Dor Torácica: Diagnóstico Diferencial, Estratificação de Risco e Conduta

A dor torácica é um dos sintomas mais desafiadores da medicina de urgência porque convive, na mesma sala, com o paciente que terá um infarto nas próximas horas e com o paciente que tem uma costocondrite. Nos Estados Unidos, são 6 a 8 milhões de visitas anuais a departamentos de emergência por dor torácica, e apenas uma minoria desses pacientes tem evento cardíaco grave; ainda assim, de 2 a 5% das síndromes coronarianas agudas são erroneamente liberadas, e o infarto que escapa do diagnóstico dobra a mortalidade. No Brasil, as doenças cardiovasculares respondem por cerca de 400 mil óbitos por ano, algo próximo de 27% do total de mortes, e a doença isquêmica do coração concentra aproximadamente 100 mil desses óbitos anuais. Para a prova e para o plantão, o estudante precisa dominar três camadas de raciocínio: reconhecer as causas imediatamente letais (as grandes assassinas), estratificar risco coronariano com escores validados (HEART, GRACE, TIMI) e conduzir cada síndrome com doses, tempos e critérios de reperfusão precisos.

01Definição, semiologia e classificação: do nariz ao umbigo

A diretriz AHA/ACC 2021 amplia deliberadamente o conceito: sintomas sugestivos de síndrome coronariana aguda incluem qualquer desconforto localizado do nariz ao umbigo, porque equivalentes anginosos situam-se com frequência em epigástrio, garganta, mandíbula, ombros e braços. A primeira etapa é classificar a dor segundo os três atributos anginosos clássicos: qualidade (opressiva ou queimante retroesternal), gatilho (esforço ou estresse emocional) e alívio (repouso ou nitrato em até 5 a 10 minutos). Dor típica reúne os três atributos, atípica tem dois e não anginosa tem no máximo um. Essa graduação alimenta a probabilidade pré-teste de doença coronariana obstrutiva: alta em homens acima de 60 anos com dor típica, e muito baixa (em torno de 5% ou menos) em mulheres abaixo de 40 anos com dor não anginosa ou atípica.

A classificação clinicamente útil divide as causas em três grupos: as seis grandes causas imediatamente letais (síndrome coronariana aguda, dissecção aguda de aorta, tromboembolismo pulmonar, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco e ruptura esofágica de Boerhaave), as causas orgânicas não letais (angina estável, pericardite, miocardite, pneumonia, doença do refluxo, doenças biliares e pancreáticas) e as causas funcionais (ataque de pânico, ansiedade). A regra de ouro do raciocínio é excluir primeiro o que mata, não o que é mais frequente.

02Epidemiologia: o que esperamos encontrar atrás da porta

Entre os pacientes que chegam ao pronto-socorro com dor torácica como queixa principal, séries internacionais atribuem cerca de 15 a 25% um evento coronariano agudo, enquanto 20 a 40% têm causa musculoesquelética, 10 a 20% digestiva e 5 a 10% psiquiátrica, com grandes variações conforme o perfil do serviço. A doença arterial coronariana permanece a principal causa isolada de morte no mundo e no Brasil, onde a mortalidade por doença isquêmica do coração se concentra nas regiões Sul, Sudeste e nas capitais do Nordeste. Fatores de risco que elevam a probabilidade pré-teste: idade acima de 65 anos (homens acima de 55 e mulheres acima de 65), diabetes mellitus (que também aumenta a chance de apresentação atípica ou silenciosa), tabagismo, dislipidemia, hipertensão, história familiar precoce de infarto, doença renal crônica e doença aterosclerótica conhecida em outro território.

