Feridas Crônicas: Avaliação, Preparo do Leito e Escolha do Curativo

Ferida crônica é um dos problemas mais caros e mais mal avaliados da clínica cirúrgica: ela não mata por si, mas consome anos de ambulatório, destrói qualidade de vida e antecipa amputações e mortes. Estimativas internacionais apontam que cerca de 1 a 2% da população terá uma ferida crônica em algum momento da vida, e a revisão de Sen e colegas calculou que milhões de pacientes convivam simultaneamente com úlceras venosas, diabéticas ou por pressão apenas nos EUA, com custos que rivalizam com doenças muito mais visíveis. No Brasil, onde o envelhecimento populacional e a epidemia de diabetes mellitus crescem rápido, o estudante precisa sair do ciclo vicioso troca de curativo e aprender o ciclo virtuoso: diagnosticar a etiologia, corrigir os fatores sistêmicos e locais, preparar o leito da ferida e escolher o curativo pela lógica do balanço de umidade. Este artigo cobre exatamente essa sequência com os números que caem em prova.

01Definição e classificação das feridas

Define-se ferida como solução de continuidade dos tecidos; a ferida é aguda quando segue a sequência fisiológica esperada de cicatrização em tempo previsível (em geral até 4 a 6 semanas, como incisões cirúrgicas, traumatismos e queimaduras) e crônica quando não progride em direção à fechamento nesse prazo ou apresenta curso recorrente, permanecendo presa na fase inflamatória. A classificação mais útil para a prova é tripla. Por espessura: perda parcial (até a derme, epiteliza por segunda intenção a partir de anexos) e perda total (atinge subcutâneo, músculo, osso ou tendão). Por etiologia: venosa (cerca de 70% das úlceras de membros inferiores), arterial/isquêmica, neuropática (pé diabético), por pressão, mista, inflamatória (pioderma, vasculites) e neoplásica. Nas feridas cirúrgicas, vale a classificação do CDC: limpa (eletiva, sem abertura de trato digestivo/respiratório), limpa-contaminada (abertura controlada de trato orofaríngeo, digestivo ou geniturinário), contaminada (ruptura de técnica, ferimento aberto recente até 4-6 horas) e suja/infectada (trato digestório aberto não controlado, tecido necrótico, pus ou ferimento antigo).

02Fisiopatologia da cicatrização e da ferida que não cicatriza

A cicatrização clássica se organiza em quatro fases sobrepostas. Hemostasia (minutos a horas): agregação plaquetária, trombo de fibrina e liberação de PDGF e TGF-beta, que recrutam neutrófilos e macrófagos. Inflamação (aproximadamente dias 1 a 4-6): limpieza bacteriana e de debris, pico de neutrófilos seguido de macrófagos M1 que fagocitam e coordenam a transição para a reparação. Proliferação (aproximadamente dias 4 a 21): fibroblastos produzem colágeno tipo III, angiogênese por VEGF forma o tecido de granulação, mioblastos contraem a ferida e a epitelização migra da borda até encontrar outra frente de migração. Remodelação (de semanas até 1 a 2 anos): colágeno tipo III é substituído por tipo I com ligações cruzadas, e a cicatriz atinge no máximo cerca de 80% da força tensil da pele normal por volta de 3 meses, motivo pelo qual tecidos sob tensão (hérnias, laparotomias) precisam de meses para recuperar resistência. Feridas com perda mínima e bordas justapostas fecham por primeira intenção; perdas maiores fecham por segunda intenção (contração e epitelização) ou terceira intenção (fechamento retardado após 3-5 dias de granulação, quando se decide por segurança infecciosa).

