Dispneia: Investigação Diagnóstica e Manejo Integrado

A dispneia é um dos sintomas que mais levam pacientes a serviços de urgência e a consultórios de atenção primária, junto com dor e fadiga. Trata-se de um sintoma multidimensional: a American Thoracic Society a define como uma experiência subjetiva de desconforto respiratório composta por sensações qualitativamente distintas (falta de ar, aperto, fome de ar, trabalho respiratório aumentado), que decorre de interações entre fatores fisiológicos, psicológicos, sociais e ambientais. A maior parte dos casos tem origem cardiorrespiratória, e as quatro causas que matam em horas são edema agudo pulmonar, exacerbação grave de asma ou DPOC, tromboembolismo pulmonar e pneumonia grave. Para a prova, o aluno precisa dominar três competências: reconhecer dispneia de risco iminente (hipoxemia, acidose, exaustão ventilatória), construir raciocínio etiológico baseado na temporalidade e nos modificadores posicionais (ortopneia, dispneia paroxística noturna, platipneia) e solicitar exames em ordem racional, interpretando BNP/NT-proBNP, gasometria, radiografia e espirometria com seus limiares numéricos.

01Definição e fisiopatologia da dispneia

A definição da ATS deixa claro que dispneia não equivale a taquipneia, nem a hipoxemia, nem a aumento do trabalho respiratório mensurável: é a percepção consciente do desconforto. O modelo fisiopatológico central é o desequilíbrio entre o comando neural ventilatório, gerado no tronco encefálico (formação reticular pontina) e modulado pelo córtex, e o feedback mecânico que volta dos receptores de estirramento pulmonares, dos receptores de vias aéreas e dos proprioceptores musculares (fusos neuromusculares e órgãos tendinosos de Golgi dos músculos respiratórios), muito deles por via vagal, incluindo os receptores J justacapilares ativados por congestão e edema intersticial. Quando aumenta a demanda ventilatória (exercício, hipoxemia, acidose metabólica, sepse, dor) ou cai a capacidade do sistema (obstrução de vias aéreas, rigidez pulmonar, derrame, obesidade, fraqueza muscular), instala-se um desacordo entre o esforço comandado e a ventilação obtida, percebido conscientemente como falta de ar.

Quimiorreceptores centrais na medula respondem a pH e a pressão parcial de gás carbônico (PaCO2), e quimiorreceptores periféricos nos corpos carótidos e aórtico respondem à hipoxemia (efetiva abaixo de PaO2 de 60 mmHg), a alterações de pH e de PaCO2. Na prática, cinco mecanismos se combinam para produzir dispneia: aumento da demanda metabólica, aumento da carga resistiva (asma, DPOC) ou elástica (fibrose, edema, obesidade) do sistema respiratório, hipoxemia, acidose e fraqueza da bomba muscular (miastenia, síndrome de Guillain-Barré, caquexia). Conexões córtico-límbicas explicam por que ansiedade, pânico e condicionamento modulam a intensidade percebida e por que dispneia e dor compartilham circuitos neurais. Exemplos cobrados em prova: anemia grave causa dispneia com SpO2 e PaO2 normais (cai o conteúdo arterial de O2, não a pressão parcial); a acidose metabólica da cetoacidose diabética produz respiração de Kussmaul (profunda, não necessariamente rápida) com PaCO2 compensatoriamente baixo; e o paciente asmático no início da crise hiperventila e pode ter PaO2 normal ou alta e alcalose respiratória, evoluindo para hipoxemia e hipercapnia apenas quando a obstrução se torna muito grave.

02Classificação clínica: temporalidade e descritores qualitativos

• Dispneia aguda (minutos a horas): asma, exacerbação de DPOC, pneumonia, tromboembolismo pulmonar, edema agudo pulmonar, pneumotórax, anafilaxia, obstrução de via aérea por corpo estranho, acidose metabólica (cetoacidose, salicilatos, metanol).
• Dispneia subaguda (dias a semanas): pneumonia de evolução arrastada, derrame pleural, anemia em instalação rápida, pericardite com derrame, tromboembolismo subagudo, bronquiolite.
• Dispneia crônica (acima de 4 a 8 semanas): DPOC, insuficiência cardíaca, asma persistente, doença pulmonar intersticial, hipertensão pulmonar, obesidade e síndrome de hipoventilação, descondicionamento físico, anemia crônica, causas psicogênicas.
• Ortopneia (piora em decúbito dorsal): insuficiência cardíaca, ascite volumosa, obesidade, paralisia diafragmática bilateral, grande derrame pleural.
• Dispneia paroxística noturna (acorda o paciente): edema pulmonar cardiogênico, asma noturna, refluxo gastroesofágico com microaspiração, apneia obstrutiva do sono.
• Platipneia com ortodesoxia (piora na posição sentada ou ortostática, com queda da PaO2): shunt direito-esquerdo por forame oval patente, síndrome hepatopulmonar e pneumonectomia prévia.
• Trepopneia (piora em decúbito lateral sobre determinado lado): derrame pleural extenso, doença pulmonar unilateral.