03Fisiopatologia: por que o tórax dói e por que o coração dói como dói

A dor torácica viaja por duas vias aferentes: fibras somáticas dos nervos intercostais e ramos cervicais (dor precisa, localizada, como na costocondrite) e fibras viscerais simpáticas que entram na medula por T1 a T5 (dor difusa, mal localizada). A convergência dessas fibras nos mesmos segmentos medulares e no tálamo explica a dor referida clássica: infarto inferior percebido como queimação epigástrica, isquemia percebida na mandíbula, no ombro e no braço esquerdo (dermátomos C8 a T1). A dor isquêmica em si nasce do desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio do miocárdio: a oferta depende do fluxo coronário (que ocorre principalmente na diástole), da hemoglobina e da saturação; a demanda, da frequência cardíaca, da contratilidade e da tensão de parede. Na placa rompida (infarto tipo 1), a erosão ou ruptura da capa fibrosa expõe o colágeno e o fator tecidual, ativa plaquetas e trombina e gera oclusão trombótica; no infarto tipo 2 (oferta-demanda), anemia grave, taquiarritmia, hipotensão, sepse ou espasmo criam isquemia sem obstrução primária.

Os mediadores da nocicepção isquêmica incluem adenosina, bradicinina e substância P, detectados por receptores cardíacos cujos estímulos sobem ao hipotálamo e ao córtex. Um dado de prova essencial: de 20 a 30% dos infartos cursam sem dor ou com apresentação atípica (dispneia, síncope, fadiga, arritmia), sobretudo em diabéticos com neuropatia autônômica, idosos e mulheres, razão pela qual a ausência de dor típica jamais fecha o raciocínio. Nas demais causas letais, os mecanismos são próprios: na dissecção, a lágrima da íntima propaga um hematoma intramural que oclui ramos e pode romper para o tórax; no tromboembolismo, a dor vem da irritação pleural e da distensão do ventrículo direito; na ruptura esofágica, o conteúdo gástrico instala mediastinite química e sepse em horas.

04Avaliação inicial: os primeiros 10 minutos organizam tudo

Todo paciente com dor torácica aguda não traumática deve ser classificado como de alta prioridade: monitorização cardíaca, acesso venoso, saturação e, sobretudo, eletrocardiograma de 12 derivações adquirido e interpretado em até 10 minutos da chegada (recomendação de classe 1). Se houver instabilidade (hipotensão, arritmia maligna, desconforto respiratório grave), a reanimação precede qualquer investigação etiológica detalhada. A anamnese estruturada segue o OPQRST (início, provável fator desencadeante, qualidade, irradiação, duração, fatores de melhora e piora) somado aos fatores de risco e aos três atributos anginosos.

• Sinais vitais completos, incluindo pressão arterial nos dois braços (diferença maior que 20 mmHg sugere dissecção de aorta)
• ECG de 12 derivações em até 10 minutos, repetido em caso de dor persistente, recorrente ou mudança clínica
• Troponina de alta sensibilidade na chegada (hora 0), com protocolo de repetição em 1 ou 3 horas
• Radiografia de tórax na avaliação inicial: pneumotórax, alargamento de mediastino, consolidações, congestão, cardiomegalia
• Glicemia capilar (diagnóstico diferencial e comorbidade), e hemograma, eletrólitos, função renal quando houver internação
• Ecografia à beira do leito quando disponível: derrame pericárdico, colapso de veia cava, hipocinesia regional, ausência de deslizamento pleural, dilatação de ventrículo direito
• Sinais de alarme não coronarianos: dor aguda com síncope (embolia pulmonar ou dissecção), dor dilacerante com irradiação dorsal (dissecção), dispneia aguda com hipoxemia e dor pleurítica (embolia), febre com crepitação subcutânea (ruptura esofágica)

05Eletrocardiograma: o que procurar e o que ele não exclui

O ECG é o exame de maior rendimento imediato porque define a terapia de reperfusão. O padrão de infarto com supra de ST exige elevação do ponto J em duas derivações contíguas: pelo menos 2 mm em V2 ou V3 em homens com 40 anos ou mais (2,5 mm abaixo dos 40), pelo menos 1,5 mm em V2 ou V3 em mulheres e pelo menos 1 mm nas demais derivações, ou bloqueio de ramo esquerdo novo presumidamente. Nos quadros sem supra, procuram-se infradesnivelamento de ST de pelo menos 0,5 mm em derivações contíguas, inversão dinâmica de onda T, padrão de Wellens (T bifásicas ou profundamente invertidas em V2-V3 no intervalo sem dor), padrão de de Winter (ST retificado com T hiperagudas, equivalente de oclusão proximal) e supra de ST em aVR com infradesnivelamento difuso, que sugere lesão de tronco de coronária esquerda, doença triarterial grave ou dissecção de aorta.

