Dermatite Atópica e Dermatites de Contato: Diagnóstico e Tratamento Completo

01Contexto: por que as dermatites eczematosas são tema recorrente de prova

As dermatites constituem o padrão reacional cutâneo mais frequente na prática geral e se dividem em dois grandes grupos que o aluno precisa dominar: a dermatite atópica (DA), doença inflamatória crônica pruriginosa associada à diátese atópica, e as dermatites de contato (DC), subdivididas em irritativa e alérgica. A DA afeta de 15% a 20% das crianças e de 2% a 10% dos adultos em países industrializados, com início na grande maioria dos casos antes dos 5 anos de idade; a DC alérgica tem no níquel seu alérgeno mais frequente no mundo e no Brasil. Juntas, essas doenças respondem por parcela substancial dos atendimentos dermatológicos na atenção primária e pela maioria das dermatoses ocupacionais, com impacto direto em qualidade de sono, desempenho escolar e trabalho.

Para a prova, o estudante deve levar quatro competências: diferenciar DA de DC pela história e pela morfologia das lesões; aplicar critérios diagnósticos formais (Hanifin e Rajka, UK Working Party) e escalas de gravidade (SCORAD, EASI, POEM); interpretar o teste de contato, incluindo os prazos de leitura em 48 a 96 horas; e prescrever o esquema terapêutico escalonado com nomes de fármacos, concentrações, classes de potência e doses exatas de corticoides tópicos, inibidores tópicos de calcineurina, fototerapia, imunobiológicos e JAK inibidores.

02Definição e classificação das dermatites

Eczema e dermatite são sinônimos e designam um padrão reacional da pele com três fases morfológicas: aguda (eritema, vesículas e exsudação), subaguda (escamas e crostas) e crônica (liquenificação, com acentuação dos sulcos cutâneos secundária ao ato de coçar). A dermatite atópica é doença inflamatória crônica, recidivante, intensamente pruriginosa, que acomete indivíduos com atopia pessoal ou familiar e cursa com disfunção da barreira cutânea e resposta imune polarizada para Th2. As dermatites de contato são dermatites exógenas: na irritativa (DCI) o agente produz dano tóxico direto aos queratinócitos; na alérgica (DCA) opera hipersensibilidade retardada tipo IV a um hapteno de baixo peso molecular.

A DA classifica-se por gravidade (leve, moderada e grave, estratificada por SCORAD, EASI ou IGA) e por fenótipo imunológico: extrínseca, com IgE sérica elevada e sensibilização a aeroalérgenos e alimentos (cerca de 70% a 80% dos casos), e intrínseca, com IgE normal e inflamação essencialmente cutânea. A DC classifica-se em irritativa (aproximadamente 80% dos casos) e alérgica, e ainda em ocupacional ou não ocupacional — distinção com consequências trabalhistas, exigindo comunicação de acidente de trabalho e possível readaptação profissional.

03Epidemiologia

A DA é a dermatose inflamatória mais comum da infância: prevalência de 15% a 20% em crianças de países de alta renda, com valores de 2% a 10% em adultos. Cerca de 60% dos casos iniciam no primeiro ano de vida e a grande maioria antes dos 5 anos; a incidência é maior em áreas urbanas e em famílias de maior renda e menor irmandade, padrão coerente com a hipótese da higiene. O acometimento é semelhante entre os sexos na infância, com predomínio feminino na DA persistente do adulto. Atopia familiar (pais com rinite, asma ou DA) duplica ou triplica o risco. A chamada marcha atópica associa DA precoce a alergia alimentar, rinite e asma subsequentes em uma parcela dos pacientes.

Nas dermatites de contato, a forma irritativa responde por cerca de 80% dos casos e a alérgica pelos 20% restantes, ainda que ambas coexistam com frequência (por exemplo, eczema das mãos de trabalhadores em exposição úmida). A DCA é mais frequente em mulheres (níquel em bijuterias e piercings) e em ocupações de exposição úmida e química: limpeza, saúde, cabeleireiro, construção civil e metalurgia. O níquel é o alérgeno mais positivo em séries de teste de contato no mundo, com positividade em torno de 15% a 25% dos pacientes testados, seguido de conservantes (metilisotiazolinona), fragrâncias, parafenilenodiamina (PPD) e cromo (cimento e couro). A dermatite de contato é a doença cutânea ocupacional mais comum, respondendo pela maior parte dos registros de dermatose relacionada ao trabalho.

