Delirium e Demência no Idoso: Diagnóstico Diferencial e Conduta Completa

As síndromes cognitivas concentram a maior parte da incapacidade funcional do idoso e são tema presença garantida em provas de geriatria, clínica médica e neurologia. Delirium é a síndrome confusional aguda que afeta de 29 a 64% dos idosos hospitalizados em enfermarias clínicas, até 87% dos graves em terapia intensiva e 15 a 53% dos operados de grande porte, com mortalidade intra-hospitalar de 25 a 33%, comparável à de síndromes coronarianas agudas. Demência atinge hoje cerca de 57 milhões de pessoas no mundo, com projeção de 153 milhões em 2050, e cerca de 45% dos casos são potencialmente evitáveis atuando sobre 14 fatores de risco modificáveis identificados pela Lancet Commission de 2024. O aluno precisa dominar três competências para a prova e para a enfermaria: diferenciar delirium, demência e depressão em minutos à beira do leito, rastrear com instrumentos validados (4AT, CAM, MEEM, MoCA) e conduzir o tratamento na ordem correta, isto é, medidas não farmacológicas e correção da causa antes de qualquer neuroléptico.

01Definição: as três grandes síndromes cognitivas do idoso

Pelo DSM-5-TR, delirium é um distúrbio da atenção e da consciência (orientação em relação ao ambiente) que se desenvolve em curto período, habitualmente horas a poucos dias, representa mudança em relação ao nível basal, flutua em gravidade ao longo do dia e cursa com perturbação adicional de pelo menos um domínio cognitivo (memória, orientação, linguagem, percepção, visoespacial). A causa é sempre fisiológica: condição médica intercorrente, intoxicação ou abstinência, fármaco ou combinação de fatores. É um transtorno agudo do cérebro, frequentemente reversível, e nunca deve ser tratado como alteração comportamental primária.

Demência, hoje denominada transtorno neurocognitivo maior no DSM-5-TR, é síndrome adquirida de declínio cognitivo em um ou mais domínios (memória, função executiva, linguagem, atenção, praxia, gnósia ou competência social), suficientemente grave para comprometer a independência nas atividades instrumentais e básicas da vida diária, de curso crônico e progressivo, na ausência de delirium. O transtorno neurocognitivo leve (comprometimento cognitivo leve) é a fase em que há queixa subjetiva e déficit objetivo em teste formal, mas preservação funcional: é o alvo preferencial do diagnóstico precoce. A depressão, terceira síndrome do trio, cursa com lentificação, queixa cognitiva difusa e respostas do tipo não sei ao exame mental, com preservação relativa da atenção: é a chamada pseudodemência, e melhora com o tratamento do humor.

02Classificação clínica e etiológica

O delirium classifica-se pelo perfil psicomotor em três subtipos de peso para a prova. O hiperativo, cerca de 25% dos casos, chama atenção por agitação, hipervigilância, alucinações, tentativa de retirar sondas e cateteres e risco de queda. O hipoativo, o mais frequente, acomete de 45 a 60% dos pacientes e cursa com apatia, sonolência, retardo psicomotor e fala escassa: é o paciente quieto e modelo que passa despercebido pela equipe, recebe menos diagnóstico e tem pior prognóstico. O subtipo misto alterna períodos dos dois fenótipos, padrão comum em terapia intensiva. Há ainda o delirium de abstinência (delirium tremens, hiperativo, com tremor, taquicardia, hipertensão e hipertermia) e o delirium hiperativo-emocional da excitotoxicidade hepática.

