Distúrbios Hidroeletrolíticos: Sódio, Potássio, Magnésio e Cálcio na Prática

Distúrbios de sódio e potássio são os desequilíbrios mais frequentes em pacientes hospitalizados e os que mais matam quando manejados com pressa: hiponatremia ocorre em 15 a 30% dos internados (atingindo 40% em UTIs), a hiperpotassemia grave mata em minutos por arritmia e a correção rápida demais de um sódio cronicamente baixo causa desmielinização osmótica, lesão neurológica devastadora e evitável. A prova de Clínica Médica cobra a lógica em três degraus: classificar o distúrbio com osmolaridade sérica, sódio e osmolaridade urinários e exame de volume; saber o limite de velocidade de correção do sódio; e dominar a sequência de tratamento da hiperpotassemia com as doses de cada droga. Este artigo percorre esses degraus com fórmulas, tabelas de decisão e protocolos numéricos.

01Compartimentos hídricos e regulação da osmolalidade

A água total corresponde a cerca de 60% do peso corporal do homem adulto (50% na mulher e no idoso, 70% no recém-nascido): dois terços ficam no compartimento intracelular e um terço no extracelular, que se subdivide em plasma (25% do extracelular) e líquido intersticial (75%). Um homem de 70 kg tem, portanto, cerca de 42 L de água total, 28 L intracelulares, 14 L extracelulares e 3,5 L plasmáticos. O sódio é o cátion extracelular que determina o volume do compartimento extracelular, e sua concentração plasmática reflete o balanço entre água e sódio, ou seja, a osmolalidade.

• A osmolalidade sérica normal varia de 275 a 295 mOsm/kg e pode ser estimada por: 2 x Na + glicose/18 + ureia/2,8 (valores em mg/dL)
• Osmoreceptores hipotalâmicos detectam variações de apenas 1 a 2%: abaixo de ~280 mOsm/kg liberam hormônio antidiurético (ADH), que insere aquaporinas-2 no túbulo coletor e concentra a urina
• Acima de ~290-295 mOsm/kg soma-se a sede, mecanismo ainda mais poderoso: nenhuma hipernatremia persiste em um paciente lúcido com acesso à água
• O volume extracelular é regulado pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona e pelo peptídeo natriurético: hipovolemia estimula ADH mesmo com osmolalidade baixa (prioridade volume sobre tonicidade)
• Gap osmolar maior que 10 mOsm/kg sugere osmoles eficazes não medidas: etilenoglicol, metanol, etanol, manitol

02Abordagem diagnóstica das disnatremias em cinco passos

Toda disnatremia começa pela osmolaridade sérica medida, que separa as pseudo-hiponatremias e as hiponatremias hipertônicas das hipotônicas, as únicas que interessam ao protocolo. A pseudo-hiponatremia é artefato de laboratório (hiperlipidemia ou hipoproteinemia intensas, com sódio normal na osmolaridade medida); a hipertônica ocorre quando osmoles eficazes (glicose, manitol) puxam água para o extracelular, diluindo o sódio. Na hiperglicemia, o sódio cai cerca de 1,6 a 2,4 mEq/L para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100, e o valor deve ser corrigido antes de qualquer decisão terapêutica.

03Hiponatremia hipotônica: classificação por estado de volume

O tiazídico é a droga que mais induz hiponatremia em ambulatório: age no túbulo distal, prejudica a diluição da urina e, em idosas com baixa massa corporal, pode derrubar o sódio abaixo de 120 em dias. O diurético de alça, ao contrário, gera hiponatremia menos comum, porque também prejudica a concentração (medular washout). Paciente hiponatrêmico em uso de tiazídico, sertralina, carbamazepina ou oxcarbazepina deve ter a droga suspensa e o sódio reavaliado, lembrando que após a correção da volemia a natriurese pode acelerar a correção do sódio e exigir freio com desmopressina.

04SIADH: critérios, causas e diagnósticos diferenciais

A síndrome de secreção inadequada de ADH é a causa mais comum de hiponatremia hipotônica euvolêmica em serviços de clínica médica. Os critérios essenciais: hiponatremia hipotônica com osmolaridade sérica menor que 275, urina concentrada não maximamente diluída (osmolaridade urinária maior que 100 mOsm/kg), sódio urinário maior que 30 mEq/L com ingestão normal de sal, euvolemia clínica, função renal, tireoidiana e adrenal normais e ausência de diurético recente. A uréia baixa (frequentemente menor que 30 mg/dL) e o ácido úrico baixo (menor que 4 mg/dL) completam o perfil; no hipotireoidismo e na insuficiência adrenal o quadro imita, por isso a dosagem hormonal é obrigatória antes de rotular SIADH.

