Úlcera Péptica Complicada: Hemorragia, Perfuração e Obstrução

A úlcera péptica permanece como a causa isolada mais frequente de hemorragia digestiva alta não varicosa, respondendo por 40 a 60% dos casos, e as suas complicações (sangramento, perfuração, penetração e obstrução piloroduodenal) concentram o que as provas de clínica cirúrgica mais cobram: decisão de transfusão, hora da endoscopia, leitura da classificação de Forrest, dose do inibidor de bomba de prótons endovenoso e indicação de cirurgia. A mortalidade global da hemorragia digestiva alta situa-se entre 2 e 10%, subindo para 10 a 30% na úlcera perfurada, e o desfecho piora drasticamente no idoso, no cirrótico e no paciente anticoagulado. A mensagem central: a úlcera complicada é doença de decisão em equipe, com sequência bem definida — ressuscitação, estratificação de risco, endoscopia terapêutica precoce e, apenas nos fracassos, radiologia intervencionista ou cirurgia.

01Definição e classificação das complicações

Úlcera péptica é solução de continuidade da mucosa gástrica ou duodenal que atravessa a muscular da mucosa, em contraste com erosão, que é superficial. Considera-se úlcera complicada aquela que produz sangramento significativo, perfuração da parede visceral, penetração em órgão adjacente ou obstrução da saída gástrica. A classificação topográfica orienta a complicação esperada e é tutora de raciocínio cirúrgico clássico: a úlcera duodenal posterior pode erodir a artéria gastroduodenal (sangramento maciço) ou penetrar no pâncreas; a úlcera duodenal anterior e a úlcera gástrica anterior perfuram para a cavidade peritoneal; e as úlceras do canal pilórico e do bulbo, pela combinação de edema, espasmo e fibrose, obstruem a saída gástrica. Toda úlcera gástrica sangrante exige biópsias para excluir adenocarcinoma, e a úlcera duodenal não.

02Epidemiologia e fatores de risco

A incidência de hemorragia digestiva alta varia de 50 a 150 casos por 100 mil habitantes por ano nos países ocidentais, com a úlcera péptica como primeira causa também nas séries brasileiras. Dois fatores dominam o cenário atual: a infecção por Helicobacter pylori, presente em cerca de 40 a 50% da população mundial e em 70 a 90% das úlceras duodenais não associadas a AINEs, e o uso de anti-inflamatórios não esteroides e antiagregantes, que multiplicam por cerca de 4 o risco de sangramento digestivo alto e causam complicações em 1 a 2% dos usuários crônicos por ano. A combinação de AINE com anticoagulante ou corticoide multiplica ainda mais o risco. A idade avançada, a comorbidade cardiorrenal, a internação prévia por sangramento e a história prévia de úlcera compõem o perfil de alto risco que exige gastroproteção com inibidor de bomba de prótons sempre que o AINE for inevitável.

03Fisiopatologia: equilíbrio entre agressores e defesas da mucosa

A mucosa gastroduodenal é protegida pela barreira muco-bicarbonato, pelo fluxo mucosal e pelas prostaglandinas (PGE2 e PGI2), que estimulam muco, bicarbonato e vasodilatação. O princípio de Schwarz resume o lado agressor: sem ácido não há úlcera. O H. pylori desequilibra os dois lados: a urease e as citotoxinas (CagA, VacA) lesam o epitélio, a resposta inflamatória local libera citocinas e o microambiente alcalino criado pela urease favorece a colonização da mucosa antral, com aumento de gastrina e acidez. Os AINEs agem por inibição sistêmica da ciclooxigenase 1 (COX-1), reduzindo a síntese de prostaglandinas protetoras. A complicação surge quando a crônica da agressão atinge vasos (hemorragia por erosão arterial, sobretudo da artéria gastroduodenal em úlceras duodenais posteriores) ou transcende a serosa (perfuração com peritonite química inicial, seguida de peritonite bacteriana), ou quando o processo fibrótico repetido estreita o canal pilórico (obstrução com distensão gástrica, perda de suco gástrico e alcalose hipoclorêmica).