04Fisiopatologia: barreira defeituosa, sinalização Th2 e hipersensibilidade tipo IV

Na DA, o evento primário combina barreira defeituosa e resposta imune exagerada. Mutações de perda de função no gene FLG, que codifica a filagrina, reduzem os fatores naturais de hidratação e a geração de ceramidas, elevam o pH da superfície cutânea e facilitam a colonização por Staphylococcus aureus (presente em até 90% das lesões ativas). Queratinócitos estressados liberam a alarmina TSLP (timic stromal lymphopoietin), que polariza células dendríticas e linfócitos T para o fenótipo Th2: a IL-4 e a IL-13 induzem troca de classe para IgE, reprimem genes da barreira (fechando um circuito de retroalimentação positiva) e sustentam o infiltrado eosinofílico; a IL-31 funciona como citocina do prurido e explica a coceira intensa e o ciclo prurido-coçada-liquenificação. Superantígenos estafilocócicos e a disbiose da microbiota cutânea acentuam a inflamação e a resistência ao tratamento.

Na DCI, detergentes, solventes, água em excesso, álcool e fricção dissolvem lipídios e lesam queratinócitos de forma direta, com liberação de IL-1 alfa e IL-8, sem memória imunológica: a intensidade depende da concentração do agente e do tempo de exposição, e qualquer indivíduo suficientemente exposto é acometido. Na DCA, haptenos lipofílicos de baixo peso molecular (níquel, PPD, cromo, conservantes) penetram a pele, ligam-se a proteínas carreadoras e são capturados por células de Langerhans, que os apresentam a linfócitos T virgens nos linfonodos drenantes: é a fase de indução ou aferência, que dura de 5 a 21 dias e é clinicamente silenciosa. Na reexposição, linfócitos T de memória (sobretudo CD8+ citotóxicos, com participação de Th1 e Th17) são recrutados para a pele e lesam queratinócitos que apresentam o hapteno, gerando o eczema vesiculoso clássico em 12 a 72 horas, localizado no sítio do contato ou disseminado à distância (reação id ou autoecematizada).

05Apresentação clínica

A DA muda de topografia com a idade. No lactente (2 a 24 meses), acomete face, couro cabeludo e superfícies extensoras, com lesões exsudativas e crostosas, poupando a região da fralda e o períneo — o microclima úmido e ocluído protege a pele da xerose, e esse poupamento é sinal clássico de prova. Na criança (2 a 12 anos), a doença migra para as dobras antecubital e poplítea, punhos, tornozelos e pescoço, com liquenificação e prurido noturno que fragmenta o sono e prejudica a escola. No adolescente e no adulto, predominam pálpebras, pescoço, dobras e mãos, com placas crônicas liquenificadas; o prurido é o sintoma cardinal, presente em praticamente 100% dos casos, e sua ausência deve fazer repensar o diagnóstico.

• Xerose cutânea difusa, presente em quase todos os pacientes
• Hiperlinearidade palmar (palmas secas com sulcos acentuados)
• Pitiríase alba: manchas hipocromáticas de descamação fina na face e tronco
• Dobra infraorbitária de Dennie-Morgan: prega adicional na pálpebra inferior
• Ceratose pilar e ictiose vulgar (também ligadas à filagrina)
• Dermatite crônica das mãos e dermatite perioral
• Queilite e dermatite dos mamilos na adolescência
• Sinais oculares: conjuntivite atópica, queratocone, catarata subcapsular anterior
• IgE sérica elevada e eosinofilia no fenótipo extrínseco

As dermatites de contato produzem lesões com bordas nítidas e distribuição geométrica que denuncia o agente: vesículas em faixa linear (plantas tóxicas como Rhus e Comigo-ninguém-pode), placa em faixa no abdômen inferior (fivela do cinto), eczema no lóbulo da orelha e no umbigo (brincos e moedas de níquel), dermatite do dorso dos pés (cola e borracha do calçado), eczema do couro cabeludo com borda frontal nítida (parafenilenodiamina das tinturas e da tatuagem de hena), dermatite palpebral persistente (esmalte, conservantes como metilisotiazolinona e fragrâncias de cosméticos) e eczema crônico hiperqueratótico das mãos (cromo do cimento em pedreiros, curtumes do couro, detergentes em trabalhadores de limpeza). Prurido intenso costuma preceder as vesículas; dor e fissuras sugerem predomínio irritativo.

06Diagnóstico: critérios, escalas de gravidade e exames

A DA é diagnóstico clínico. Os critérios de Hanifin e Rajka exigem prurido (critério maior obrigatório) e pelo menos 3 critérios maiores — morfologia e distribuição típicas, curso crônico recidivante, início precoce e história pessoal ou familiar de atopia — somados a pelo menos 3 critérios menores (xerose, ictiose, dobra de Dennie-Morgan, hiperlinearidade palmar, elevação de IgE, entre outros). O UK Working Party simplificou o raciocínio: prurido obrigatório mais pelo menos 3 de 5 achados (início precoce, envolvimento flexural típico, curso crônico com duração superior a 6 semanas, atopia pessoal ou familiar e xerose). Nenhum exame laboratorial confirma DA: IgE e eosinofilia apoiam o fenótipo extrínseco, mas são dispensáveis ao diagnóstico.

