carregando…
carregando…
Revisão completa das piodermites bacterianas (impetigo, ectima, erisipela, celulite, foliculite, síndrome da pele escaldada e fasceíte necrosante) e das micoses superficiais e subcutâneas (dermatófitoses, candidíases, pitiríase versicolor, esporotricose, paracoccidioidomicose e cromoblastomicose), com doses de antibióticos e antifúngicos, exames com sensibilidade, particularidades do paciente transplantado imunossuprimido e pegadinhas de prova.
[1] Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF et al. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the IDSA. Clinical Infectious Diseases. 2014;59(2):e10-e52. DOI 10.1093/cid/ciu296 | [2] Ely JW, Rosenfeld S, Seabury Stone M. Diagnosis and Management of Tinea Infections. American Family Physician. 2014;90(10):702-710. PMID 25403034 | [3] Nenoff P, Krüger C, Ginter-Hanselmayer G, Tietz HJ. Mycology: an update. Part 1: Dermatomycoses. Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft. 2014;12(3):188-209. DOI 10.1111/ddg.12245 | [4] Shikanai-Yasuda MA, Mendes RP, Colombo AL et al. Brazilian guidelines for the clinical management of paracoccidioidomycosis. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 2017;50(5):715-740. DOI 10.1590/0037-8682-0230-2017 | [5] Kauffman CA, Bustamante B, Chapman SW, Pappas PG. Clinical Practice Guidelines for the Management of Sporotrichosis: 2007 Update by the IDSA. Clinical Infectious Diseases. 2007;45(10):1255-1265. DOI 10.1086/522780 | [6] Bowen AC, Mahe A, Hay RJ et al. The Global Epidemiology of Impetigo: A Systematic Review of the Population Prevalence of Impetigo and Pyoderma. PLoS ONE. 2015;10(8):e0136789. DOI 10.1371/journal.pone.0136789 | [7] Fishman JA. Infection in Solid-Organ Transplant Recipients. New England Journal of Medicine. 2007;357(25):2601-2614. DOI 10.1056/NEJMra064928 | [8] Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing Soft-Tissue Infections. New England Journal of Medicine. 2017;377(23):2253-2265. DOI 10.1056/NEJMra1600673 · DOI 10.1093/cid/ciu296
As infecções cutâneas são o motivo mais comum de consulta dermatológica no Brasil, divididas entre piodermites bacterianas (impetigo, erisipela, celulite, foliculites e abcessos) e micoses superficiais (dermatófitoses, candidíases e pitiríase versicolor), às quais se somam, em país tropical, as micoses subcutâneas de grande relevância local: esporotricose (epidemia transmitida por gatos no Rio de Janeiro), paracoccidioidomicose e cromoblastomicose. Estima-se que haja mais de 140 milhões de casos ativos de impetigo/pioderma no mundo em dado momento, com maior prevalência em áreas tropicais e de baixa renda, e que de 20 a 25% da população mundial tenha alguma micose superficial. O aluno precisa dominar três habilidades que a prova cobra sem piedade: reconhecer a camada da pele acometida (que define a entidade e o germe provável), saber os esquemas com dose e duração (tinea capitis jamais se trata com tópico) e identificar as urgências (fasceíte necrosante e ectima gangrenoso) e os contextos especiais (diabético, imunossuprimido e transplantado).
A pele é um órgão em camadas e cada entidade infecciosa corresponde ao nível acometido, o que organiza todo o raciocínio diagnóstico: quanto mais superficial, mais localizado, crostoso e epidêmico (impetigo); quanto mais profundo, mais sistêmico e urgente (fasceíte necrosante). A porta de entrada é regra: intertrigo interdigital (pé de atleta), escoriações, picadas, eczema, feridas cirúrgicas e úlceras facilitam a invasão. Reconhecer a camada também orienta o antibiótico, porque Streptococcus pyogenes predomina nas lesões superficiais crostosas e linfáticas, enquanto Staphylococcus aureus domina as lesões purulentas e foliculares, incluindo cepas resistentes à meticilina (MRSA) na comunidade.