• Critério A do DSM-5-TR: perturbação da atenção e da consciência (orientação ao ambiente)
• Critério B: desenvolvimento em curto período (horas a dias), mudança em relação ao basal e tendência a flutuar ao longo do dia
• Critério C: perturbação adicional da cognição, como memória, desorientação, linguagem, capacidade visoespacial ou percepção
• Critério D: os distúrbios não ocorrem no contexto de rebaixamento arousal profundo, como coma, nem são melhor explicados por transtorno neurocognitivo préexistente
• Critério E: evidência histórica, exame físico ou laboratorial de causa fisiológica direta (fármaco, intoxicação ou abstinência, condição médica, pós-operatório)

As demências classificam-se por etiologia, e cada entidade tem assinatura clínica própria. A doença de Alzheimer responde por 50 a 70% dos casos; as demências vasculares, por 15 a 25%, isoladas ou mistas; a demência com corpos de Lewy, por 5 a 15%; e as frontotemporais, por cerca de 5 a 10% dos casos com início antes dos 65 anos. Existem ainda causas potencialmente reversíveis que devem ser ativamente procuradas antes de fechar diagnóstico de demência irreversível: hipotireoidismo, deficiência de vitamina B12 e folato, neurosífilis, HIV, hematoma subdural crônico, hidrocefalia de pressão normal (tríade incontinência urinária, marcha apráxica e disfunção cognitiva), depressão e efeito de fármacos.

03Epidemiologia: números que caem em prova

Delirium é o geriatrício mais comum da hospitalização: prevalência na admissão entre 18 e 35% dos idosos clínicos, incidência de 11 a 42% durante internação em enfermaria, 15 a 53% no pós-operatório de cirurgias de grande porte (ortopédicas e vasculares) e 70 a 87% em pacientes graves de UTI. Mesmo assim, é subdiagnosticado: estudos de detecção rotineira mostram que de metade a dois terços dos casos passam despercebidos pela equipe, sobretudo os hipoativos. Demência atinge 57 milhões de pessoas no mundo, com cerca de 10 milhões de casos novos por ano; a prevalência dobra a cada cinco anos após os 65 anos, passando de 1 a 2% entre 65 e 69 anos para 20 a 40% após os 85. No Brasil, com cerca de 32 milhões de pessoas com 60 anos ou mais, aproximadamente 15% da população, os inquéritos populacionais, como o estudo SABE em São Paulo, apontam prevalência de demência em torno de 8 a 9% nos idosos, o que corresponde a algo próximo de 2 milhões de casos no país. O custo global da demência supera 1 trilhão de dólares por ano.

A Lancet Commission de 2024 ampliou para 14 os fatores de risco modificáveis de demência, responsáveis em conjunto por cerca de 45% dos casos: baixa escolaridade, perda auditiva, hipertensão arterial, tabagismo, obesidade, depressão, inatividade física, diabetes, isolamento social, poluição do ar, traumatismo craniano, consumo nocivo de álcool, colesterol LDL elevado e perda visual não corrigida, estes dois últimos incorporados em 2024. A mensagem para a prova e para a prevenção é a mesma: demência não é consequência inevitável do envelhecimento, e o risco começa a ser modulado décadas antes do diagnóstico.

04Fisiopatologia em cadeia

O delirium segue o modelo multifatorial de limiar de Inouye: a vulnerabilidade cerebral basal (predisponentes) determina quanta agressão aguda (precipitantes) é necessária para desencadear a síndrome. Um idoso com demência instalada pode desenvolver delirium com uma simples infecção urinária, enquanto um idoso robusto só o faria após uma cirurgia cardíaca complicada. No plano neuroquímico, o delirium cursa com déficit colinérgico central e excesso dopaminérgico: fármacos anticolinérgicos são dos maiores precipitadores, e o haloperidol atua bloqueando receptores dopaminérgicos D2. A neuroinflamação é o segundo eixo: interleucinas 1 beta e 6 e fator de necrose tumoral alfa, liberadas na sepse, na cirurgia e no trauma, atravessam a barreira hematoencefálica, ativam a micróglia e geram estresse oxidativo com disfunção sináptica difusa. Somam-se disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal com hipercortisolismo, perda do ritmo circadiano de melatonina (base da piora noturna) e desequilíbrio GABAérgico, evidenciado na encefalopatia hepática e no efeito dos benzodiazepínicos.