• SCORAD (0 a 103): leve menor que 25; moderada 25 a 50; grave maior que 50 — combina extensão corporal, intensidade dos sinais e sintomas subjetivos (prurido e perda de sono)
• EASI (0 a 72): escore usado em ensaios clínicos; o desfecho EASI-75 significa melhora de 75% ou mais do escore basal
• IGA/vIGA (0 a 4): avaliação global do investigador; sucesso terapêutico é escore 0 (pele limpa) ou 1 (quase limpa) com redução de pelo menos 2 pontos
• POEM (0 a 28): escore preenchido pelo paciente em 7 itens, mais sensível a mudanças semanais
• DLQI (0 a 30): impacto na qualidade de vida, exigido em protocolos de indicação de terapia sistêmica

Na suspeita de DCA, o exame padrão-ouro é o teste de contato (patch test): alérgenos padronizados em câmaras oclusivas são aplicados nas costas por 48 horas, com leituras em 48 horas (D2) e entre 72 e 96 horas (D3 ou D4), pois reações tardias podem se tornar positivas apenas no quarto dia. A graduação da ICDRG vai de mais (eritema com infiltração) a 2 mais (vesículas) e 3 mais (bolhas e ulceração); um teste positivo só é diagnóstico se houver relevância clínica, ou seja, compatibilidade com a exposição atual ou passada do paciente. A série padrão brasileira da Sociedade Brasileira de Dermatologia inclui os alérgenos epidemiologicamente relevantes no país. O teste aberto repetido (ROAT) auxilia nos casos duvidosos. Prick test e IgE específica avaliam sensibilização atópica imediata (tipo I) e não substituem o patch test. A biópsia cutânea, reservada a casos atípicos ou refratários, mostra espongiose e infiltrado linfocitário perivascular — achados inespecíficos que servem sobretudo para excluir diferenciais.

07Tratamento da dermatite atópica

Toda DA, de qualquer gravidade, exige terapia de base: educação do paciente e da família, banhos mornos e curtos (5 a 10 minutos) com sabonetes sintéticos sem sabão, e aplicação de emoliente com ceramidas em toda a pele dentro dos primeiros 3 minutos após o banho e pelo menos 2 vezes ao dia. A diretriz da American Academy of Dermatology de 2023 recomenda fortemente os emolientes: reduzem a frequência de surtos e o consumo de corticoides tópicos. Unhas curtas e controle do prurido noturno fazem parte do plano terapêutico.

Regras de prescrição dos corticoides tópicos: a unidade da ponta do dedo (FTU) equivale a cerca de 0,5 g e cobre a área de dois palmos; aplique 1 a 2 vezes ao dia até a clareza das lesões (em geral 1 a 2 semanas) e, nas áreas finas, prefira classes baixas ou inibidores de calcineurina. Os inibidores tópicos de calcineurina são primeira linha nas áreas de pele fina — pálpebras, pescoço, dobras e genitália — e na terapia proativa (aplicação 2 vezes por semana nos sítios de recorrência após o controle, reduzindo rebotes): tacrolimo pomada 0,03% (2 a 15 anos) ou 0,1% (adultos) e pimecrolimo creme 1% (aprovado a partir dos 3 meses nos Estados Unidos), ambos 2 vezes ao dia, sem risco de atrofia; a ardência transitória da primeira semana é o efeito adverso mais comum. Completam o arsenal tópico o crisaborol 2% (inibidor de PDE4, DA leve a moderada) e o ruxolitinibe creme 1,5% (JAK1/JAK2 tópico para 12 anos ou mais, com envolvimento de até 20% da superfície corporal, evitando associação com imunossupressores sistêmicos).