• Padrão S1Q3T3 ou sobrecarga aguda do ventrículo direito (dilatação, disfunção, desvio do eixo): sugere embolia pulmonar de risco intermediário a alto
• Baixa voltagem difusa com alternância elétrica: tamponamento cardíaco
• Supra de ST difuso côncavo com infradesnivelamento do segmento PR e atrito pericárdico: pericardite aguda
• Taquiarritmias ou bradiarritmias com dor: isquemia, miocardite, tamponamento
• Discrepância entre ECG quase normal e paciente em choque com dor: pensar dissecção de aorta (pode ocluir coronária direita) e embolia pulmonar com cor pulmonale

06Troponina de alta sensibilidade e o protocolo 0/1 hora

As troponinas cardíacas I e T de alta sensibilidade detectam necrose miocárdica, não a causa dela: elevam-se também na miocardite, na pericardite, na embolia pulmonar com sobrecarga do ventrículo direito, na insuficiência cardíaca aguda, na insuficiência renal crônica, na sepse e na dissecção de aorta. O limiar diagnóstico é o percentil 99 de uma população de referência saudável, específico por sexo em alguns ensaios; para o ensaio hs-cTnT da Roche, o percentil 99 é de 14 ng/L. A grande vantagem dos ensaios de alta sensibilidade é permitir protocolos de regra de exclusão em 1 hora baseados no valor absoluto e na variação (delta): com o hs-cTnT, valores de 12 ng/L ou menos na chegada com delta menor que 3 ng/L em 1 hora praticamente excluem infarto (risco inferior a 1%), enquanto valores de 52 ng/L ou mais na chegada ou em 1 hora, ou delta de 5 ng/L ou mais, praticamente confirmam. Os cortes exatos variam por ensaio e devem ser lidos na tabela do laboratório.

A cinética clássica (elevação a partir de 3 a 6 horas, pico em 18 a 24 horas, normalização em 7 a 14 dias) orienta a datação do evento: picos já em declínio sugerem evento de dias atrás. A CK-MB perdeu espaço, reservada a situações selecionadas como reinfarto precoce; a mioglobina caiu em desuso. Em pacientes com doença renal crônica, interpreta-se o valor absoluto com o delta e o quadro clínico, pois troponinas basais elevadas são comuns.

07Estratificação de risco: HEART, GRACE, TIMI e os escores das outras grandes causas

O HEART score é o escore de escolha para decidir alta precoce no pronto-socorro. Cada um dos cinco componentes vale de 0 a 2 pontos: História (ligeiramente ou altamente suspeita), ECG (normal, alteração não significativa ou significativa), Idade (menos de 45, 45 a 64, 65 ou mais), fatores de Risco (nenhum, um ou dois, três ou mais ou doença aterosclerótica conhecida) e Troponina (normal, uma a duas vezes ou mais de três vezes o limite).

Depois de confirmada a síndrome coronariana aguda sem supra, os papéis se dividem: o TIMI (idade, 3 ou mais fatores de risco, aspirina nos últimos 7 dias, angina refratária, supra ou infra de ST, troponina elevada) é simples, mas tem desempenho inferior; o GRACE estima mortalidade intra-hospitalar e em 6 meses com idade, frequência cardíaca, pressão arterial, creatinina, classe Killip, parada na admissão, desvio de ST e elevação de marcadores, e é o escore que define o momento da estratificação invasiva na diretriz ESC: risco muito alto (instabilidade hemodinâmica, angina refratária, arritmia ameaçadora, complicações mecânicas) pede estratégia invasiva imediata em até 2 horas; risco alto (GRACE acima de 140, troponina dinâmica, alterações transitórias de ST) pede invasive em até 24 horas; risco intermediário (diabetes, disfunção renal, fração de ejeção menor que 40%, doença extensa) em até 72 horas; e risco baixo permite estratégia não invasiva com teste de isquemia ou tomografia de coronárias antes da alta ou em até 2 semanas.

