Doença Renal Crônica: Manejo Clínico, Distúrbios Minerais e Cuidado Perioperatório

A doença renal crônica (DRC) atinge cerca de 9,1% da população mundial (aproximadamente 700 milhões de pessoas) e no Brasil concentra mais de 10 milhões de portadores, com 157.357 pacientes em diálise em julho de 2023 e 51.153 inícios de terapia renal substitutiva naquele ano, segundo o Censo Brasileiro de Diálise da Sociedade Brasileira de Nefrologia. O que faz da DRC tema central de clínica médica é o seu curso silencioso: a maioria dos pacientes perde função renal ao longo de décadas sem sintoma específico e morre de doença cardiovascular antes de chegar à diálise. Dominar o manejo é dominar três eixos que a prova cobra: estancar a progressão (pressão arterial, iECA ou BRA, inibidores de SGLT2), tratar as complicações metabólicas (anemia, acidose, potássio e distúrbios minerais e ósseos) e saber a hora de encaminhar e preparar a terapia renal substitutiva, incluindo o ajuste de drogas em situações especiais como o perioperatório.

01Definição e classificação KDIGO: causa, taxa de filtração e albuminúria

Pela KDIGO 2024, DRC é a presença de anormalidades de estrutura ou função renal com implicações para a saúde, presentes há mais de 3 meses. Marcadores de dano incluem: albuminúria (razão albumina/creatinina urinária, ACR, maior ou igual a 30 mg/g), alterações do sedimento urinário (hematúria dismórfica, cilindros), anomalias ultrassonográficas (rins pequenos, cistos, hidronefrose), distúrbios eletrolíticos de origem tubular, histopatologia renal e história de transplante renal. A TFGe inferior a 60 mL/min/1,73 m² por mais de 3 meses também define DRC mesmo sem marcador de dano. A classificação completa é CGA: causa (cause), categoria de TFGe (G1 a G5) e categoria de albuminúria (A1 a A3). O prognóstico piora progressivamente para a direita e para baixo no mapa de calor KDIGO, e a combinação G4 ou G5 com albuminúria A3 é a de pior risco.

A albuminúria classifica-se em A1 (menor que 30 mg/g, normal ou discretamente aumentada), A2 (30 a 300 mg/g, moderadamente aumentada, antiga microalbuminúria) e A3 (maior que 300 mg/g, acentuadamente aumentada). A ACR em amostra isolada da primeira manhã é o exame de rastreio preferido em diabéticos e hipertensos, anualmente. A TFGe deve ser estimada pela equação CKD-EPI 2021, que aboliu o fator de raça, e a cistatina C é recomendada para confirmar a função em situações de imprecisão da creatinina (extremos de massa muscular, vegetarianos, dieta rica em proteína ou creatina, amputações e farmacos que interferem na secreção tubular, como trimetoprima e cimetidina).

02Epidemiologia e fatores de risco

No mundo, a DRC figura entre as causas de morte com crescimento mais rápido, e de 5 a 7% da mortalidade cardiovascular global é atribuída à redução da TFGe. No Brasil, as principais causas de entrada em diálise são hipertensão arterial e diabetes, que responde sozinha por cerca de 29% dos casos incidentes. Fatores de risco não modificáveis incluem idade (a TFGe cai fisiologicamente cerca de 0,75 a 1 mL/min/1,73 m² por década após os 40 anos), baixo peso ao nascer, ancestralidade africana e história familiar. Modificáveis e alvo de tratamento: diabetes, hipertensão, albuminúria, tabagismo, obesidade, dislipidemia, litíase de repetição e nefrotóxicos (anti-inflamatórios não esteroides, contraste iodado sem proteção, aminoglicosídeos, cisplatina, anfotericina e terapia inibidora da renina em situações de depleção).

03Fisiopatologia da progressão: o rim que se destrói em círculo

A perda de néfrons induz hiperfiltração compensatória nos remanescentes, com hipertensão glomerular e hipertrofia, que por sua vez agrava a esclerose glomerular: é o círculo vicioso da progressão, acelerado pela ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona (RAA). A albuminúria não é apenas marcador, mas mediador de dano tubulointersticial, pois o ferro e as proteínas reabsorvidas no túbulo desencadeiam inflamação e fibrose. Com a queda da massa funcional instalam-se as complicações: anemia por deficiência de eritropoetina e inflamação; acidose metabólica pela redução da excreção de ácido (amôniagênese) e consumo do tampão bicarbonato, com catabolismo muscular agravado; retenção de potássio e fósforo; e aumento progressivo do FGF-23 (fibroblast growth factor 23) secretado pelo osso, que reduz a calcitriol via aumento do FGF-23 e queda do 1-alfa-hidroxilação renal, gerando o complexo distúrbio mineral e ósseo (DRC-MBO). A uremia em si altera função plaquetária, imunidade e endotélio, e a sobrecarga volêmica crônica alimenta a hipertrofia ventricular esquerda, principal causa de morte destes pacientes.