A ferida crônica é a falha em sair da fase inflamatória. Nesse ambiente, citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-6) permanecem elevadas, metaloproteinases de matriz (MMPs, sobretudo MMP-2 e MMP-9) degradam colágeno recém-formado e fatores de crescimento endógenos, os fibroblastos tornam-se senescentes e responsivos a estímulos de reparação, e a hipóxia sustentada (por doença arterial, edema ou pressão) impede a síntese adequada de colágeno, que exige oxigênio para hidroxilação da prolina. Biofilmes bacterianos organizados cobrem a maioria das feridas crônicas e conferem tolerância a antimicrobianos, mantendo o estado inflamatório sem necessariamente causar infecção franca. Fatores sistêmicos somam-se: hipoperfusão (arteriopatia, insuficiência cardíaca), hipóxia crônica e tabagismo (monóxido de carbono e nicotina reduzem oxigênio tecidual), desnutrição (deficits de proteína, vitamina C, zinco), hiperglicemia (glicação de proteínas, disfunção de leucócitos), imunossupressão (corticoides, quimioterapia), anemia e edema. O aprendizado prático: nenhum curativo avançado vence hipóxia, infecção não tratada, hiperglicemia ou desnutrição não corrigidas.

03Avaliação estruturada da ferida: o checklist que a prova cobra

• Anamnese dirigida: início, causa, tempo de evolução, tratamentos prévios, dor (escala, se piora à noite e melhora com membro pendente, que sugere isquemia), cirurgias, tabagismo, diabetes, insuficiência venosa, radioterapia prévia.
• Medidas do leito: comprimento x largura x profundidade em centímetros, com régua; presença de undermining (escavação sob a borda) e túneis, mapeados por horário de relógio.
• Tipos de tecido no leito: granulação (vermelho, granuloso, sangrante), esfacelo (amarelado, aderente, fibroso), necrose (escara preta ou marrom, dura ou macerada), epitelização (borda rosa). Estimar percentuais de cada tecido.
• Exsudato: quantidade (baixa, moderada, alta) e aspecto (seroso, serossanguinolento, sanguinolento, purulento); odor forte sugere anaeróbios ou biofilme.
• Pele perilesional: maceração (excesso de umidade), dermatite ocre, lipodermatoesclerose, atrophie blanche, eczema de contato, calor e eritema (celulite ou infecção).
• Avaliação vascular obrigatória na perna: pulsos, índice tornozelo-braquial (ABI normal 0,9-1,3), pressão digital e, quando necessário, arterial duplex; neurológica: monofilamento de Semmes-Weinstein 10 g em 10 pontos (perda da sensibilidade protetora se falhas).
• Documentar fotografia padronizada e data em todas as consultas, além de sinais de alarme: exposição óssea (prova do contato com osso), bordas hiperqueratósicas ou elevadas e exulceração de borda (suspeita de neoplasia, como úlcera de Marjolin).

O índice tornozelo-braquial (ABI) merece números de memória: normal entre 0,9 e 1,3; abaixo de 0,9 define doença arterial periférica; abaixo de 0,5-0,4 sugere isquemia grave; acima de 1,3 indica calcificação de camada média (incompressibilidade, comum em diabéticos e renais crônicos), que invalida o exame e obriga a pressão digital ou toe-brachial index (crítico abaixo de 0,7) e eventualmente pletismografia ou duplex. Como regra prática de segurança, a terapia compressiva de alta pressão está contraindicada com ABI menor que 0,8 (alguns serviços exigem maior margem com 0,9), e suspeita de isquemia grave encaminha-se ao cirurgião vascular antes de qualquer compressão.

04Classificação de gravidade: NPIAP, Wagner e WIfI

Para lesões por pressão, o padrão internacional é o sistema NPIAP/EPUAP atualizado em 2019: estágio 1 é eritema não branqueável de pele íntegra (testar com dedo ou transparência digital); estágio 2 é perda parcial da derme com leito vermelho/rosado, sem esfacelo (não confundir com lesão por umidade ou adesivo); estágio 3 expõe tecido subcutâneo (gordura), podendo ter esfacelo ou escara, com possível undermining; estágio 4 expõe osso, tendão ou músculo; lesão tecidual por pressão profunda (LTPP/DTPI) é área roxa/marrom de pele íntegra que pode evoluir para estágio 3 ou 4 apesar do tratamento; e não graduável é a cobertura total por esfacelo ou escara que impede ver a profundidade. O grande passo conceitual de 2019 foi a inclusão de lesões por pressão das mucosas (não graduadas) e a recomendação de não reverter a classificação para trás: uma lesão que evoluiu para estágio 4 permanece estágio 4 em cicatrização.

