 96.000/mm3 e TGP 120 U/L. Qual o diagnóstico?
2.Qual achado, isoladamente, NÃO faz parte dos critérios de gravidade da pré-eclâmpsia pela ACOG?
3.Durante infusão de sulfato de magnésio, a gestante apresenta abolição dos reflexos patelares e frequência respiratória de 10 irpm. Qual conduta imediata?
4.Pelo critério IADPSG (TTG com 75 g), quais valores diagnósticos diabetes gestacional?
5.Gestante com DMG em intervenção nutricional há 2 semanas mantém jejum 105 mg/dL e 1 h pós-café 165 mg/dL na maioria das medidas. Qual a conduta?
6.Qual anti-hipertensivo está formalmente contraindicado em qualquer fase da gestação?
7.Gestante de 30 semanas com pré-eclâmpsia grave apresenta PA 172/118 mmHg. Qual o objetivo terapêutico agudo?
8.Recém-nascido de mãe com DMG mal controlado apresenta, às 2 horas de vida, tremores e glicemia capilar de 34 mg/dL. Qual o mecanismo?
9.Gestante com pré-eclâmpsia sem características graves, 36 semanas e 5 dias, laboratório estável e feto vigoroso. Qual a conduta?
10.Qual o seguimento metabólico obrigatório da gestante com diabetes gestacional após o parto?
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