Os descritores qualitativos do paciente orientam a hipótese: sensação de fome de ar e de respiração que exige esforço expiratório sugere doença obstrutiva (asma, DPOC); aperto precordial sugere asma ou isquemia miocárdica; respiração pesada e rápida sugere insuficiência cardíaca e doença intersticial; sensação de não conseguir respirar fundo, com suspiros frequentes e parestesias periorais em jovens sem cardiopatia, sugere hiperventilação psicogênica, que é diagnóstico de exclusão. A regra prática é documentar sempre o gatilho (repouso ou esforço, e qual esforço), a posição, a progressão temporal, os sintomas associados e o impacto funcional.

03Epidemiologia das causas de dispneia

Aproximadamente dois terços dos casos de dispneia avaliados em atenção primária e emergência têm origem cardíaca ou respiratória, e a proporção varia com a idade: em idosos, insuficiência cardíaca e DPOC dominam; em jovens, asma, ansiedade e pneumonia. A insuficiência cardíaca tem prevalência de 1 a 2% dos adultos nos países desenvolvidos, ultrapassando 10% após os 70 anos, e é causa frequente de internação em adultos no Brasil. A DPOC afeta cerca de 10% dos adultos no mundo segundo estimativas de estudos populacionais; no estudo PLATINO, a prevalência em São Paulo foi de 15,8% em pessoas com 40 anos ou mais, com subdiagnóstico de aproximadamente 89% na América Latina, o que significa que o clínico deve pedir espirometria liberalmente em tabagistas dispneicos. A asma afeta mais de 260 milhões de pessoas no mundo segundo o GINA. O tromboembolismo pulmonar tem incidência de 60 a 120 casos por 100.000 habitantes-ano em séries ocidentais e deve ser ativamente buscado em dispneia aguda com exame físico pulmonar pobre. Doenças pulmonares intersticiais, anemia, hipertireoidismo, obesidade e descondicionamento completam a lista de causas crônicas frequentes, e cerca de um terço dos idosos com dispneia crônica tem duas ou mais causas concomitantes.

04Anamnese dirigida e escalas de graduação

A anamnese deve responder a cinco perguntas: quando (início e ritmo), com o quê (esforço que desencadeia), como (descritor qualitativo), com o que mais (sintomas associados) e o que modifica (posição, broncodilatador, repouso). Pesquisar obrigatoriamente: tabagismo em anos-maço, exposições ocupacionais (sílica, asbestos, poeiras orgânicas), uso de betabloqueador, inibidor da ECA (tosse), anfetaminas e fenfluramina (hipertensão pulmonar), cocaína, imobilização ou cirurgia recente, neoplasia e terapia hormonal (risco de tromboembolismo), rinite e atopia (asma), refluxo gastroesofágico, e história psiquiátrica. A gradiação da dispneia crônica usa a escala mMRC (Modified Medical Research Council), que estratifica a limitação funcional e tem valor prognóstico na DPOC (entra no índice BODE) e na insuficiência cardíaca; a escala de Borg (0 a 10) quantifica a intensidade percebida no pico do esforço ou da crise.