| Camada acometida | Entidade clínica | Agente típico | Marcador clínico |
|---|---|---|---|
| Epiderme (intraepidérmico) | Impetigo contagioso e impetigo bolhoso | S. aureus (toxinas exfoliativas no bolhoso); S. pyogenes | Crosta melicérica ou bolhas flácidas superficiais |
| Folículo pilossebáceo | Foliculite, furúnculo, carbúnculo | S. aureus (incluindo MRSA comunitário) | Pústula perifolicular ou nódulo doloroso com centro purulento |
| Derme superficial e linfáticos | Erisipela | S. pyogenes (GAS), raramente outros estreptococos | Placa eritematosa elevada, bem delimitada, com borda saliente e dor |
| Derme profunda e hipoderme | Celulite | S. pyogenes e S. aureus | Eritema difuso mal delimitado, edema, calor e dor |
| Fáscia e hipoderme profunda | Fasceíte necrosante | Tipo II: GAS (às vezes com S. aureus); Tipo I: polimicrobiana | Dor desproporcional, crepitação, toxemia, pele acinzentada |
| Couro cabeludo e cabelo | Tinea capitis | Microsporum canis e Trichophyton tonsurans | Alopecia escamosa, nódulo queriônico de Celsus |
| Camada córnea | Dermatófitoses, candidíase, pitiríase versicolor | Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, Candida, Malassezia | Lesão anular com borda ativa; escamas com prurido |
O impetigo contagioso (não bolhoso) inicia como vesículopústula que rompe e forma a crosta melicérica amarelo-mel, em face e extremidades de crianças de 2 a 5 anos, altamente contagioso em creches; o impetigo bolhoso da recém-nascido e lactente é mediado por toxinas exfoliativas de S. aureus e forma bolhas flácidas amplas com base eritematosa, sem sintomas sistêmicos (diferenciar da síndrome de pele escaldada). O ectima é um impetigo perfurante que ulcera através da derme com crosta espessa aderida, típico de membros inferiores e imunossuprimidos; sua forma grave é o ectima gangrenoso, úlcera necrótica umbilicada de evolução rápida por Pseudomonas aeruginosa em neutropênico, que exige cobertura antipseudomonas imediata. O tratamento do impetigo limitado é tópico com mupirocina 2% tópica 3 vezes ao dia por 5 a 7 dias (ou ácido fusídico); formas extensas, com linfangite ou sistêmicas recebem oral: cefalexina 25 a 50 mg/kg/dia dividida de 6/6 horas em crianças (adulto 500 mg de 6/6 horas) ou amoxicilina-clavulanato 45 mg/kg/dia de 8/8 horas (adulto 875 mg de 12/12 horas) por 7 dias; em suspeita de MRSA comunitário, clindamicina 300 mg de 6/6 horas (criança 10 a 20 mg/kg/dia de 6/6 h) ou trimetoprima-sulfametoxazol 160/800 mg de 12/12 horas. A higiene e o tratamento de portadores familiares interrompem a disseminação. O furúnculo (foliculite profunda) é drenado com incisão; antibiótico só quando múltiplo, com celulite peri-lesional ou sistêmico, e a descolonização (mupirocina nasal 2 vezes ao dia por 5 dias mais banhos com clorexidina) está indicada na furunculose recorrente por MRSA.
A erisipela é dermite aguda estreptocócica com quadro sistêmico (febre alta, calafrios) e placa eritemato-edematosa bem delimitada com borda saliente e progressiva, mais comum em pernas de adultos e face; a porta de entrada clássica na perna é o intertrigo interdigital por dermatófito, que deve ser tratado para evitar recidivas. A celulite acomete derme profunda e hipoderme, com borda difusa, e cursa com linfangite e adenopatia; em ambos, o diagnóstico é clínico e hemoculturas são positivas em menos de 5% dos casos, reservando punção aspirativa e culturas para imunossuprimidos, infecções nosocomiais e casos atípicos. Tratamento ambulatorial da erisipela/celulite não purulenta em imunocompetente: penicilina V 500 mg de 6/6 horas ou amoxicilina 500 mg de 8/8 horas (criança 50 mg/kg/dia) por 5 a 7 dias; alternativa cefalexina ou, em alérgicos, clindamicina. Nas formas purulentas (abscesso associado), a regra é drenagem mais cobertura MRSA (vancomicina 25-30 mg/kg/dia IV em doses divididas ou linezolida 600 mg de 12/12 horas; oral: trimetoprima-sulfametoxazol ou doxiciclina 100 mg de 12/12 horas). Nas formas graves hospitalares: penicilina G cristalina 12 a 24 milhões UI/dia em 4-6 doses (erisipela bolhosa e celulite extensa), ceftriaxona 1-2 g/dia, ou vancomicina quando MRSA é provável. Marcar a borda com caneta para acompanhar evolução, elevar o membro e tratar a porta de entrada são medidas obrigatórias. Recidivas de erisipela (10 a 30% em um ano) indicam profilaxia com penicilina benzatina 1,2 milhão UI IM a cada 2 a 4 semanas por 6 a 12 meses, além do tratamento do intertrigo e do linfedema.
A síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS, doença de Ritter von Rittershain) atinge lactentes e crianças até cerca de 5 anos: S. aureus do grupo fágico II, colonizador de nasofaringe, conjuntiva ou umbigo, produz toxina exfoliativa (ETA e ETB) que ataca a desmogleína 1 na camada granulosa, gerando eritema difuso doloroso, ausência de mucosite e descolamento em grandes mantos com sinal de Nikolsky positivo; a criança fica irritada, com dor à manipulação e pele em papel de seda. O tratamento é oxacilina 100 a 150 mg/kg/dia IV de 6/6 horas (ou cefazolina 50-100 mg/kg/dia), além de analgesia, hidratação, curativos não adesivos e isolamento de contato; mortalidade é baixa em crianças (cerca de 3-5%) e alta em adultos com insuficiência renal, porque a toxina é excretada pelos rins. O diferencial essencial com necrólise epidérmica tóxica (SJS/TEN): na SSSS a separação é intraepidérmica superficial, as mucosas estão poupadas e o Nikolsky é positivo, enquanto a TEN tem envolvimento mucoso intenso, uso prévio de fármaco e necrose de queratinócitos na biópsia. Outras toxinoses estafilocócicas com expressão cutânea incluem a síndrome do choque tóxico (TSST-1, eritrodermia com descamação tardia palmar) e a escarlatina (toxina eritrogênica do GAS, com pasta de framboesa e descamação em folha de papel).
Dermatófitos são fungos queratinófilos dos gêneros Trichophyton, Microsporum e Epidermophyton que digerem queratina da camada córnea, cabelo e unha. A lesão básica é a placa anular com borda ativa papulovesiculosa e escamosa e centro de resolução (o clássico tinea). No Brasil, os principais agentes do tinea capitis são Microsporum canis (zoofílico, de cães e gatos, com fluorescência verde à lâmpada de Wood e inflamação importante, incluindo o querião de Celsus, placa inflamatória com gotejamento purulento que não exige antibiótico se há resposta antifúngica) e Trichophyton tonsurans (antropofílico, endêmico, não fluorescente, hiperceratose negra). Tinea capitis JAMAIS se trata apenas com tópicos: exige sistêmico com griseofulvina microcristalina 20 a 25 mg/kg/dia com alimento gorduroso por 6 a 8 semanas (preferida para Microsporum) ou terbinafina por peso por 4 a 6 semanas (mais eficaz para Trichophyton: menor de 20 kg 62,5 mg/dia; 20 a 40 kg 125 mg/dia; acima de 40 kg 250 mg/dia), mais shampoo de sulfeto de selênio a 2,5% ou cetoconazol 2% duas a três vezes por semana para reduzir transmissão, e tratamento dos animais de estimação. Tinea corporis e cruris respondem a tópicos por 2 a 4 semanas (terbinafina 1% creme 1 a 2 vezes ao dia, clotrimazol 1%, miconazol 2%); tinea pedis (pé de atleta) por 2 a 6 semanas, evitando monoterapia tópica breve na forma moccasin extensa, que exige sistêmico. A tinea incognito aparece quando corticoide tópico mascara a borda, tornando a lesão atrofica e pouco escamosa; e o granuloma de Majocchi (foliculite por dermatófito na perna de mulheres que se depilam) exige tratamento sistêmico.