04Diagnóstico, monitoramento e diagnóstico diferencial

O diagnóstico exige cronicidade maior que 3 meses. Na prática, diante de creatinina elevada, documentam-se marcadores de cronicidade: rins pequenos à ultrassonografia (menores que 9 a 10 cm), anemia, hiperparatireoidismo, DRC-MBO, cistos renais e histórico de exames anteriores alterados. O diferencial com lesão renal aguda importa porque muda o prognóstico e a conduta, e a melhora da função após hidratação e correção de obstrução ou fármacos sugere componente agudo sobreposto (DRC com lesão aguda). A frequência de monitoramento segue o risco: estágios G1-G2 com A1 anual; G3a semestral; G3b-G4 trimestral ou semestral; G5 trimestral ou mais, incluindo potássio, bicarbonato, cálcio, fósforo, PTH, hemograma e balanço hídrico. Progride rapidamente quem perde mais que 5 mL/min/1,73 m² por ano ou cuja ACR dobra em menos de 3 anos.

• Confirmar cronicidade: exames antigos, ultrassonografia (tamanho, espessura cortical, obstrução), anemia e PTH elevado.
• Excluir causas reversíveis: depleção volêmica, obstrução urinária ( próstata, cálculo), fármacos (AINEs, inibidores da RAA em uso combinado), contraste recente.
• Investigar causa de base: glicemia, ACR, sedimento, sorologias virais quando indicado, autoanticorpos frente a síndrome nefrítica ou glomerulonefrite rapidamente progressiva.
• Estagiar e estratificar risco cardiovascular pelo mapa KDIGO CGA.
• Programar reavaliações com intervalo conforme estágio e velocidade de progressão.

05Estancando a progressão: alvos de pressão e nefroproteção farmacológica

A KDIGO 2024 recomenda pressão arterial sistólica menor que 120 mmHg, medida com técnica padronizada (média de medidas no consultório ou monitorização ambulatorial), desde que tolerada, em adultos com DRC. Inibidores da enzima conversora da angiotensina (iECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) são indicados para todo paciente com DRC, albuminúria A2 ou maior e pressão elevada, titulados até a dose máxima tolerada (ex.: enalapril 10 a 40 mg/dia, losartana 50 a 100 mg/dia), nunca combinando iECA com BRA. Espera-se queda inicial da TFGe de até 30% e elevação de creatinina de até 30% após o início, que não justifica suspensão na ausência de hiperpotassemia grave; suspensão criteriosa apenas se creatinina subir mais que 30% ou potássio maior que 5,5 a 6,0 mg/dL sem correção.

Os inibidores de SGLT2 são a maior novidade terapêutica da década: indicados para DRC com albuminúria A2 ou maior e TFGe maior ou igual a 20 mL/min/1,73 m², com ou sem diabetes, em dose única diária (dapagliflozina 10 mg ou empagliflozina 10 mg), mantidos até o início da diálise. No ensaio DAPA-CKD, a dapagliflozina reduziu o desfecho composto de queda de TFGe, doença renal terminal e morte renal ou cardiovascular em cerca de 39% (HR 0,61), e o EMPA-KIDNEY confirmou benefício amplo, incluindo pacientes não diabéticos. Atenção para não confundir nomes parecidos: a finerenona (antimineralocorticoide de nova geração para diabetes tipo 2 com DRC e albuminúria) não é a finasterida (inibidor da 5-alfa-redutase usado na hiperplasia prostática). A finerenona é prescrita em 10 a 20 mg/dia, com potássio menor ou igual a 5,0 mEq/L (FIDELIO-DKD: redução de cerca de 18% no desfecho renal). Metformina continua primeira linha no diabetes com DRC: dose plena se TFGe maior ou igual a 45, dose reduzida (máximo 1 g/dia) e sem início de tratamento novo se TFGe entre 30 e 44, e suspensa abaixo de 30.

• Pressão: sistólica menor que 120 mmHg com técnica padronizada, se tolerado.
• Glicemia: metas individualizadas de HbA1c entre 6,5 e 8%, sem hipoglicemias.
• Sódio dietético menor que 2 g/dia (5 g de sal); proteína 0,55 a 0,6 g/kg/dia em G4-G5 sem diálise; evitar proteína acima de 1,3 g/kg/dia.
• Exercício aeróbico de 150 minutos por semana; cessação do tabagismo; índice de massa corporal alvo 20 a 25 kg/m².
• Estamina universal a partir dos 50 anos; evitar AINEs e ajustar todas as doses por TFGe.
• Vacinação: influenza anual, pneumocócica, hepatite B (com checagem de sorologia) e COVID-19.