Para as grandes causas não coronarianas, os escores evitam exames desnecessários. No tromboembolismo pulmonar, o Wells original pontua: sinais clínicos de trombose venosa profunda (3 pontos), embolia como diagnóstico mais provável (3), frequência cardíaca acima de 100 (1,5), imobilização ou cirurgia recente (1,5), tromboembolismo prévio (1,5), hemoptise (1) e neoplasia ativa (1); escore de 4 ou menos classifica a embolia como improvável e autoriza dosear D-dímero (sensibilidade de 95 a 98% e especificidade de apenas 40 a 60%; em maiores de 50 anos usa-se o corte ajustado à idade, valor da idade dividido por 10), enquanto escore acima de 4 exige angiotomografia direto. A regra PERC libera sem qualquer exame a paciente com menos de 50 anos, frequência cardíaca abaixo de 100, saturação de 95% ou mais, sem hemoptise, sem uso de estrogênio, sem cirurgia ou trauma com hospitalização nas últimas 4 semanas, sem tromboembolismo prévio e sem assimetria de edema de pernas: se todos os oito critérios forem negativos, o risco de embolia é inferior a 2%. Na dissecção de aorta, o ADD-RS soma condições de risco (síndromes genéticas, doença aórtica conhecida, cirurgia aórtica recente), características da dor (início abrupto, dilacerante) e achados de exame (deficit de pulso, gradiente de pressão sistólica maior que 20 mmHg, déficit neurológico focal, sopro diastólico novo, choque); escore 0 com D-dímero menor que 500 ng/mL tem valor preditivo negativo acima de 99% no estudo ADvISED.

08Diagnóstico diferencial por sistema: a tabela que organiza o plantão

Dois diferenciais merecem destaque de prova. A pericardite aguda diferencia-se do supra de ST por ser difusa e côncava, acompanhada de infradesnivelamento do PR, de atrito pericárdico e de dor que piora deitado e melhora sentado inclinado à frente. A cardiomiopatia de takotsubo surge após gatilho emocional ou físico intenso, sobretudo em mulheres idosas, cursa com supra de ST e troponina elevada discreta proporcionalmente à discinesia apical extensa ao ecocardiograma, e só se diferencia do infarto pela coronariografia sem obstrução.

09Tratamento das síndromes que matam: doses, vias e relógios

No infarto com supra de ST, a prioridade é a reperfusão: angioplastia primária em até 90 minutos da primeira apresentação médica (até 120 minutos quando há necessidade de transferência) ou, se a angioplastia não puder ser realizada dentro dessa janela, fibrinólise com porta-agulha de até 30 minutos, seguida de transferência para centro hemodinâmico. Esquemas fibrinolíticos: alteplase 15 mg em bolus IV seguidos de 50 mg em 30 minutos e 35 mg em 60 minutos (total de 100 mg em 90 minutos); ou tenecteplase em bolus único ajustado ao peso (30 mg abaixo de 60 kg, 35 mg de 60 a 70 kg, 40 mg de 70 a 80 kg, 45 mg de 80 a 90 kg e 50 mg acima de 90 kg).

Medidas gerais da síndrome coronariana: oxigênio apenas se saturação abaixo de 90% (oxigênio suplementar de rotina em paciente não hipoxêmico é prejudicial), repouso leito com cabeceira, monitorização, betabloqueador oral nas primeiras 24 horas na ausência de contraindicações (metoprolol 25 a 50 mg VO de 12 em 12 horas; evitar a via intravenosa de rotina e usar em dose plena), inibidor da enzima conversora em 24 horas se disfunção de ventrículo esquerdo, hipertensão, diabetes ou insuficiência cardíaca (enalapril 5 a 10 mg VO 12/12 h), estatina de alta intensidade precoce (atorvastatina 80 mg/dia) e glicemia controlada sem hipoglicemia. Na síndrome sem supra, soma-se a anticoagulação até a estratificação invasiva: enoxaparina 1 mg/kg SC de 12 em 12 horas ou fondaparinuxu 2,5 mg SC/dia (com heparina não fracionada durante o procedimento).