| Localização | Nome clínico | Agente frequente | Tratamento de escolha |
|---|---|---|---|
| Couro cabeludo | Tinea capitis | Microsporum canis, Trichophyton tonsurans | Griseofulvina 20-25 mg/kg/dia 6-8 semanas ou terbinafina por peso 4-6 semanas + shampoo antifúngico; nunca só tópico |
| Corpo | Tinea corporis | Trichophyton rubrum | Tópico 2-4 semanas (terbinafina 1%, azóis); sistêmico se extenso |
| Virilha | Tinea cruris | T. rubrum, Epidermophyton floccosum | Tópico 2-4 semanas; secar bem, tratar tinea pedis associado |
| Pés | Tinea pedis | T. rubrum, T. mentagrophytes | Tópico 2-6 semanas; forma moccasin ou onicomicose associada pede sistêmico |
| Mãos | Tinea manuum (2 pés 1 mão) | T. rubrum | Tópico; frequentemente sistêmico pela hiperqueratose palmar |
| Unhas | Onicomicose | T. rubrum, leveduras e fungos não dermatófitos | Confirmar micologia antes de tratar: terbinafina 250 mg/dia 6 semanas (mãos) e 12 semanas (pés) |
| Face | Tinea faciei | T. tonsurans, zoonóticos | Sistêmico com terbinafina ou itraconazol, porque a resposta tópica é ruim |
A onicomicose atinge 5 a 10% da população geral (mais em diabéticos e idosos) e representa até metade das doenças ungueais: onicólise com hiperqueratose subungueal distal (dermatófito), leuconíquia superficial branca (T. mentagrophytes), proximal subungueal (HIV) e distrofia total. Como os antifúngicos orais têm hepatotoxicidade e interações, a confirmação micológica prévia é mandatória, porque apenas metade das unhas com aspecto suspeito tem fungo ao exame: coletar a parte profunda da unha e debris subungueal para exame direto com hidróxido de potássio (KOH) 20-40% (sensibilidade em torno de 60-80%) e cultura em Sabouraud (padrão de referência, demora 2 a 4 semanas); a biópsia com PAS aumenta a sensibilidade acima de 90% quando os anteriores são negativos. Tratamento: terbinafina 250 mg/dia contínua por 6 semanas (mãos) e 12 semanas (pés), mais eficaz contra dermatófitos (cura micológica 50-70%), ou itraconazol em pulso 200 mg de 12/12 horas por 1 semana ao mês, 2 pulsos para mãos e 3 para pés (preferido para leveduras e não dermatófitos), ou fluconazol semanal; tópicos (efinaconazol 10% solução, ciclopirox 8% verniz) reservam-se para onicomicose distal leve (menos de 50% da unha e sem matriz envolvida) e para quem não pode usar sistêmico. Monitorar transaminases no sistêmico, avisar que a unha normal só reaparece com o crescimento (4-6 meses mãos, 12-18 meses pés) e tratar o tinea pedis associado para reduzir recidiva, que chega a 25% em 5 anos.
Candida albicans, comensal do trato digestivo, vira patógeno em dobras úmidas, mucosas e imunossuprimidos. O intertrigo candidiásico é eritema vivo em grande dobra com pústulas satélites e fissura central; a paroníquia crônica (unheiro) acomete mãos molhadas de trabalhadores domésticos, com edema doloroso periungueal, e o tratamento é secar a mão, evitar imersão e usar antifúngico tópico por semanas; a dermatite de fraldas com candidíase tem lesões satélites e melhora com nistatina ou imidazólico tópico associado a trocas frequentes. Estomatite candidiásica (sapinho) do lactente: placas brancas aderentes removíveis com espátula (diferencial das leucoplasias aderentes), tratada com nistatina oral 100.000 UI/mL, 1 mL de 6/6 horas por 7 a 14 dias (tratar também a mama amamentante), ou miconazol gel; no imunossuprimido com esofagite, fluconazol 100 a 200 mg/dia por 14 a 21 dias. Candidíase vulvovaginal: fluconazol 150 mg em dose única oral ou tópicos imidazólicos por 3 a 7 dias (a forma recorrente merece esquemas supressivos e investigação de diabetes). A pitiríase versicolor por Malassezia (Pityrosporum) gera máculas fina e escamosas hipopigmentadas (mais visíveis no bronzeado, porque o ácido azelaico inibe a melanogênese) ou hiperpigmentadas em tronco de adultos jovens, com prurido leve; ao exame direto, hifas curtas e blastoconídios em cachos (aspecto de espaguete com almôndegas) e fluorescência amarelo-dourada à Wood. Tratamento: cetoconazol shampoo 2% aplicado por 5 a 10 minutos no corpo em dias alternados por 2 semanas (ou uso único noturno), sulfeto de selênio 2,5%, ou itraconazol 200 mg/dia por 5 a 7 dias; a repigmentação demora meses e a recidiva é frequente, autorizando manutenção mensal com shampoo.