04Apresentação clínica das três complicações

Hemorragia: hematêmese ou vômitos em borra de café e melena (fezes pretas, alcatrão, fétidas) são as apresentações clássicas; a hematêmese indica sangramento ativo e volume maior. A enteroquecia (fezes vermelhas) ocorre em cerca de 10% dos casos e sinaliza sangramento maciço com trânsito acelerado, quase sempre com instabilidade hemodinâmica. A relação ureia/creatinina elevada (ureia desproporcionalmente alta pela digestão do sangue no intestino) é achado laboratorial clássico. Perfuração: dor abdominal súbita, intensa, epigástrica, em faca, com irradiação para o ombro por irritação diafragmática, evoluindo para abdome em tábua, com taquicardia, febre tardia e choque séptico se o tratamento atrasa. Obstrução: saciedade precoce, plenitude pós-prandial, vômitos com alimentos de refeições anteriores (sinal da refeição vespertina vomitada pela manhã), emagrecimento, succussão e abaulamento epigástrico; a dor que melhora após o vômito é típica. Na anamnese de qualquer complicação, documentar AINE, aspirina, anticoagulante, corticoide, álcool e história prévia de úlcera ou dispepsia.

05Diagnóstico e estratificação de risco: Glasgow-Blatchford e Rockall

O diagnóstico da hemorragia por úlcera é endoscópico e terapêutico. Antes dela, dois escores estruturam a conduta. O Glasgow-Blatchford (GBS) usa somente dados clínicos e laboratoriais pré-endoscópicos (ureia, hemoglobina, pressão arterial, frequência cardíaca, sincope, melena, doença hepática e insuficiência cardíaca) e prevê a necessidade de intervenção: escore 0 a 1 identifica pacientes de muito baixo risco que podem receber alta para endoscopia ambulatorial. O escore de Rockall tem duas fases: a pré-endoscópica (idade, taquicardia, hipotensão e comorbidades) estima mortalidade, e a completa soma o achado endoscópico. Rockall total 0 a 2 indica baixo risco de mortalidade (menos de 5%). O consenso internacional de 2019 (Annals of Internal Medicine) recomenda endoscopia em até 24 horas após a estabilização, prioridade em 12 horas nos instáveis controlados, após ressuscitação adequada; a endoscopia antes da estabilização aumenta complicações. A tomografia com contraste é reservada para sangramentos maciços que impedem a endoscopia ou para localizar a fonte antes de embolização. Na perfuração, a radiografia de tórax em posição ortostática evidencia pneumoperitônio em 60 a 80% dos casos; a tomografia de abdome aumenta a sensibilidade para cerca de 95 a 98% e é o exame de escolha quando a clínica é duvidosa.

06Tratamento da hemorragia: ressuscitação, endoscopia e IBP endovenoso

A ressuscitação segue estratégia restritiva: o ensaio TRIGGER e as recomendações internacionais indicam transfundir concentrado de hemácias quando hemoglobina cai abaixo de 7 g/dL, mantendo alvo entre 7 e 9 g/dL, pois a transfusão liberal eleva a pressão portal e o ressangramento. Dois acessos venosos calibrosos, reposição volêmica criterosa e correção de coagulopatia (transfusão de plasma quando RNI maior que 1,5 em sangramento ativo) precedem a endoscopia. O inibidor de bomba de prótons endovenoso em alta dose é padrão após hemostasia endoscópica em lesões de alto risco: omeprazol 80 mg em bolus endovenoso seguido de infusão contínua de 8 mg/hora por 72 horas, esquema validado pelo ensaio de Lau (NEJM, 2000), que reduziu o ressangramento de 22,5% para 6,7% após tratamento endoscópico. O IBP pré-endoscopia pode reduzir o estigma de sangramento e a necessidade de terapia endoscópica, mas não substitui o tratamento endoscópico nem permite adiá-lo.