• Predisponentes, fração basal de risco: idade avançada, demência ou comprometimento cognitivo prévio, déficit sensorial visual ou auditivo, fragilidade e imobilidade, desnutrição e desidratação, doença renal crônica, uso de álcool, polifarmácia e múltiplas comorbidades
• D, de drogas: benzodiazepínicos, anticolinérgicos, opioides, corticoides, antiparkinsonianos e polifarmácia
• I, de infecção e inflamação: pneumonia, infecção urinária, pielonefrite, sepse, feridas infectadas
• M, de metabólicas e endócrinas: hiponatremia e hipernatremia, hiperglicemia e hipoglicemia, hipercalcemia, uremia, hepatopatia, hipotireoidismo, hipóxia e hipercapnia
• E, de ambiente e sono: mudança de leito, privação de sono, ruído, luz noturna, sondas, cateteres e contenções
• S, de sensorial e estrutural: ausência de óculos e aparelhos auditivos, retenção urinária aguda, impactação fecal, dor não tratada, fratura oculta, hematoma subdural

Na doença de Alzheimer opera a cascata amiloide: desequilíbrio entre produção e clareamento do peptídeo beta-amiloide leva à deposição de placas senis, com queda do A beta 42 no líquor, seguida de hiperfosforilação da proteína tau, formação de emaranhados neurofibrilários que se propagam do córtex entorrinal ao hipocampo e depois ao neocórtex (estágios de Braak), disfunção sináptica e morte neuronal. A degeneração do núcleo basal de Meynert explica o déficit colinérgico que fundamenta o uso de anticolinesterásicos. Na demência com corpos de Lewy, agregados de alfa-sinucleína comprometem colinérgico e dopaminérgico de forma mais precoce e intensa que na Alzheimer, o que explica as alucinações, o parkinsonismo e a resposta relativamente boa à rivastigmina. Nas demências vasculares, infartos lacunares e doença de pequenos vasos desconectam circuitos frontais-subcorticais, produzindo prejuízo executivo e de marcha. A reserva cognitiva, construída por escolaridade e estimulação intelectual ao longo da vida, retarda a expressão clínica do mesmo acúmulo patológico.

05Apresentação clínica: reconhecer à beira do leito

O delirium anuncia-se pela incapacidade de manter, focar e direcionar a atenção: o paciente inicia uma tarefa, distrai-se com o ambiente, erra a prova de meses em ordem inversa (dizer os meses de dezembro a janeiro em menos de 30 segundos) e não acompanha comandos sequenciais. Somam-se desorganização do pensamento com discurso vago e ilógico, desorientação temporal antes da espacial e da pessoal, ilusões e alucinações visuais, fragmentação do ciclo sono-vigília com sonolência diurna e agitação noturna, labilidade afetiva e memória recente lacunar. O quadro muda de intensidade no mesmo dia, e a anamnese com familiar ou equipe de enfermagem, comparando o basal de duas semanas antes, é obrigatória para documentar a mudança aguda.

A demência de Alzheimer típica começa com esquecimento de fatos recentes: o paciente guarda objetos em lugares improváveis, repete a mesma pergunta minutos depois, perde-se em rotas familiares e, em estágios intermediários, soma afasia, apraxia (deixa de saber usar o garfo ou o botão), agnosia e desinibição, evoluindo para dependência total, disfagia e incontinência. A suspeita de demência com corpos de Lewy deve surgir diante do encontro, já no primeiro ano, de alucinações visuais recorrentes e bem formadas, flutuação cognitiva com episódios de stare, parkinsonismo bradicinético e distúrbio comportamental do sono REM, com o paciente sonhando de forma vívida, gritando e agredindo durante o sono. Demência vascular instala deficits em degraus; a frontotemporal exibe comportamento socialmente inadequado com memória poupada. Diante de qualquer demência, pesquisar os reversíveis: humor, tireoide, B12, folato, cálcio, sífilis, HIV e neuroimagem quando indicada.