Na DA moderada a grave refratária à terapia tópica otimizada, indicam-se fototerapia ou terapia sistêmica. O dupilumabe, anticorpo monoclonal contra a subunidade alfa do receptor de IL-4 (IL-4R alfa), bloqueia simultaneamente a sinalização de IL-4 e IL-13: adultos recebem 600 mg subcutâneo em dose de carga seguida de 300 mg a cada 2 semanas; adolescentes de 6 a 17 anos recebem 400 mg de carga e 200 mg a cada 2 semanas (menores de 60 kg) ou esquema adulto (60 kg ou mais). O principal efeito adverso é conjuntivite alérgica. Os JAK inibidores orais — upadacitinibe 15 mg ao dia (podendo chegar a 30 mg) e abrocitinibe 100 mg ao dia (titulável a 200 mg) — agem rapidamente no prurido, mas carregam a advertência da classe: aumento de eventos cardiovasculares, trombose, malignidade, infecções e mortalidade demonstrado com inibidores de JAK em pacientes com 50 anos ou mais e fatores de risco, motivo pelo qual o dupilumabe é preferido nesses perfis. Alternativas imunossupressoras clássicas, úteis por custo e acesso: ciclosporina 3 a 5 mg/kg/dia por via oral em uso limitado (monitorar pressão arterial e creatinina), metotrexato 15 a 25 mg por semana por via oral ou subcutânea com suplementação de ácido fólico e azatioprina 1 a 3 mg/kg/dia (dosar a atividade de TPMT antes). A fototerapia com UVB de faixa estreita (NBUVB, 311 a 313 nm) é feita 2 a 3 sessões por semana por 12 a 24 semanas.

Complicações infecciosas da DA tratam-se com antimicrobianos dirigidos: impetiginização circunscrita responde a mupirocina tópica 2% três vezes ao dia por 5 a 7 dias; formas extensas pedem cefalexina oral (adultos 500 mg de 6 em 6 horas; crianças 25 a 50 mg/kg/dia em 3 a 4 tomadas) por 7 dias, lembrando que a flora habitual é estreptocócica e estafilocócica. O eczema herpético é emergência: febre, deterioração rápida, vesículas umbilicadas dolorosas em buraquinho disseminadas — trate com aciclovir 400 mg por via oral 5 vezes ao dia por 7 a 10 dias na forma leve ou 10 mg/kg intravenoso de 8 em 8 horas na forma grave, e suspenda temporariamente corticoides tópicos potentes. Anti-histamínicos orais sedativos (hidroxizina 25 a 50 mg à noite) podem ajudar o sono, mas não controlam a inflamação nem substituem a terapia tópica.

08Tratamento da dermatite de contato

• Passo 1 — identificar e afastar o agente: história ocupacional e de hobbies, diário de exposição, teste de contato para documentar a DCA
• Passo 2 — proteção de barreira: substituição de produtos, luvas de nitrila ou vinila (evitar látex se sensibilização tipo I), cremes de barreira antes da exposição e diminuição do número de lavagens
• Passo 3 — surto agudo: compressas úmidas frias e corticoide tópico de média a alta potência 1 a 2 vezes ao dia por 1 a 2 semanas
• Passo 4 — DCA extensa, com edema facial ou genital: prednisona 0,5 a 1 mg/kg/dia por via oral (máximo 60 mg) com desmame gradual ao longo de 2 a 3 semanas
• Passo 5 — fase crônica: corticoide tópico potente intermitente, emolientes e fototerapia em casos selecionados de eczema crônico das mãos
• Passo 6 — esfera ocupacional: emissão de comunicação de acidente de trabalho (CAT), relatório com restrições e reabilitação profissional quando indicado

A dessensibilização oral ao níquel tem evidência limitada e não é rotina. No eczema crônico grave das mãos refratário a tudo, a alitretinoína oral 30 mg ao dia (retinoide panagonista dos receptores RAR e RXR, disponível em alguns países) é opção descrita em diretrizes europeias, com monitorização rigorosa de mucosidade e lipídios e contraindicação absoluta na gestação. O essencial, porém, permanece a evitação: sem afastar o alérgeno ou o irritante, nenhuma medicação controla a doença em definitivo.

09Complicações e prognóstico

As complicações da DA incluem impetiginização bacteriana (S. aureus e Streptococcus pyogenes), eczema herpético disseminado pelo vírus herpes simples 1 (emergência terapêutica) e infecções virais como molusco contagioso extenso; complicações oculares (ceratocone, catarata subcapsular anterior); restrição de crescimento nas formas graves; e repercussão psiquiátrica com ansiedade, depressão e pior desempenho escolar. O prognóstico é bom na maioria: 60% a 80% das crianças entram em remissão duradoura até a adolescência. Predizem persistência o início precoce e grave, a DA extrínseca com sensibilização múltipla, a história familiar de DA persistente no adulto e as mutações de FLG. Na DC, a identificação e a evitação precoces levam à resolução em semanas; a exposição contínua transforma o quadro em eczema crônico das mãos incapacitante, com afastamento do trabalho e perda de renda — motivo pelo qual o teste de contato precoce muda a vida do paciente.

10Pontos de prova e erros comuns