• Acesso venoso duplo e reposição volêmica; transfusão restritiva com gatilho de Hb 7 g/dL e alvo 7 a 9 g/dL.
• Suspender AINEs e antiagregantes; reverter anticoagulação conforme gravidade (varfarina com vitamina K e plasma ou concentrado de complexo protrombínico).
• Endoscopia digestiva alta em até 24 horas após estabilização, com terapêutica preparada desde o início.
• Terapia endoscópica nas lesões de alto risco de Forrest, sempre combinando injeção de adrenalina 1:10.000 com um método definitivo (clipe, termocoagulação).
• Omeprazol 80 mg EV em bolo + 8 mg/hora por 72 horas após hemostasia endoscópica, seguido de IBP oral por 4 semanas ou mais.
• Investigar H. pylori na mesma endoscopia, com teste confirmatório posterior, e tratar a erradicação documentada.
• Retomar antiagregante ou anticoagulante o mais breve possível (em geral 3 a 7 dias após hemostasia estável), individualizando o risco trombótico.

07Classificação de Forrest e tratamento endoscópico

A classificação de Forrest organiza o achado endoscópico da úlcera sangrante pelo estigma e define risco de ressangramento e indicação de terapia endoscópica. Ela é a tabela mais cobrada do tema: as lesões de alto risco (Forrest Ia, Ib e IIa) exigem hemostasia endoscópica ativa mais IBP endovenoso em alta dose; o coágulo aderido (IIb) é zona de decisão, com tentativa de remoção cuidadosa ou terapia após lavagem; e as lesões de baixo risco (IIc e III) não requerem tratamento endoscópico, apenas IBP oral e seguimento. A terapia combinada é regra: injeção de adrenalina diluída 1:10.000 isolada apresenta altas taxas de ressangramento e deve sempre ser somada a clipe hemostático ou termocoagulação (bipolar, Heater Probe), que juntas reduzem ressangramento, cirurgia e mortalidade em relação a qualquer método isolado.

08Falha do controle endoscópico: embolização ou cirurgia

O ressangramento após hemostasia endoscópica ocorre em 10 a 20% das lesões de alto risco e a primeira conduta é a nova endoscopia, que controla a maioria dos casos com sucesso semelhante ao da cirurgia e com menos morbidade. A embolização arterial transcateter (artéria gastroduodenal nos sangramentos duodenais e artérias gástricas nos gástricos) é a escolha preferida quando a segunda endoscopia falha e o paciente é mau candidato cirúrgico, com sucesso hemostático na faixa de 70 a 90% em centros experientes, ao custo de risco de re-isquemia. A cirurgia fica reservada para cenários bem definidos e deve ser precoce, e não de exaustão.

• Sangramento maciço com instabilidade hemodinâmica que impede a endoscopia ou que persiste após duas tentativas endoscópicas.
• Necessidade de transfusão de mais de 6 a 8 concentrados de hemácias sem controle do sangramento.
• Úlcera duodenal posterior gigante com erosão da artéria gastroduodenal e falha da embolização.
• Perfuração ou obstrução concomitantes à hemorragia.
• Ressangramento precoce grave após segunda endoscopia em paciente operável.

No ato operatório para úlcera duodenal sangrante, a técnica clássica é a duodenotomia com sutura transfixante do vaso em U sobre a artéria gastroduodenal (pontos de Graham), complementada por vagotomia ou, na úlcera gástrica, por ressecção da úlcera ou gastrectomia parcial quando a neoplasia não pode ser excluída. Em pacientes estáveis com lesões de baixa complexidade, o acompanhamento clínico endoscópico é suficiente, e a erradicação do H. pylori e a suspensão definitiva dos AINEs são o que realmente previnem a recorrência.