06Diagnóstico, rastreio e propedêutica

O diagnóstico do delirium é clínico, baseado nos critérios do DSM-5-TR, e nenhum exame laboratorial ou de imagem é específico; os exames servem para achar a causa. Para rastreio universal, recomenda-se o 4AT na admissão de todo idoso, por dispensar treinamento especializado e levar menos de dois minutos. Ele avalia quatro domínios: alerta (normal 0, anormal evidente 4), o AMT4, com perguntas de orientação sobre idade, data de nascimento, local e ano (0 sem erro, 1 com um erro, 2 com dois ou mais erros), atenção com meses em ordem inversa (0 até 6 erros, 2 com 7 ou mais erros) e mudança aguda ou flutuação do estado mental nas últimas duas semanas (4 pontos). Escore 0 é normal; 1 a 3 sugere possível comprometimento cognitivo ou delirium e pede avaliação complementar; 4 ou mais sugere delirium. O CAM (Confusion Assessment Method) é o instrumento de confirmação clássico em pesquisa: diagnóstico exige início agudo e curso flutuante (critério 1) mais inatenção (critério 2), acompanhados de pensamento desorganizado (3) ou alteração do nível de consciência (4).

No Brasil, o MEEM deve ser interpretado pela escolaridade, com os valores medianos de referência do estudo de Brucki e colaboradores (2003): 20 pontos para analfabetos, 25 para 1 a 4 anos de estudo, 26,5 para 5 a 8 anos, 28 para 9 a 11 anos e 29 para mais de 11 anos. Chamar de demência um idoso analfabeto com 21 pontos é erro clássico de prova. A propedêutica da demência inclui, para todos, hemograma, TSH, vitamina B12, ácido fólico, cálcio, glicemia e função renal e hepática; VDRL e sorologia para HIV em casos selecionados; e neuroimagem com tomografia ou ressonância quando houver início antes dos 60 anos, início rápido, sinais focais, queda ou trauma recente, suspeita de hidrocefalia, neoplasia prévia ou quadro atípico. Os biomarcadores, beta-amiloide 42 reduzido com tau total e fosforilado elevados no líquor, a PET de amiloide e os critérios revisados de 2024 com o arcabouço A de amiloide, T de tau e N de neurodegeneração, reservam-se para casos de diagnóstico incerto ou de indicação de terapia antiamiloide.

07Tratamento do delirium: causa primeiro, fármaco por último

O pilar do tratamento é identificar e corrigir o precipitante: antibioticoterapia para a infecção, correção de sódio, cálcio e glicemia, suspensão do fármaco deliriogenico, alívio da retenção urinária e da impactação fecal, tratamento da dor e da hipóxia. Em paralelo, todo paciente recebe as medidas universais não farmacológicas, que são a única intervenção que reduz a incidência de delirium comprovadamente. A farmacoterapia é exceção, reservada à agitação grave que ameaça a segurança do paciente ou impede tratamento essencial, sempre na menor dose e pelo menor tempo possível, com reavaliação em 24 a 48 horas.

• Oximetria e oxigenoterapia se saturação abaixo de 92%, tratamento da dor com paracetamol e opioides em doses cuidadosas
• Reorientação contínua: relógio e calendário grandes, quadro com nomes da equipe, comunicação breve e clara, envolver a família
• Restauração sensorial: óculos e aparelhos auditivos de uso obrigatório no leito
• Hidratação e nutrição assistidas, acompanhamento da ingestão e do peso
• Mobilização precoce três vezes ao dia, sentar para as refeições, evitar imobilidade e contenções
• Protocolo de sono: luz natural pela manhã, luz apagada e silêncio à noite, agrupar cuidados noturnos, minimizar despertares
• Retirar sondas, cateteres, monitorização e acessos desnecessários, revisar todos os fármacos com critérios de Beers
• Regular intestino e bexiga, avaliar distensão abdominal e globo vesical em todo quadro agudo

Quando o fármaco é indispensável, o neuroléptico de primeira escolha continua sendo o haloperidol: 0,25 a 0,5 mg por via oral ou intramuscular, repetido se necessário após 30 a 60 minutos na via intramuscular, com dose diária máxima usualmente limitada a 3 a 5 mg em idosos, suspendendo-se assim que a agitação ceder. Antes de doses acumuladas, checar eletrocardiograma pelo risco de prolongamento do intervalo QT. Alternativas úteis: olanzapina 2,5 a 5 mg por via oral à noite, risperidona 0,25 a 0,5 mg e quetiapina 25 a 50 mg, esta preferida quando há parkinsonismo, pois é a melhor tolerada nesses pacientes. Na demência com corpos de Lewy, neurolépticos típicos podem desencadear reação catastrófica com rigidez, hipertermia e óbito: evitar totalmente.