05Exame físico: onde a hipótese se confirma

• Marcadores de gravidade: taquipneia acima de 24-28 incursões por minuto, uso de musculatura acessória, tiragem subcostal, fala em frases curtas ou palavras isoladas, agitação ou sonolência, cianose central, sinais de exaustão (respiração paradoxal, movimentos caóticos).
• Insuficiência cardíaca: turgência jugular, refluxo hepatojugular positivo, creptantes bibasais, terceira bulha (B3), edema com fóvea, hepatomegalia dolorosa, turgência de veias jugulares a 45 graus.
• Asma e DPOC: sibilos difusos com tempo expiratório prolongado, respiração com lábios franzidos e tórax em tonel na DPOC; sibilos com tiragem na asma; silêncio auscultatório na asma grave é sinal pré-terminal.
• Derrame pleural: macicez à percussão, abolição do murmúrio vesicular e da voz; pneumotórax: hiper-ressonância, abolição localizada, desvio de traqueia se hipertensivo.
• Pneumonia: febre, estertores focais, egofonia, aumento do frêmito tóraco-vocal.
• Tromboembolismo pulmonar: taquipneia e taquicardia com exame pulmonar normal ou quase normal, dor pleurítica, sinais de trombose venosa profunda em menos da metade dos casos.
• Obstrução de via aérea superior: estridor, angulação, pós-corpo estranho, edema de Quincke, trauma.
• Sinais de causa não cardiopulmonar: palidez cutâneo-mucosa (anemia), circulação colateral e aranhas vasculares (síndrome hepatopulmonar), tremor fino e taquicardia (tireotoxicose).

06Propedêutica complementar: o que pedir, em que ordem e como interpretar

A investigação segue três camadas. Na dispneia aguda, todo paciente moderado a grave recebe oximetria, gasometria arterial quando SpO2 menor que 92%, dispneia grave ou suspeita de retenção de CO2, radiografia de tórax, eletrocardiograma, hemograma, ureia e creatinina, eletrólitos, glicemia, troponina se houver dor ou fatores de risco coronariano, BNP ou NT-proBNP e D-dímero apenas quando a probabilidade clínica de tromboembolismo for baixa ou intermediária. Na dispneia crônica, a primeira linha inclui hemograma (anemia), TSH, radiografia, eletrocardiograma, BNP/NT-proBNP e espirometria com prova broncodilatadora; esse conjunto simples esclarece a maioria dos casos. A segunda linha adiciona DLCO, ecocardiograma, tomografia de tórax de alta resolução (suspeita de doença intersticial ou bronquiectasias), oximetria de esforço ou teste de caminhada de seis minutos e, se a causa persistir obscura, ergoespirometria (teste cardiopulmonar de exercício), que separa simultaneamente limitação ventilatória, cardiovascular, de descondicionamento e pseudodispneia.

07Diagnóstico diferencial por síndrome

08Dispneia aguda na emergência: as urgências que não podem passar despercebidas

A abordagem inicial é posicional e de suporte: sentar o paciente, monitorar SpO2, frequência cardíaca e pressão arterial, e ofertar oxigênio para manter SpO2 de 94 a 98% na maioria das causas, exceto na DPOC com tendência à retenção, em que o alvo é 88 a 92%. A ventilação não invasiva tem indicação formal no edema agudo pulmonar com pH menor que 7,35 (CPAP de 5 a 10 cmH2O, que reduz intubação e mortalidade) e na exacerbação de DPOC com acidose respiratória (BiPAP com IPAP de 10 a 15 e EPAP de 4 a 8 cmH2O). A intubação orotraqueal é indicada na apneia, na exaustão com deterioração gasométrica, no rebaixamento de consciência com incapacidade de proteger vias aéreas e na hipoxemia refratária ao oxigênio de alto fluxo.

• Asma aguda grave: salbutamol nebulizado 2,5 a 5 mg a cada 20 minutos na primeira hora (ou 4 a 10 jatos com espaçador a cada 20 minutos), brometo de ipratrópio 0,5 mg nebulizado a cada 20 minutos nas três primeiras doses, prednisolona 40 a 50 mg VO por 5 dias (ou hidrocortisona 500 mg IV) e sulfato de magnésio 2 g IV em 20 minutos na crise grave; reavaliar com escore e gasometria.
• Exacerbação de DPOC: broncodilatadores de curta ação como na asma, prednisolona 40 mg VO por 5 dias, oxigênio titulado a SpO2 88-92%, antibiótico quando há aumento da purulência do escarro (amoxicilina-clavulanato 875/125 mg VO a cada 12 horas por 5 a 7 dias) e ventilação não invasiva se pH menor que 7,35 com PaCO2 maior que 45 mmHg.
• Edema agudo pulmonar: posição sentada com pernas pendentes, oxigênio de alto fluxo, furosemida 40 a 80 mg IV (dobrar a dose domiciliar se em uso crônico de diurético), vasodilatador se pressão arterial sistólica maior que 110 mmHg (dinitrato de isossorbida 5 a 10 mg SL ou nitroglicerina IV iniciando com 5 a 10 mcg/min), CPAP se acidose; morfina 2 a 4 mg IV apenas em dor isquêmica intensa, com narcan disponível.
• Tromboembolismo pulmonar com instabilidade: anticoagulação imediata com heparina não fracionada 80 UI/kg IV em bolus seguida de 18 UI/kg/h (ou enoxaparina 1 mg/kg SC a cada 12 horas se hemodinamicamente estável) e trombólise com alteplase 100 mg IV em 2 horas na embolia com hipotensão persistente.
• Pneumonia grave: oxigênio, hidratação, penicilina G cristalina 2 a 4 milhões UI IV a cada 6 horas (ou ceftriaxona 1 a 2 g IV por dia) associada a macrolídeo se cobertura atípica; CURB-65 de 2 pontos ou mais sugere internação e avaliação de cobertura para pneumococo resistente.
• Obstrução de via aérea superior e anafilaxia: adrenalina IM 0,3 a 0,5 mg (1:1000) na coxa, oxigênio alto fluxo, preparo para via aérea definitiva; corpo estranho com asfixia: manobras de desobstrução.