06Complicações metabólicas: anemia, acidose e potássio

Anemia da DRC é normocítica normocrômica, por deficiência relativa de eritropoetina; investigar quando hemoglobina for menor que 13 g/dL no homem e 12 na mulher. Antes de estimulador de eritropoese, corrigir os estoques de ferro: metas de saturação de transferrina maior que 20% (ideal 30 a 50%) e ferritina maior que 100 ng/mL nos pacientes fora de diálise e maior que 200 ng/mL em diálise, com reposição por sacarato de ferro 100 mg endovenoso em esquema seriado. O estimulador (epoetina alfa 50 a 100 U/kg, 3 vezes por semana, subcutânea ou endovenosa; darbepoetina alfa 0,45 mcg/kg semanal) é iniciado quando hemoglobina menor que 10 g/dL, com alvo 10 a 11,5 g/dL e proibição de elevar acima de 13, pois ensaios como o CHOIR e o TREAT demonstraram excesso de eventos trombóticos. Acidose: bicarbonato sérico menor que 22 mEq/L associa-se a piora da massa muscular e da progressão; manter maior ou igual a 22 com bicarbonato de sódio oral. Potássio: acima de 5,5 mEq/L, reduzir ingestão, revisar fármacos (iECA, BRA, diurético poupador, AINEs) e usar diurético de alça; quelantes do potássio (patiromero, ciclossilicato de zircônio sódico) permitem manter a nefroproteção em pacientes com hiperpotassemia persistente.

07Distúrbios minerais e ósseos da DRC (DRC-MBO)

O DRC-MBO é a síndrome sistêmica da DRC avançada que engloba bioquímica anormal (fósforo, cálcio, PTH, vitamina D), distúrbios ósseos (osteíte fibrosa do hiperparatireoidismo, doença óssea adinâmica, osteomalácia) e calcificações vasculares e valvulares. A cadeia fisiopatológica clássica cai em prova: queda da TFGe retém fósforo; o FGF-23 sobe precoce para excretá-lo, reduzindo o calcitriol (inibição da 1-alfa-hidroxilase); a hipocalcemia relativa decorrente da menor absorção intestinal de cálcio estimula o PTH; as glândulas paratireoides hiperplasiadas mantêm PTH elevado mesmo com fósforo controlado. Dosar cálcio (corrigido pela albumina), fósforo, PTH e fosfatase alcalina a partir do estágio G3a, ao menos anualmente em G3, semestral em G4 e a cada 3 meses em diálise. Alvos em diálise: PTH entre 2 e 9 vezes o limite superior da normalidade do ensaio (aproximadamente 130 a 600 pg/mL quando o LSN é 65), fósforo mantido em direção à faixa normal e evitado hipercalemia iatrogênica.

O tratamento começa pela restrição dietética de fósforo (800 a 1.000 mg/dia em diálise) e pelos quelantes orais tomados junto às refeições. Os quelantes cálcicos (carbonato de cálcio 500 a 1.000 mg com refeições) são baratos, mas devem ser evitados em hipercalemia e calcificação vascular, quando se preferem os não cálcicos: sevelâmero (800 mg, 1 a 2 comprimidos com refeições), carbonato de lantânio (750 a 1.000 mg com refeições) e sucroférrico oxi-hidróxido (500 mg uma vez ao dia), este último com menor carga de comprimidos. Deficiência de vitamina D é corrigida com colecalciferol; o calcitriol (0,25 mcg/dia ou intermitente em diálise) é reservado para HPT com hipocalcemia, com risco de elevação de cálcio e fósforo e de doença óssea adinâmica se o PTH cair abaixo de 2 vezes o LSN. O cinacalcete (30 mg/dia iniciais, titulável), agonista do sensor de cálcio das paratireoides, reduz PTH sem elevar cálcio e fósforo, contraindicado se cálcio corrigido menor que 8,4 mg/dL; a paratireoidectomia fica indicada no hiperparatireoidismo grave refratário com hipercalemia ou hipercalcemia persistente.