• Neoplasias: carcinoma de pequenas células de pulmão (a clássica), pâncreas, próstata, linfomas
• Doenças do SNC: AVC, hemorragia subaracnóidea, trauma craniano, meningite, encefalite
• Doenças pulmonares: pneumonia (inclusive por Legionella), tuberculose, asma grave, ventilação mecânica com pressão positiva
• Drogas: ISRSs, carbamazepina e oxcarbazepina, ciclofosfamida, vincristina, tiazídicos, AINEs, ecstasy (MDMA), antipsicóticos
• Pós-operatório: dor, náusea, morfina e ventilação com pressão positiva somam estímulos não osmóticos de ADH

05Tratamento da hiponatremia: velocidade, bólus e fórmulas

A decisão terapêutica depende da gravidade dos sintomas, não do número absoluto. Sintomas graves (convulsão, coma) refletem edema cerebral e pedem salina hipertônica imediata: bólus de 100 a 150 mL de NaCl 3% IV em 10 a 20 minutos, repetido até três vezes ou até o sódio subir 4 a 6 mEq/L, elevação suficiente para abolir convulsões e reduzir a pressão intracraniana. Sintomas moderados (confusão, letargia, náuseas) podem receber infusão contínua de NaCl 3% a 0,5 a 2 mL/kg/h. O limite de segurança é não exceder 8 mEq/L em 24 horas (diretrizes europeias aceitam até 10 na primeira jornada), seguido de 8 mEq/L em cada 24 h subsequente; algumas referências clássicas citam o teto histórico de 10 a 12 mEq/L em 24 h, e o painel americano recomenda reiniciar a contagem a cada 24 h após bólus.

Duas fórmulas resolvem as contas de prova. A de Adrogué-Madias estima a variação do sódio após 1 litro de qualquer infusato: variação do Na = (Na do infusato menos Na sérico) dividido por (água corporal total mais 1); a água corporal total usa 0,6 x peso nos homens e 0,5 x peso nas mulheres (0,5 e 0,45 se idosos). Um paciente de 70 kg com Na 110 recebendo 1 L de NaCl 3% (513 mEq/L) sobe cerca de (513 menos 110)/(42 mais 1) = 9,4 mEq/L, o que explica por que bólus pontuais são mais seguros que infusões livres. A segunda é a da correção da hiperglicemia já vista: sódio corrigido = sódio medido mais 1,6 a 2,4 mEq/L para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100.

06Hipernatremia e diabetes insipidus

Hipernatremia (Na maior que 145 mEq/L) é sempre hipertonicidade e quase sempre implica perda de água hipotônica com acesso prejudicado à água (idosos acamados, alteração de consciência, diuréticos, febre, ventilação mecânica) ou ganho de sódio (bicarbonato de sódio, erro de diluição de fórmula infantil). O déficit de água calcula-se por: água total x (Na sérico/140 menos 1); um homem de 70 kg com Na 160 tem déficit de 42 x (160/140 menos 1) = 6 litros. A velocidade máxima de correção é de 10 a 12 mEq/L em 24 h (cerca de 0,5 mEq/L/h), porque o cérebro hipertônico acumulou solutes idiogênicos e uma reposição torrencial causa edema cerebral e convulsão: metade do déficit nas primeiras 24 h e o resto em 48-72 h, com glicose 5% ou salina 0,45% conforme a volemia.

O diabetes insipidus central manifesta-se por poliúria (maior que 3 L/d, urina diluída com osmolaridade menor que 300 mOsm/kg) e polidipsia; após cirurgia hipofisária pode ser trifásico (DI, depois SIADH por liberação do hormônio estocado, depois DI definitiva). No teste terapêutico, aplica-se desmopressina e mede-se a osmolaridade urinária: subida maior que 50% confirma o defeito central. Na nefrogênica por lítio, o tiazídico paradoxalmente reduz o débito urinário (depleção leve de volume aumenta a reabsorção proximal de água) e a amilorida bloqueia a entrada do lítio pelo canal de sódio epitelial, protegendo o néfron distal.

07Hipopotassemia: causas, ECG e reposição

Potássio abaixo de 3,5 mEq/L define hipopotassemia; abaixo de 2,5 mEq/L é grave. Os mecanismos se agrupam em três: redistribuição para o intracelular (alcalose, insulina, beta-2 agonistas, refeeding), perdas gastrointestinais (vômitos com perda renal de potássio por alcalose e aldosterona, diarreia com perda fecal direta) e perdas renais (diuréticos, hiperaldosteronismo, acidose tubular renal, magnésio baixo). O sódio urinário e o potássio urinário orientam: potássio urinário maior que 20-25 mEq/L sugere perda renal; menor que 20, perda digestiva ou redistribuição. Hipopotassemia com hipertensão faz pensar em hiperaldosteronismo (dosar renina e aldosterona); com alcalose e pressão normal, em vômitos ou diuréticos.