05Preparo do leito da ferida: algoritmo TIMERS e debridamento

TIMERS é a atualização do clássico TIME para feridas de difícil cicatrização, proposta no Journal of Wound Care em 2019: Tissue management (remover tecido desvitalizado), Infection or inflammation control (identificar e tratar biofilme e inflamação), Moisture balance (nem seco, nem macerado), Edge advancement (bordas que não migram exigem reavaliação da etiologia), Repair/regeneration (terapias avançadas para estimular granulação e epitelização, como matrizes, fatores de crescimento e células) e Social factors (adesão, suporte familiar, tabagismo, nutrição, acesso a recursos). Na prática, TIMERS é a sequência lógica de decisão a cada troca de curativo: o que está travando a cicatrização desta ferida hoje.

O debridamento remove necrose, esfacelo, biofilme e hiperqueratose, e é o gesto cirúrgico mais poderoso do preparo do leito. Os métodos: cortante/agudo (tesoura e lâmina, pelo médico, rápido e efetivo, com controle de dor e hemostasia); mecânico (irrigação pressurizada, gaze úmida-seca, hidrojato, não seletivo); enzimático (colagenase tópica degrada colágeno desvitalizado, útil quando o cortante é inviável, com ganho lento); autolítico (hidrogéis e curativos oclusivos mantêm enzimas endógenas que digerem o esfacelo, seletivo e lento, contraindicado em infecção); e biológico (larvas de Lucilia sericata estéreis, que digerem apenas tecido necrótico e reduzem carga bacteriana, inclusive com ação anti-biofilme). A regra de exceção que cai em prova: escara seca, estável e aderente em calcâneo de pé isquêmico não se debrida até avaliação/revascularização vascular, porque remover o selo biológico em tecido mal perfundido expõe tecido que não cicatrizará.

06Escolha do curativo pela lógica do balanço de umidade

Desde o experimento clássico de Winter (1962), que mostrou que feridas que cicatrizam mais rápido em ambiente úmido, o princípio central dos curativos é manter o leito úmido e a pele perilesional seca. O curativo ideal entrega exatamente a umidade que falta: se a ferida está seca e necrótica, doadora de umidade (hidrogel); se muito exsudativa, absorvedora (alginato, hidrofibra, espuma); se com granulação e pouco exsudato, neutra ou protetora (hidrocoloide, filme). Curativos antimicrobianos (prata iônica, iodopovidona cadexômero, PHMB) reservam-se a feridas com carga bacteriana elevada, risco de infecção ou biofilme, por tempo limitado (reavaliar em 2 semanas), porque prata é citotóxica para fibroblastos e queratinócitos em concentrações altas e não acelera cicatrização de feridas não colonizadas. A troca deve ser espaçada o quanto o exsudato permitir: cada troca esfria o leito e lesa bordas frágeis.

07Tratamento segundo a etiologia: quatro protocolos-protótipo

Úlcera venosa: a base do tratamento é compressão, que mais que dobra a chance de cicatrização em comparação a sem compressão. Usa-se compressão graduada de alta (sistemas multicamadas ou bandagens inelásticas, cerca de 40 mmHg no tornozelo) se ABI maior ou igual a 0,8; alternativas elásticas de menor pressão (aproximadamente 20-30 mmHg) na doença arterial leve associada. Somam-se elevação dos membros, exercícios de bomba sural, tratamento de eczema (corticosteroide tópico breve na perilesão, não no leito), oclusão da veia safena incompetente por ablação térmica ou escleroterapia após cicatrização, e curativo absorvente simples para o exsudato. Úlcera arterial: a prioridade é revascularização (angioplastia ou cirurgia de bypass) antes de qualquer intervenção local agressiva; compressão é contraindicada; debridamento amplo só após fluxo restabelecido; analgesia para dor em repouso é essencial, e a ferida pós-revascularização passa a receber o mesmo preparo de leito das demais.