A esporotricose é causada pelo complexo Sporothrix schenckii, com destaque para Sporothrix brasiliensis na epidemia transmitida por gatos do Rio de Janeiro e região Sudeste (milhares de casos notificados em humanos e felinos desde os anos 1990): a forma linfocutânea clássica (mais comum) surge no local do arranhão como pápula/nódulo que ulcera e drena, com cadeia de nódulos ascendentes pelo linfático do membro superior, pouco dolorosos e sem febre. Tratamento da forma cutânea e linfocutânea em imunocompetente: itraconazol 100 a 200 mg/dia por via oral até 2 a 4 semanas após o desaparecimento das lesões (geralmente 3 a 6 meses); alternativa iodeto de potássio em solução saturada em doses crescentes; formas disseminadas, osteoarticulares e em imunossuprimidos (incluindo transplantados) exigem anfotericina B (desoxicolato 0,7-1 mg/kg/dia ou liposomal 3-5 mg/kg/dia) seguida de itraconazol 200 mg/dia por 12 meses ou mais. A paracoccidioidomicose, principal micose sistêmica do Brasil, tem forma crônica do adulto do sexo masculino rural (10:1) com lesões pulmonares e lesões mucocutâneas caracterizadas por úlceras granulomatosas moriformes (pontilhado hemorrágico) em mucosa oral e laringe, e a forma juvenil/aguda linfático-disseminada em jovens; o diagnóstico mostra células com brotulação múltipla em roda de leme ao exame direto ou histologia. Tratamento conforme diretriz brasileira de 2017: itraconazol 200 mg/dia por 9 a 18 meses nas formas leves e moderadas; anfotericina B (desoxicolato 0,7-1 mg/kg/dia até melhora ou dose cumulativa, ou liposomal 3-5 mg/kg/dia) nas formas graves, seguida de itraconazol ou sulfametoxazol-trimetoprima como alternativas e manutenção. A cromoblastomicose, por Fonsecaea pedrosoi e outros dematiáceos inoculados em membros inferiores de trabalhadores rurais, forma placas verrucosas e cicatriciais de crescimento lento em pé e perna, com células muriformes (clavatas) marrons na histologia; trata-se com itraconazol 200 a 400 mg/dia por 6 a 12 meses ou mais, associado ou não à terbinafina 250 a 500 mg/dia, termoterapia local e crioterapia das lesões pequenas.
Para as micoses, o arsenal básico é barato e decisivo: raspado de borda ativa da lesão (ou unha profunda e debris) para KOH 20-40% com aquecimento suave, sensibilidade de 60-85% dependendo do operador e do sítio; cultura em ágar Sabouraud com cicloheximida é o padrão de referência para identificar gênero e espécie (2 a 4 semanas); a biópsia com coloração de PAS ou Grocott eleva a sensibilidade para perto de 90-95% e é a escolha quando o KOH é negativo e a suspeita persiste; a lâmpada de Wood mostra fluorescência verde no M. canis e amarelo-dourado na pitiríase versicolor (T. tonsurans e T. rubrum NÃO fluorescem), e a dermoscopia das onicomicoses mostra pontuações e borda irregular distal. Para as bactérias, o Gram e a cultura de material de punção profunda ou biópsia têm maior rendimento que o swab de superfície (contaminado por flora); no impetigo, o swab de lesão guia epidemia institucional; nas toxinoses (SSSS), a cultura do foco (nariz, conjuntiva, umbigo) é positiva, enquanto a hemocultura costuma ser negativa, e a biópsia mostra clivagem intraepidérmica sem necrose; a PCR para DNA de S. pyogenes auxilia em casos selecionados. Na suspeita de fasceíte necrosante, além do LRINEC, a tomografia evidencia gás e espessamento fascial, mas o diagnóstico definitivo é intraoperatório (fáscia friável com exsudato acinzentado tipo água de lavar louça) e a biópsia de congelamento pode confirmar quando dúvida.