Na embolia pulmonar com instabilidade hemodinâmica, reperfusão com alteplase 100 mg IV infundidos em 2 horas; no paciente estável, anticoagulação imediata: enoxaparina 1 mg/kg SC de 12 em 12 horas, heparina não fracionada 80 UI/kg IV em bolus seguidos de 18 UI/kg/h com TTPa alvo de 1,5 a 2,5 vezes o controle, ou anticoagulante oral direto desde o início (rivaroxabana 15 mg VO 2x/dia por 21 dias e depois 20 mg/dia; apixabana 10 mg VO 2x/dia por 7 dias e depois 5 mg 2x/dia). Na dissecção aguda de aorta, o controle da frequência precede o da pressão: betabloqueador IV (esmolol 500 mcg/kg em bolus seguido de 50 a 200 mcg/kg/min, ou metoprolol 5 mg IV lento) para frequência menor que 60 bpm, e só então vasodilatador (nicardipina 5 mg/h titulável) para pressão sistólica entre 100 e 120 mmHg; vasodilatação sem bloqueio beta prévio piora o cisalhamento e a disseção. O tipo A é cirúrgico de urgência (mortalidade não tratada de cerca de 50% nas primeiras 48 horas) e o tipo B complicado vai para correção endovascular. O pneumotórax hipertensivo decompõe-se com agulha de 14 G no 2º espaço intercostal na linha hemiclavicular (ou 5º espaço na linha axilar anterior), seguida de dreno torácico; o tamponamento exige pericardiocentese guiada por ultrassom; a ruptura esofágica exige cirurgia, jejum e antibióticos de largo espectro.

10Causas benignas, alta segura e seguimento

Definida como não coronariana e não letal, a dor recebe tratamento específico: anti-inflamatório não hormonal de curto prazo para causas musculoesqueléticas (naproxeno 500 mg VO de 12 em 12 horas por 5 a 7 dias com proteção gástrica), inibidor de bomba de prótons para doença do refluxo (omeprazol 20 a 40 mg/dia por 4 a 8 semanas) e encaminhamento para tratamento cognitivo-comportamental e farmacológico do transtorno de pânico. A alta precoce é segura quando o HEART é 3 ou menos com troponinas seriadas negativas (risco de MACE abaixo de 2% em 6 semanas) ou quando protocolo acelerado de unidade de dor torácica conclui teste de isquemia negativo antes da alta; o paciente deve receber orientação de retorno imediato em caso de dor recorrente e iniciar correção de fatores de risco: cessação do tabagismo, controle pressórico e lipídico, atividade física e, quando indicado, aspirina secundária (nunca primária de rotina em 2026).

11Complicações e prognóstico

O prognóstico da dor torácica é o prognóstico da sua causa. O infarto com supra tratado por angioplastia primária oportuna tem mortalidade intra-hospitalar de 5 a 7%, que dobra com atrasos de reperfusão; as complicações incluem arritmias, insuficiência cardíaca, choque cardiogênico e rupturas mecânicas (parede livre, septo e músculo papilar) entre o 3º e o 7º dia. Curiosidade de prova sobre a síndrome sem supra: a mortalidade hospitalar é menor que a do supra, mas se iguala ou supera em 6 meses, porque a população é mais velha e com doença mais extensa. A embolia pulmonar não fatal de alto risco sem tratamento tem mortalidade acima de 25%; 2 a 4% dos sobreviventes evoluem para hipertensão pulmonar tromboembólica crônica. A dissecção de tipo A operada tem mortalidade perioperatória de 10 a 20%. Nos pacientes com dor benigna, o desfecho depende da identificação da causa real: liberar um paciente com dor de origem digestiva sem rastrear a causa perde a janela de prevenção cardiovascular e oncológica.

12Pontos de prova e erros comuns