Úlcera do pé diabético, pela diretriz IWGDF 2023: os cinco pilares são offloading (descarga), debridamento, tratamento da infecção, revascularização quando há isquemia e curativo com equilíbrio de umidade. Descarga: a bota total de contato (TCC, cast irremovível) é o padrão-ouro para úlceras plantares não infectadas, reduzindo pressão plantar em até cerca de 80% e acelerando a cicatrização contra o calçado terapêutico removível (que só funciona se usado de fato); em neuroartropatia de Charcot aguda, imobilização e não suporte de peso. Infecção: classificar apenas como infectada se houver sinais locais (eritema > 2 cm, calor, edema, dor, pus) ou sistêmicos; usar o grau IWGDF/IDSA (leve apenas local; moderada com eritema > 2 cm, gangrene, fasciite, abscesso; grave com SIRS); oxacilina ou cefazolina cobrem Staphylococcus aureus em infecção leve não complicada, com ampliação para gram-negativos e anaeróbios conforme cronicidade, colonização prévia e gravidade; antibiótico por via oral em casos leves e intravenosa em moderados/graves. Osteomielite: suspeita com teste da sonda óssea (sensibilidade em torno de 60% e especificidade de 80-90%), melhor confirmado por ressonância (sensibilidade aproximada de 90%); cultura de osso orienta a terapia; duração típica de 6 semanas quando não se resseca o osso infectado, ou curta após reseção completa. Revascularização: indicada em feridas com isquemia (claudicação incapacitante, dor de repouso, gangrena, déficits combinados WIfI) sempre antes de decidir por amputação maior.

Lesão por pressão, pela diretriz NPIAP/EPUAP/PPPIA 2019: a prevenção começa com identificação de risco (escala de Braden, que pontua percepção sensorial, umidade, atividade, mobilidade, nutrição, fricção e cisalhamento) e inclui reposicionamento no leito em intervalos individuais (tradicionalmente a cada 2 horas no leito e a cada hora na cadeira), superfícies de suporte (colchões de espuma de alta densidade, ar alternado, ar fluidizado em casos graves), proteção de proeminências, manejo de umidade por incontinência, e otimização nutricional, com oferta proteica na faixa de 1,25 a 1,5 g/kg/dia, correção de déficits de vitamina C e zinco e suplementação calórica em desnutridos (considerar apoio nutricional enteral quando a via oral falha). A diretriz contraindica massagem de proeminências ósseas (agrava o trauma) e o uso rotineiro de agentes secantes sobre a pele. Tratada a lesão, o seguimento exige vigilância de recorrência por até 12 meses, já que a cicatriz do estágio 4 tem apenas uma fração da resistência da pele normal.

08Complicações e prognóstico

As complicações das feridas crônicas seguem uma escada: colonização crítica e biofilme; infecção local (celulite, abscesso); infecção profunda (artrite séptica, osteomielite, fasciite necrosante, quando a dor é desproporcional com crepitação e toxicidade, emergência cirúrgica); sepse; gangrena e amputação; e malignização tardia, a úlcera de Marjolin (carcinoma espinocelular sobre cicatriz ou ferida crônica de anos, suspeitada em qualquer ferida que muda de aspecto, com borda elevada ou que não cicatriza apesar do tratamento correto por mais de 3 meses, mandando biópsia de borda e leito). O prognóstico depende da etiologia: úlceras venosas comprimidas adequadamente cicatrizam na maioria dos casos em até 6 meses, mas recidivam em parcela substancial sem manutenção da compressão e ablação venosa; a úlcera diabética tem recorrência de aproximadamente 40% em 1 ano, cerca de 60% em 3 anos e 65% em 5 anos, e a sobrevivência após amputação maior é comparável à de vários cânceres avançados (mortalidade em torno de 50-70% em 5 anos), números que justificam tratar cada úlcera como evento de risco de vida e não episódio ambulatorial. Feridas que não reduzem pelo menos cerca de 50% da área em 4 semanas de tratamento otimizado devem ser reavaliadas (etiologia errada, isquemia não diagnosticada, osteomielite, neoplasia, adesão).

09Pontos de prova e pegadinhas

Resumo operatório para o dia da prova e do plantão: classifique a etiologia antes de escolher qualquer curativo; meça e documente; use TIMERS em cada troca; trate sistemicamente o que trava localmente (perfusão, glicemia, nutrição, tabagismo); e saiba os três limiares de segurança, ABI 0,8 para compressão, redução menor que 50% em 4 semanas para reavaliação e escara isquêmica estável para não debridar.