08Cuidado perioperatório e anestesia no paciente com DRC

O paciente com DRC que será operado exige avaliação pré-anestésica dirigida a cinco eixos: volume (distensão venosa, edema, ganho de peso), eletrólitos (potássio menor que 5,5 mEq/L), acidose (bicarbonato maior ou igual a 20 a 22), anemia e coagulopatia urêmica. A disfunção plaquetária da uremia é reversível por dias de diálise ou por desmopressina (0,3 mcg/kg endovenosa ou subcutânea) quando há sangramento ativo; a heparina pode ser omitida ou reduzida na diálise pré-operatória conforme o risco cirúrgico. Em hemodiálise, programar a sessão na véspera ou no mesmo dia anterior à cirurgia. A escolha de fármacos segue a regra de preferir drogas de metabolismo e eliminação independentes do rim: propofol e fentanil são seguros; a morfina tem metabólitos ativos acumuláveis (morfina-6-glicuronídeo), preferindo-se opioides sem acúmulo; dos relaxantes, o atracúrio e o cisatracúrio sofrem degradação de Hoffmann independente da função renal e são os de escolha, enquanto o rocurônio e o vecurônio têm eliminação parcial renal e efeito prolongado, e a succinilcolina eleva o potássio em 0,5 a 1 mEq/L e é evitada quando o potássio basal é igual ou maior que 5,5 mEq/L ou em neuropatias com denervação. Manter hidratação adequada, evitar AINEs e aminoglicosídeos, usar contraste iodado apenas com indicação clara, preferindo iso-osmolar com hidratação salina prévia, e ajustar antibiótico profilático e analgésicos à TFGe.

• Pré-operatório: potássio, bicarbonato, hemograma, coagulograma, balanço hídrico e diálise planejada na véspera.
• Suspender temporariamente fármacos nefrotóxicos e revisar doses de todos os medicamentos de eliminação renal (metformina suspensa no perioperatório).
• Manter iECA ou BRA individualmente, avaliando risco hipotensão e função pós-operatória com exame de controle em 48 a 72 horas.
• Anestesia: propofol e fentanil de escolha; atracúrio ou cisatracúrio como relaxantes; succinilcolina contra-indicada com hiperpotassemia.
• Proteção renal intra-operatória: hemodinâmica estável, evitar hipovolemia e hipotensão prolongada, monitorar débito urinário.
• Analgesia sem AINEs; multimodal com paracetamol (dose plena até G3) e opioides ajustados, evitando morfina de liberação prolongada em G4-G5.

09Encaminhamento ao nefrologista e início da terapia renal substitutiva

Encaminhar ao nefrologista quando TFGe menor que 30 mL/min/1,73 m² (G4-G5), albuminúria A3, proteinúria glomerular com hematúria, progressão rápida (queda maior que 5 mL/min/1,73 m² por ano), hipertensão resistente, hiperpotassemia persistente, DRC hereditária ou litíase recorrente. A preparação para terapia renal substitutiva começa cedo: educação do paciente e da família a partir de TFGe 15 a 20, e a fístula arteriovenosa deve ser confeccionada com 3 a 6 meses de antecedência (maturação de 6 a 8 semanas), sendo o acesso preferido em relação ao cateter temporário por menor risco de infecção. O transplante renal preemptivo (antes da diálise) é a melhor opção para candidatos. A diálise é iniciada por sinais e sintomas, e não por número mágico de TFGe: o mnemônico AEIOU organiza as indicações absolutas.

• A: acidose metabólica grave refratária ao tratamento clínico.
• E: eletrólitos, principalmente hiperpotassemia refratária maior que 6,5 mEq/L ou com alterações eletrocardiográficas.
• I: intoxicação exógena por substâncias dializáveis (lítio, metanol, etilenoglicol, salicilatos).
• O: overload, sobrecarga volêmica refratária com insuficiência cardíaca ou edema agudo pulmonar.
• U: uremia sintomática (pericardite, encefalopatia, prurido refratário, neuropatia, caquexia, sangramento por plaquetopatia).

10Prognóstico e seguimento

O paciente com DRC morre mais de doença cardiovascular do que progride para diálise: no estágio G3-G4 sem diálise, a mortalidade cardiovascular supera em várias vezes o risco de doença renal terminal, o que justifica estatinas, controle pressórico, cessação do tabagismo e correção da anemia como prioridades. Após o início da diálise, a mortalidade anual no Brasil gira em torno de 10 a 15%, dominada por causas cardiovasculares e infecciosas. O transplante renal oferece a melhor sobrevida e qualidade de vida para candidatos. Para quem não é candidato ou opta por não dialisar, os cuidados conservadores renais, com controle de sintomas e metas compartilhadas, são via legítima de tratamento e devem ser oferecidos explicitamente. O seguimento clínico multiprofissional (nutrição, enfermagem, psicologia, farmácia) reduz hospitalizações e acelera a preparação adequada do acesso dialítico.

11Pontos de prova e erros comuns