O transplantado de órgão sólido sob imunossupressão (tacrolimo, micofenolato, corticoide) tem pele imunologicamente vulnerável, e o calendário de Fishman organiza o que esperar: no primeiro mês dominam infecções técnicas e precoces (ferida cirúrgica, cateter, herpes simples reativado); entre 1 e 6 meses, a imunossupressão máxima abre espaço para os oportunistas clássicos (citomegalovírus com ulcerações, criptococose com celulite e úlceras umbilicadas com necrose, nocardiose com nódulos e fístulas cutâneas, micobactérias atípicas, leishmaniose e reativação de micoses endêmicas como histoplasmose e paracoccidioidomicose); após 6 meses, com imunidade estável, dominam verrugas por HPV com risco aumentado de carcinoma espinocelular (50 a 100 vezes o da população geral, sendo a neoplasia mais frequente nesses pacientes) e herpes-zóster. Três regras de ouro: primeira, celulite que não melhora com antibiótico comum em transplantado obriga a biópsia profunda com cultura para fungos e micobactérias (criptococose e nocardiose imitam celulite bacteriana); segunda, toda lesão necrótica ou ulcerada umbilicada em imunossuprimido inclui ectima gangrenoso e criptococose no diagnóstico diferencial; terceira, atenção às interações: azóis (itraconazol, fluconazol, voriconazol) inibem potentemente o CYP3A4 e elevam as concentrações de tacrolimo e ciclosporina, exigindo redução de dose e monitorização de níveis; a terbinafina interage menos, mas exige vigilância. A profilaxia padrão com trimetoprima-sulfametoxazol cobre Pneumocystis, Nocardia e Toxoplasma, e a fotoproteção rigorosa com exame dermatológico periódico é parte do acompanhamento.
| Período pós-transplante | Perfis de infecção cutânea | Exemplos |
|---|---|---|
| Primeiro mês | Técnicas e precoces (cirúrgicas, cateteres) e reativação de vírus latentes | Infecção de ferida, herpes simples oral/genital |
| 1 a 6 meses | Oportunistas sob imunossupressão máxima, incluindo micoses endêmicas reativadas | CMV com ulcerações, criptococose cutânea, nocardiose, micobacterioses atípicas, leishmaniose |
| Após 6 meses | Infecções comunitárias e complicações proliferativas por imunomodulação crônica | Verrugas HPV múltiplas, carcinoma espinocelular, herpes-zóster |
As complicações das piodermites incluem glomerulonefrite pós-estreptocócica (sobretudo após impetigo por cepas nefritogênicas de S. pyogenes em áreas tropicais, 1 a 5 semanas depois, e que não é prevenida pelo tratamento do caso índice), sepse e bacteriemia, tromboflebite superficial, linfangite crônica com linfedema e elefantíase estreptocócica (consequência de erisipelas de repetição), síndrome do choque tóxico e fasceíte. Nas micoses, as complicações são mais insidiosas: recidivas frequentes de tinea pedis e pitiríase, onicomicose como porta de entrada para erisipela e pé diabético (tratar o fungo é prevenir celulite recorrente no diabético), granuloma de Majocchi na depilação, querião de Celsus com alopecia cicatricial se tratamento tardio, esporotricose disseminada no imunossuprimido e HIV (risco de forma sistêmica), e carcinoma espinocelular multiplicado no transplantado. O prognóstico geral é excelente com tratamento correto e adesão completa às durações indicadas: o erro mais comum (e mais cobrado) é interromper o antifúngico precocemente ou tratar tinea capitis e onicomicose apenas com tópicos.
1.Lactente de 18 meses apresenta eritema difuso facial, descolamento da pele em grandes mantos ao toque, sinal de Nikolsky positivo e mucosas preservadas, sem febre alta. O agente e o tratamento são:
2.O impetigo bolhoso diferencia-se do impetigo contagioso crostoso porque:
3.Adulto com placa eritematosa bem delimitada, borda saliente, febre e calafrios em perna, com intertrigo interdigital escamoso. Tratamento ambulatorial de primeira linha:
4.Sobre o tinea capitis, a conduta correta é:
5.Antes de iniciar terbinafina oral para onicomicose dos pés, a conduta obrigatória é:
6.Paciente com diabetes descompensado apresenta dor intensa em perna desproporcional ao eritema, endurecimento difuso, crepitação e toxicidade. Escore LRINEC 7. Conduta:
7.A pitiríase versicolor é causada por Malassezia e caracteriza-se por:
8.Agricultor do interior apresenta úlceras granulomatosas em mucosa oral com pontilhado hemorrágico, lesões pulmonares cavitárias e exame direto com células com brotulação múltipla em roda de leme. O tratamento de primeira linha para forma moderada é:
9.Adolescente com nódulos ulcerados ascendentes no antebraço após arranhar-se com gato doente. Tratamento de escolha para a forma linfocutânea de esporotricose em imunocompetente:
10.Transplantado renal em uso de tacrolimo inicia itraconazol para onicomicose extensa. O principal cuidado é:
acesso de membros
Matérias, materiais na íntegra, resumos, quiz e revisões ficam liberados na sua conta — a prévia desfocada é só um gostinho.
Entrar e continuar