08Tratamento da demência: cognição, comportamento e modificadores de doença

Os anticolinesterásicos produzem efeito sintomático modesto, porém real: estabilizam ou retardam o declínio por 6 a 12 meses, sem alterar a evolução final. Estão indicados na doença de Alzheimer leve a moderada (a donepezila é aprovada também na grave), na demência com corpos de Lewy, em que a resposta tende a ser a mais dramática, e nas demências vasculares e mistas. Donepezila inicia com 5 mg ao dia por 4 a 6 semanas, subindo para 10 mg; rivastigmina começa com 1,5 mg duas vezes ao dia até 6 mg duas vezes ao dia, ou adesivo transdérmico de 4,6 mg por 24 h titulado para 9,5 e até 13,3 mg; galantamina começa com 8 mg ao dia em liberação prolongada até 16 a 24 mg. Efeitos adversos colinérgicos: náusea, vômito, diarreia, bradicardia, síncope; cautela em úlcera péptica, asma e bloqueios cardíacos. A memantina, antagonista dos receptores NMDA que reduz excitotoxicidade por glutamato, inicia com 5 mg ao dia, aumentando 5 mg por semana até 20 mg ao dia, e indica-se na doença de Alzheimer moderada a grave ou quando há intolerância aos anticolinesterásicos.

A era dos modificadores de doença começou com os anticorpos monoclonais antiamiloide. O lecanemabe, 10 mg/kg intravenoso a cada 14 dias, indicado em comprometimento leve confirmado por biomarcador de amiloide, desacelerou o declínio funcional-cognitivo em torno de 27% em 18 meses no escore CDR-SB do ensaio CLARITY-AD, e o donanemab obteve resultado semelhante. O preço da eficácia é a ARIA, edema e micro-hemorragias cerebrais relacionadas ao amiloide, mais frequentes em homozigotos APOE4 e em uso de anticoagulantes, o que obriga genotipagem, ressonância de crânio basal e monitorização por imagem durante o tratamento. São drogas de seleção rigorosa em centros especializados, ainda sem acesso no SUS. Para os sintomas psicológicos e comportamentais da demência, a primeira linha é sempre não farmacológica: investigar gatilhos como dor, infecção, retenção urinária, constipação e fármacos, manter rotina estável, música, exercício e comunicação validante. Persistindo sintoma grave com risco, risperidona 0,25 a 1 mg ao dia ou olanzapina 2,5 a 5 mg pelo menor tempo possível, com revisão em 4 a 12 semanas: antipsicóticos aumentam mortalidade e acidente vascular cerebral em cerca de 1,5 a 1,7 vez em idosos com demência, o alerta de caixa preta, e são contraindicados na demência com corpos de Lewy.

09Complicações, desfechos e prognóstico

O delirium não é evento benigno transitório: associa-se a aumento de 2 a 8 dias na permanência hospitalar, declínio funcional persistente, institucionalização, risco aumentado de demência incidente nos anos seguintes e mortalidade em 12 meses praticamente dobrada em relação a idosos comparáveis sem delirium. Mesmo após a resolução aparente, até um terço dos pacientes mantém deficits cognitivos por 12 meses, e o delirium recorrente marca frailty avançada. A demência, por sua vez, cursa com sobrevida média de 4 a 8 anos após o diagnóstico de Alzheimer, menor quanto mais tardio o início e maiores as comorbidades. As complicações que levam ao óbito são a disfagia com broncoaspiração e pneumonia, as infecções em geral, as úlceras por pressão e a tromboembolia da imobilidade. O seguimento reúne reavaliação cognitiva semestral com MEEM ou MoCA, monitorização da sobrecarga do cuidador, revisão periódica de fármacos, cuidado com nutrição e deglutição, prevenção de quedas e planejamento antecipado de decisões de cuidado, idealmente enquanto o paciente preserva capacidade.

10Pontos de prova e erros comuns