09Úlcera perfurada: conduta cirúrgica e tratamento conservador seletivo

A perfuração de úlcera péptica é abdome agudo cirúrgico clássico. O tratamento padrão é operatório: rafia da perfuração com patch de omento (técnica de Graham) e lavagem abundante da cavidade, hoje de preferência por via laparoscópica quando há equipe treinada, com desfechos equivalentes ou melhores que a laparotomia. Procedimentos definitivos antiulcerosos (vagotomia com antrectomia) ficaram restritos a pacientes estáveis com doença recorrente, úlcera gigante ou obstrução associada, dado que a erradicação do H. pylori tornou a cirurgia definitiva raramente necessária. O tratamento não operatório (proposta original de Taylor) é excepcional e seletivo, exigindo vigilância rigorosa com reavaliação em 6 a 12 horas e conversão cirúrgica imediata na piora.

• Perfuração contida (selada por omento ou órgão adjacente) confirmada por imagem.
• Tempo de sintomas curto, em geral menor que 24 horas, com peritonite localizada e não difusa.
• Estabilidade hemodinâmica sem sinais de sepse.
• Ausência de obstrução ou sangramento concomitante.
• Conduta: reposição volêmica, antibioterapia endovenosa de largo espectro, inibidor de bomba de prótons endovenoso, sonda nasogástrica e monitorização estrita.

10Obstrução piloroduodenal: dilatação ou cirurgia

A obstrução começa com edema e espasmo (fase funcional, reversível com descompressão e IBP endovenoso em alta dose por 7 a 14 dias) e progride para estenose fibrótica. O manejo inicial é a sonda nasogástrica para esvaziamento, correção intensiva da alcalose hipoclorêmica hipocalêmica com solução salina e cloreto de potássio (a alcalose piora a hipocalemia pela troca de íons e a reabsorção de bicarbonato) e suporte nutricional. A dilatação endoscópica com balão é a terapia de escolha para a estenose benigna, com sucesso inicial em torno de 80% e necessidade de repetição em boa parte dos pacientes; a falha, a recidiva frequente ou a dúvida neoplásica indicam cirurgia (gastrectomia parcial ou derivação com vagotomia, conforme o caso). A erradicação do H. pylori e a suspensão de AINEs são obrigatórias em todas as formas de apresentação.

11Erradicação do Helicobacter pylori e prevenção de recorrência

Erradicar o H. pylori é a intervenção com maior impacto na prevenção de nova hemorragia: reduz o ressangramento de cerca de 20% para menos de 5% no seguimento. Durante a hemorragia ativa, a sensibilidade dos testes respiratórios e histológicos cai, por isso o consenso recomenda testar e repetir a confirmação 4 ou mais semanas após o fim do antibiótico e do IBP (suspender o IBP por 2 semanas antes do teste respiratório ou do antígeno fecal). O IV Consenso Brasileiro (2018) estabelece a terapia tríplice prolongada como primeira linha no país, pela resistência local à claritromicina, e os esquemas de resgate seguem a lógica abaixo.

12Complicações, prognóstico e seguimento

Os preditores independentes de mortalidade na úlcera sangrante são idade maior que 65 anos, choque na admissão, comorbidades (insuficiência renal, cirrose, insuficiência cardíaca), ressangramento e início de sangramento durante internação por outra causa. Na perfuração, o atraso maior que 24 horas entre o sintoma e a cirurgia é o principal determinante de mortalidade, seguido de choque séptico e idade. O seguimento inclui confirmação da erradicação do H. pylori, verificação endoscópica de cicatrização das úlceras gástricas (para não perder um adenocarcinoma subjacente, com biópsias sistematizadas se a úlcera não cicatrizar em 8 a 12 semanas de IBP), manutenção do IBP enquanto durar o antiagregante ou anticoagulante de alto risco e substituição do AINE por analgésico não ulcerogênico sempre que possível. Pacientes que precisam continuar aspirina por doença cardiovascular estabelecida devem retomá-la precocemente, pois o risco trombótico supera o digestivo após hemostasia.

13Pontos de prova e erros comuns