• ECG: achatamento e inversão da onda T, depressão do segmento ST, onda U proeminente e QT aparentemente longo; aumenta o risco de torsades e potencializa a toxicidade digitálica
• Cada 10 mEq de KCl eleva o potássio sérico cerca de 0,1 mEq/L; o déficit total pode chegar a 200-400 mEq na depleção grave
• Via oral é a preferida (KCl 40-100 mEq/dia dividido); a via IV exige bomba e monitorização cardíaca na reposição aguda
• Velocidade máxima: 10 mEq/h periférico (diluição até 40 mEq/L) e 20 mEq/h por via central em CVC, em situações extremas
• Hipopotassemia refratária à reposição quase sempre é deficiência concomitante de magnésio: dosar e repor antes de escalar a dose de potássio
• Corrigir a causa: suspender diurético, tratar vômitos, controlar a glicemia, revisar beta-agonistas e teofilínicos

08Hiperpotassemia: do ECG ao tratamento com doses

Potássio maior ou igual a 5,5 mEq/L exige ECG imediato, porque a progressão é silenciosa e letal: T apiculada e estreita (fase inicial), alargamento do QRS, achatamento e desaparecimento da onda P, aumento do intervalo PR e, na fase final, padrão em onda senoidal e parada. Excluir sempre a pseudo-hiperpotassemia (hemólise da amostra, plaquetose acima de 1 milhão, leucocitose extrema, garrote prolongado na coleta) repetindo a amostra antes de tratar paciente assintomático com ECG normal. Causas: insuficiência renal, ACEi/ARB, espironolactona, trimetoprim, AINEs, acidose metabólica (o K sobe cerca de 0,6 mEq/L para cada queda de 0,1 no pH), insulina deficiente, catabolismo tisular (rhabdomiólise, lise tumoral), hipoadrenalismo e doença de Addison.

09Magnésio e cálcio: os eletrólitos que condicionam os demais

Hipomagnesemia (Mg menor que 1,7 mg/dL) acompanha diuréticos, inibidores de bomba, álcool, diarreia e diabetes mal controlado, e apresenta-se com tremores, tetania, convulsões e arritmias (torsades). É a causa clássica de hipopotassemia refratária: o magnésio baixo remove o bloqueio dos canais ROMK e aumenta a perda urinária de potássio. Trata-se com sulfato de magnésio 10%: 1 a 2 g IV diluídos em 15-30 minutos na sintomática, seguidos de 2 a 4 g/dia, corrigindo-se o déficit total de 1 a 2 mEq/kg em 3 a 5 dias; na torsades com QT longo, bólus de 1 a 2 g em 10 minutos. Hipermagnesemia ocorre na insuficiência renal ou uso excessivo de antiácidos e laxantes de magnésio: hiporreflexia (sinal precoce), bradicardia, hipotensão, paralisia respiratória; o antagonista agudo é o gluconato de cálcio e a remoção definitiva é a hemodiálise.

O cálcio total deve ser corrigido para a albumina: cálcio corrigido = cálcio medido + 0,8 x (4,0 menos albumina em g/dL), ou dosar o cálcio iônico. Hipercalcemia (corrigido acima de 10,5 mg/dL; crítica acima de 13,5 ou sintomática) tem como grandes causas hiperparatireoidismo primário (ambulatório) e malignidade com PTHrP ou metástases (hospital): cálculos renais, dor óssea, dor abdominal, constipação e confusão. Tratamento da crise hipercalcêmica: hidratação com salina 0,9% a 200-300 mL/h (3 a 4 L nas primeiras 24 h), furosemida apenas após repor a volemia, calcitonina 4 U/kg IM a cada 12 h (ação em horas, taquifilaxia em 48 h) e zoledronato 4 mg IV em 15-30 min (nadir em 4 a 10 dias); denosumabe 60 mg SC na insuficiência renal e hemodiálise nos refratários. Hipocalcemia com Chvostek e Trousseau: corrigir primeiro o magnésio, depois gluconato de cálcio 10% 10-20 mL IV diluídos, e repor vitamina D.

10Cristaloides: sódio, cloreto e escolha racional

A escolha do fluido muda o sódio: salina 0,9% na hiponatremia hipovolêmica corrige a volemia e o ADH inadequado; entretanto, em pacientes com SIADH e osmolaridade urinária acima de ~500 mOsm/kg, a salina isotônica pode sair hipertônica em relação ao que o rim consegue excretar e derrubar ainda mais o sódio (salina paradoxalmente hipotônica). Cristaloides balanceados reduzem acidose hiperclorêmica e, em grandes volumes, associam-se a menos eventos renais em estudos contemporâneos de terapia intensiva, sem diferença convincente em mortalidade. Glicose 5% não é expansora: é água livre com açúcar, escolha para repor déficit de água na hipernatremia euvolêmica.

11Complicações, prognóstico e erros comuns

A mortalidade de pacientes hospitalizados com sódio menor que 125 mEq/L chega a ser várias vezes maior que a de pacientes com sódio normal, em parte pela gravidade da doença de base, em parte por iatrogenia. As armadilhas que sustentam provas e auditorias: corrigir hiponatremia crônica rápido demais (desmielinização osmótica) ou devagar demais em sintomático grave (herniação); interpretar sódio sem osmolaridades; esquecer de corrigir o sódio na hiperglicemia; repor potássio sem magnésio; tratar hiperpotassemia apenas com cálcio, sem plano de remoção; e prescrever água livre (glicose 5%) em hiponatremia hipovolêmica, que piora o sódio. Sódio deve ser dosado a cada 2 a 4 horas durante correção ativa, com metas escritas na prescrição: 4 a 6 mEq/L nas primeiras horas do resgate e limite de 8 mEq/L em 24 horas.