09Dispneia crônica: roteiro escalonado ambulatorial

No paciente estável, o roteiro começa com anamnese e exame físico estruturados, seguidos de eletrocardiograma, hemograma, BNP ou NT-proBNP, radiografia de tórax e espirometria com prova broncodilatadora, conjunto que identifica a causa na maioria dos casos. Se os resultados são concordantes, trata-se a doença de base; se discordantes ou normais apesar de sintomas importantes, avança-se para DLCO, ecocardiograma, tomografia de alta resolução e teste de caminhada de seis minutos. A ergoespirometria fica para os casos enigmáticos, quando distingue limitação ventilatória, cardíaca, deficiência de condicionamento e pseudodispneia psicogênica. Sempre reavaliar medicações (betabloqueadores, amiodarona, taxanos), tabagismo e possibilidade de duas causas coexistentes, especialmente em idosos com DPOC e insuficiência cardíaca simultâneas.

10Tratamento: terapia da causa e alívio sintomático

O tratamento definitivo é o da causa: broncodilatadores de longa ação e corticoide inalatório conforme a doença, diuréticos e neuro-hormonal na insuficiência cardíaca, reabilitação pulmonar na DPOC e nas doenças intersticiais, cessação do tabagismo em qualquer fase, vacinação anual contra influenza, antipneumocócica e contra COVID-19 nos cardiopatas e pneumopatas. Para a dispneia crônica refratária de qualquer etiologia (DPOC grave, câncer avançado, insuficiência cardíaca terminal), medidas de alívio têm evidência: reabilitação e exercício, técnicas de controle respiratório (respiração diafragmática, lábios franzidos), posicionamento inclinado à frente, corrente de ar fria no rosto (ventilador, que ativa aferências faciais e reduz a percepção) e, para casos selecionados, opioides sistêmicos em dose baixa, como morfina de liberação prolongada 10 a 20 mg por dia, titulada com revisão em 24 a 48 horas, que reduz a percepção da dispneia sem deprimir clinicamente a ventilação nessas doses. Oxigenoterapia domiciliar prolongada só tem indicação com hipoxemia documentada: PaO2 de 55 mmHg ou menos, ou SpO2 de 88% ou menos em repouso (ou 56 a 59 mmHg com cor pulmonale ou policitemia), por pelo menos 15 horas ao dia.

11Complicações, prognóstico e critérios de encaminhamento

A dispneia não tratada gera ciclo vicioso de sedentarismo, descondicionamento, atrofia muscular, ansiedade e depressão, que pioram a sintomatologia independente da doença de base. As complicações agudas dependem da causa: falência ventilatória tipo 1 (hipoxemia com PaCO2 normal ou baixo) e tipo 2 (hipercapnia com acidose), arritmias, parada cardiorrespiratória e morte súbita. O prognóstico guarda relação direta com a intensidade da dispneia: na DPOC, a escala mMRC compõe o índice BODE junto com índice de massa corporal, VEF1 e teste de caminhada de 6 minutos, e na insuficiência cardíaca dispneia em repouso marca classe funcional avançada com mortalidade anual elevada. Hospitalizar dispneia com SpO2 menor que 92% em ar ambiente, gasometria com acidose ou hipercapnia, sinais de exaustão, confusão, comorbidades descompensadas ou impossibilidade de tratamento oral; encaminhar à UTI falência ventilatória iminente, hipoxemia refratária ou necessidade de ventilação mecânica.